Сандоз

Фармакологическое действие Пирамил оказывает гипотензивное, вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое действие.

Фармакологическое действие Блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Оказывает антигипертензивное