Сандоз

Лечение острых, хронических и рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей, вызванных чувствительными к нитроксолину микроорганизмами: пиелонефрит; цистит; уретрит; эпидидимит; инфицированная аденома или карцино ...

Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, вызванные чувствительными микроорганизмами: – пиелонефрит; – уретрит; – цистит; – простатит.Профилактика инфекц

ДИЦИНОН увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость при патологических процессах, улучшает микроцирк

– лечение латентного дефицита железа; – лечение железодефицитной анемии; – профилактика дефицита железа при беременности и в период лактации.

Фармакологическое действие Феррум Лек - антианемический препарат. Фармакодинамика Молекулярная масса комплекса настолько велика — около 50 кДа — что его диффузия через слизистую оболочку ЖКТ в 40 раз медленнее, чем диффузия двухвалентного железа. Комплекс стабилен и в физиологических условиях не высвобождает ионы железа. Железо многоядерных активных зон комплекса связано в структуру, подобную структуре естественного соединения железа — ферритина. Благодаря этому сходству, железо данного комплекса абсорбируется только путем активного всасывания. Железосвязывающие белки, находящиеся на поверхности кишечного эпителия, поглощают железо (III) из комплекса посредством конкурентного обмена лигандами. Абсорбированное железо в основном депонируется в печени, где оно связывается с ферритином. Позже в костном мозге оно включается в гемоглобин. Комплекс железа (III) гидроксид полимальтоза не обладает прооксидантными свойствами, присущими солям железа (II). Фармакокинетика Исследования с использованием метода двойных изотопов (55Fe и 59Fe) показали, что абсорбция железа, измеряемая по уровню гемоглобина в эритроцитах, обратно пропорциональна принятой дозе (чем выше доза, тем ниже абсорбция). Существует статистически отрицательная корреляция между степенью недостаточности железа и количеством абсорбированного железа (чем выше дефицит железа, тем лучше абсорбция). В наибольшей степени железо абсорбируется в двенадцатиперстной и тощей кишках.

Фармакологическое действие Эритропоэтин представляет собой гликопротеин, который стимулирует эритропоэз, активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Молекулярная масса эритропоэтина — около 32000–40000 Да. Белковая фракция составляет около 58% молекулярной массы и включает 165 аминокислот. Четыре углеводородных цепи связаны с белком тремя N-гликозидными связями и одной О-гликозидной связью. Эпоэтин альфа, получаемый с использованием генно-инженерной технологии, представляет собой очищенный гликопротеин, по аминокислотному и углеводному составу он идентичен эритропоэтину человека, выделяемому из мочи у больных при анемии. Бинокрит имеет максимально высокую степень очистки в соответствии с современными технологическими возможностями. В частности, при количественном анализе активного вещества препарата Бинокрит не определяются даже следовые количества клеточных линий, на которых осуществляется производство препарата.Биологическая активность эпоэтина альфа подтверждена в эксперименте in vivo (исследования проводили на здоровых крысах и крысах с анемией, а также на мышах с полицитемией). После введения эпоэтина альфа число эритроцитов, ретикулоцитов, концентрация гемоглобина и скорость поглощения 59Fe возрастают. В исследованиях in vitro при инкубации с эпоэтином альфа было выявлено усиление инкорпорации 3Н-тимидина в эритроидных ядросодержащих клетках селезенки (в культуре клеток селезенки мыши). Исследования на культуре клеток костного мозга человека показали, что эпоэтин альфа специфически стимулирует эритропоэз и не оказывает влияние на лейкопоэз. Цитотоксическое воздействие эритропоэтина на клетки костного мозга человека не выявлено. Эритропоэтин является фактором роста, который в основном стимулирует образование эритроцитов. Рецепторы к эритропоэтину могут присутствовать на поверхности различных опухолевых клеток.Введение эпоэтина альфа сопровождается повышением гемоглобина, гематокрита, сывороточного железа, способствует улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее значимый эффект эпоэтина альфа отмечен при анемиях, обусловленных хронической почечной недостаточностью (ХПН), а также развившихся у больных с рядом злокачественных новообразований и системных заболеваний. Фармакокинетика Внутривенное введение T1/2 эпоэтина альфа после многократного внутривенного введения составляет около 4 часа у здоровых добровольцев и около 5 часов — у больных с хронической почечной недостаточностью. У детей T1/2 эпоэтина альфа составляет около 6 часов . Подкожное введение При подкожном введении концентрация эпоэтина альфа в плазме крови определяется существенно ниже, чем при внутривенном введении, Tmax эпоэтина альфа в плазме крови составляет около 12–18 часов после введения. Cmax эпоэтина альфа при подкожном введении составляет лишь 1/20 часть концентрации при внутривенном введении. Препарат не обладает способностью к кумуляции — концентрация эпоэтина альфа в плазме крови через 24 часа после первой инъекции определяется такой же, как через 24 часа после последней инъекции. При подкожном введении T1/2 эпоэтина альфа определить сложно, он составляет около 24 часа. Биодоступность эпоэтина альфа при подкожном введении значительно ниже, чем при его внутривенном введении, и составляет около 20%.

Фармакологическое действие Эритропоэтин представляет собой гликопротеин, который стимулирует эритропоэз, активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Молекулярная масса эритропоэтина — около 32000–40000 Да. Белковая фракция составляет около 58% молекулярной массы и включает 165 аминокислот. Четыре углеводородных цепи связаны с белком тремя N-гликозидными связями и одной О-гликозидной связью. Эпоэтин альфа, получаемый с использованием генно-инженерной технологии, представляет собой очищенный гликопротеин, по аминокислотному и углеводному составу он идентичен эритропоэтину человека, выделяемому из мочи у больных при анемии. Бинокрит имеет максимально высокую степень очистки в соответствии с современными технологическими возможностями. В частности, при количественном анализе активного вещества препарата Бинокрит не определяются даже следовые количества клеточных линий, на которых осуществляется производство препарата.Биологическая активность эпоэтина альфа подтверждена в эксперименте in vivo (исследования проводили на здоровых крысах и крысах с анемией, а также на мышах с полицитемией). После введения эпоэтина альфа число эритроцитов, ретикулоцитов, концентрация гемоглобина и скорость поглощения 59Fe возрастают. В исследованиях in vitro при инкубации с эпоэтином альфа было выявлено усиление инкорпорации 3Н-тимидина в эритроидных ядросодержащих клетках селезенки (в культуре клеток селезенки мыши). Исследования на культуре клеток костного мозга человека показали, что эпоэтин альфа специфически стимулирует эритропоэз и не оказывает влияние на лейкопоэз. Цитотоксическое воздействие эритропоэтина на клетки костного мозга человека не выявлено. Эритропоэтин является фактором роста, который в основном стимулирует образование эритроцитов. Рецепторы к эритропоэтину могут присутствовать на поверхности различных опухолевых клеток.Введение эпоэтина альфа сопровождается повышением гемоглобина, гематокрита, сывороточного железа, способствует улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее значимый эффект эпоэтина альфа отмечен при анемиях, обусловленных хронической почечной недостаточностью (ХПН), а также развившихся у больных с рядом злокачественных новообразований и системных заболеваний. Фармакокинетика Внутривенное введение T1/2 эпоэтина альфа после многократного внутривенного введения составляет около 4 часа у здоровых добровольцев и около 5 часов — у больных с хронической почечной недостаточностью. У детей T1/2 эпоэтина альфа составляет около 6 часов . Подкожное введение При подкожном введении концентрация эпоэтина альфа в плазме крови определяется существенно ниже, чем при внутривенном введении, Tmax эпоэтина альфа в плазме крови составляет около 12–18 часов после введения. Cmax эпоэтина альфа при подкожном введении составляет лишь 1/20 часть концентрации при внутривенном введении. Препарат не обладает способностью к кумуляции — концентрация эпоэтина альфа в плазме крови через 24 часа после первой инъекции определяется такой же, как через 24 часа после последней инъекции. При подкожном введении T1/2 эпоэтина альфа определить сложно, он составляет около 24 часа. Биодоступность эпоэтина альфа при подкожном введении значительно ниже, чем при его внутривенном введении, и составляет около 20%.

Фармакологическое действие Дицинон является гемостатическим, антигеморрагическим и ангиопротекторным веществом, нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Стимулирует образование тромбоцитов и их выход из костного мозга. Гемостатическое действие обусловлено активацией формирования тромбопластина в месте повреждения мелких сосудов и снижением образования в эндотелии сосудов простациклина PgI2, Дицинон способствует повышению адгезии и агрегации тромбоцитов, что в конечном счете приводит к остановке или уменьшению кровоточивости.Увеличивает скорость образования первичного тромба и усиливает его ретракцию, практически не влияет на концентрацию фибриногена и протромбиновое время. Дозы более 2-10 мг/кг не приводят к большей выраженности эффекта. При повторных введениях тромбообразование усиливается.Ангиопротекторное действие Дицинона связано с его влиянием на эндотелий капилляров и основные вещества межэндотелиальных пространств. Обладая антигиалуронидазной активностью и стабилизируя аскорбиновую кислоту, препятствует разрушению и способствует образованию в стенке капилляров мукополисахаридов с большой молекулярной массой, повышает резистентность капилляров, снижает их хрупкость, нормализует проницаемость при патологических процесса. Уменьшает выход жидкости и диапедез форменных элементов крови из сосудистого русла, улучшает микроциркуляцию. Это ангиопротекторное действие проявляется при лечении различных заболеваний, связанных с первичными или вторичными нарушениями процесса микроциркуляции. Не обладает гиперкоагуляционными свойствами, не способствует тромбообразованию, не оказывает сосудосуживающего действия. Восстанавливает патологически измененное время кровотечения. На нормальные параметры системы гемостаза не влияет. Дицинон практически не влияет на состав периферической крови, ее белков и липопротеинов. Незначительно увеличивает содержание фибриногена. Скорость оседания эритроцитов может слегка уменьшиться. Кроме этого, он нормализует или снижает патологически повышенную проницаемость и ломкость капилляров.

Фармакологическое действие Цефазолин - полусинтетический цефалоспориновый антибиотик I поколения широкого спектра действия для парентерального применения. Действует бактерицидно, подавляя биосинтез клеточной стенки бактерий. Активен в отношении грамположительных бактерий: Staphylococcus spp. (за исключением метициллин-резистентных штаммов), Streptococcus spp. (за исключением Streptococcus faecalis); грамотрицательных бактерий: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Neisseria gonorrhoeae, Treponema spp., Enterobacter aerogenes, Haemophilus influenzae.Не эффективен в отношении Pseudomonas aeruginosa, индол-положительных штаммов Proteus spp., Mycobacterium tuberculosis, Serratia spp., анаэробных микроорганизмов, метициллинрезистентных штаммов Staphylococcus spp.ФармакокинетикаЦефазолин плохо всасывается из ЖКТ и поэтому применяется для внутривенного и внутримышечного введения. После внутримышечного введения в дозе 500 мг Cmax в плазме достигается через 1-2 часа составляет 30 мкг/мл.Связывание с белками плазмы составляет около 85%.Цефазолин проникает в костную ткань, в асцитическую жидкость, плевральную и синовиальную жидкости, но не определяется в ЦНС.T1/2 цефазолина из плазмы составляет около 1.8 часа.Цефазолин выводится с мочой в неизмененном виде, главным образом, путем клубочковой фильтрации и в небольшой степени - путем канальцевой секреции. После внутримышечного введения, по крайней мере, 80% дозы после внутримышечного введения выводится через 24 ч. После внутримышечного введения в дозах 500 мг и 1 г Cmax в моче составляет соответственно 1 мг/мл и 4 мг/мл.Имеются данные о высокой концентрации цефазолина в желчи, хотя он выводится этим путем в небольшом количестве.T1/2 из плазмы увеличивается у пациентов с нарушениями функции почек.

Фармакологическое действие Фармакологическая группа: противогрибковое средство Код АТХ: D01AE22 Фармакодинамика Нафтифин - противогрибковое средство для наружного применения, относящееся к классу аллиламинов. Механизм действия связан с ингибированием сквален-2,3- -эпоксидазы, что приводит к снижению образования эргостерола, входящего в состав клеточной стенки гриба. Активен в отношении дерматофитов, таких как трихофитон, эпидермофитон и микроспорум, плесеней (Aspergillus spp.), дрожжевых грибов (Candida spp., Pityrosporum) и других грибов (например, Sporothrix schenckii). В отношении дерматофитов и аспергилл нафтифин действует фунгицидно. В отношении дрожжевых грибов препарат проявляет фунгицидную или фунгистатическую активность в зависимости от штамма микроорганизма. Обладает антибактериальной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, которые могут вызвать вторичные бактериальные инфекции. Обладает противовоспалительным действием, которое способствует быстрому исчезновению симптомов воспаления, особенно зуда. Фармакокинетика Нафтифин быстро проникает в кожу, создавая устойчивые противогрибковые концентрации в различных ее слоях, что делает возможным его применение один раз в день

Фармакологическое действие Плантекс® - лекарственный препарат растительного происхождения. Плоды фенхеля и эфирное масло фенхеля стимулируют пищеварение, увеличивая секрецию желудочного сока и усиливая перистальтику. Поэтому пища быстрее расщепляется и всасывается. Активные вещества предупреждают скопление газов и способствуют их отхождению, «смягчают спазмы» кишечника.

Фармакологическое действие Лорагексал - антигистаминный препарат, блокатор гистаминовых Н1-рецепторов. Не обладает центральным и антихолинергическим действием. Лорагексал не вызывает сонливости и не влияет на психомоторные функции, внимание, работоспособность, умственные способности.

Фармакологическое действие Тулип является селективным конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КoA-редуктазы), фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима A в мевалонат, предшественника стероидов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеидов. Из триглицеридов (TГ) и холестерина в печени синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они попадают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Аторвастатин снижает синтез и содержание холестерина ЛПНП, содержание общего холестерина, аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровня холестерина ЛПОНП и триглицеридов и повышение уровней ЛПВП-холестерина и аполипопротеина A. Аторвастатин снижает содержание общего холестерина, ЛПНП-холестерина, ЛПОНП-холестерина, аполипопротеина В, триглицеридов и не-ЛПВП-холестерина и повышает уровень ЛПВП-холестерина у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией, уровень ЛПСП-холестерина у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов) могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС).

Фармакологическое действие Эналаприл уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.

Фармакологическое действие Венитан форте - комбинированный препарат для наружного применения, содержит венотонизирующее средство и прямой антикоагулянт. Эсцин содержится в семенах конского каштана (Aesculus hippocastanum L., semen), представляет собой смесь тритерпеновых сапонинов. Эсцин оказывает противовоспалительное действие в основном в начальной фазе воспалительной реакции, уплотняя стенки капилляров и снижая, таким образом, их проницаемость, повышенную при воспалении. Эсцин также оказывает положительное влияние при ломкости стенок капилляров и повышает тонус венозных стенок при его ослаблении. Все это приводит к уменьшению застоя в венозном русле и накопления жидкости в тканях, препятствуя появлению отеков. Гепарин препятствует свертыванию крови, что уменьшает тромбообразование в сосудах, а также оказывает противовоспалительное действие. Декспантенол и аллантоин улучшают всасывание активных веществ через кожу и, таким образом, усиливают их лечебное действие.

Фармакологическое действие Флексид оказывает антибактериальное широкого спектра, бактерицидное действие.

Фармакологическое действие ФОРОЗА - негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции, подавляющий активность остеокластов. Стимулирует остеогенез, восстанавливает положительный баланс между резорбцией и восстановлением кости, увеличивает минеральную плотность костей (регулирует фосфорно-кальциевый обмен), способствует формированию костной ткани с нормальной гистологической структурой.

Фармакологическое действие ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА Эубиотик Код АТХ: А07FA51 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Линекс® нормализует микрофлору кишечника. Одна капсула препарата Линекс® содержит не менее 1,2 x 107 живых лиофилизированных молочнокислых бактерий: Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium. Живые молочнокислые бактерии являются нормальной составляющей естественной микрофлоры кишечника и содержатся уже в пищеварительном тракте новорожденного ребенка. Эти бактерии имеют большое биохимическое значение для человеческого организма: - брожение лактозы сдвигает pH фактор в кислую сторону. Кислотная окружающая среда угнетает рост патогенных и условно патогенных бактерий и обеспечивает оптимальное действие пищеварительных ферментов; - участвуют в синтезе витаминов группы В, К, аскорбиновой кислоты, повышая тем самым резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды; - участвуют в метаболизме желчных пигментов и желчных кислот; - синтезируют вещества с антибактериальной активностью; - повышает иммунную реактивность организма.

Фармакологическое действие Карведилол - бета 1 -, бета 2 -адреноблокатор. Альфа 1 -адреноблокатор. Оказывает сочетанное неселективное бета-адреноблокирующее, альфа 1 -адреноблокирующее и антиоксидантное действие. Вазодилатирующий эффект связан, главным образом, с блокадой ? 1 -адренорецепторов. Благодаря вазодилатации снижает ОПСС. Не обладает внутренней симпатомиметической активностью и, подобно пропранололу, оказывает мембраностабилизирующее действие. Устраняет свободные кислородные радикалы. Совокупность сосудорасширяющего действия и бета-адреноблокирующих свойств карведилола приводит к тому, что у больных артериальной гипертензией снижение АД не сопровождается одновременным увеличением ОПСС, которое отмечается при приеме бета-адреноблокаторов. Незначительно уменьшается ЧСС, почечный кровоток и функция почек сохраняются. Так как периферический кровоток сохраняется, похолодание конечностей отмечается очень редко, в отличие от больных, у которых проводится лечение бета-адреноблокаторами. Антигипертензивный эффект развивается быстро - через 2-3 ч после однократного приема и продолжается в течение 24 ч. При продолжительном лечении максимальный эффект отмечается через 3-4 недели. У больных ИБС карведилол оказывает противоишемическое и антиангинальное действие. Снижает пред- и постнагрузку на сердце. Не оказывает выраженного влияния на липидный обмен и содержание ионов калия, натрия и магния в плазме. У пациентов с нарушениями функции левого желудочка и/или недостаточностью кровообращения карведилол оказывает благоприятный эффект на гемодинамические показатели: повышает функцию выброса левого желудочка и уменьшает его размеры. Карведилол оказывает благоприятный эффект на гемодинамику сердца и фракцию выброса левого желудочка как при дилатационной кардиомиопатии, так и при ишемической форме сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности уменьшается конечно-систолический и конечно-диастолический объем, а также периферическое и легочное сосудистое сопротивление. Фракция выброса и сердечный индекс при нормальной функции сердца не изменяются. В случае нарушения функции левого желудочка альфа 1 -адреноблокирующее действие карведилола приводит к расширению артериальных и, в меньшей степени, венозных сосудов. Установлено, что при дополнительном назначении на фоне принимаемых сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ и диуретиков - карведилол уменьшает показатель смертности, замедляет прогрессирование болезни и улучшает общее состояние больного независимо от тяжести заболевания. Действие карведилола более выражено у пациентов с тахикардией (ЧСС более 82 уд./мин) и низкой фракцией выброса (менее 23%). Во время лечения карведилолом соотношение холестерина- ЛПВП / ЛПНП не изменяется.

Фармакологическое действие Карведилол оказывает вазодилатирующее, антиангинальное, антиаритмическое действие. Блокирует альфа1-, бета1- и бета2-адренорецепторы. Не имеет собственной симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующими свойствами. Карведилол оказывает антиоксидантное действие, устраняя свободные кислородные радикалы.

Фармакологическое действие Фороза - негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции, подавляющий активность остеокластов. Стимулирует остеогенез, восстанавливает положительный баланс между резорбцией и восстановлением кости, увеличивает минеральную плотность костей (регулирует фосфорно-кальциевый обмен), способствует формированию костной ткани с нормальной гистологической структурой.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа. Иммуностимулирующее средство растительного происхождения.  Код ATX: L03AX  Фармакологическое действие Иммунал® плюс С является иммуностимулирующим препаратом, изготовленным из лекарственного растительного сырья. Эхинацея пурпурная (Echinacea purpurea) содержит активные вещества, усиливающие естественные защитные силы организма и действующие в качестве неспецифических стимуляторов. Повышая число лейкоцитов (гранулоцитов) и активизируя фагоцитоз, действующие вещества препарата подавляют размножение микроорганизмов в организме человека и способствуют уничтожению болезнетворных бактерий. Кроме того, установлено противовирусное действие травы эхинацеи пурпурной в отношении возбудителей гриппа и герпеса. Входящая в состав препарата аскорбиновая кислота (витамин С) является мощным антиоксидаптом и защищает клетки от повреждения свободными радикалами, образующимися при инфекционно-воспалительных заболеваниях,. Аскорбиновая кислота усиливает иммунный ответ организма, способствуя повышению сывороточной концентрации интерферона и защитных антител.

Фармакологическое действие ЛОЗАРЕЛ  - антигипертензивное средство. Является непептидным блокатором рецепторов ангиотензина II. Обладает высокой селективностью и аффинитетом к рецепторам типа AT1 (при участии которых реализуются основные эффекты ангиотензина II). Блокируя указанные рецепторы, лозартан предупреждает и устраняет сосудосуживающее действие ангиотензина II, его стимулирующее влияние на секрецию альдостерона надпочечниками и некоторые другие эффекты ангиотензина II. Характеризуется длительным действием (24 ч и более), что обусловлено образованием его активного метаболита.

Фармакологическое действие Пирамил - БАД, ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке. Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.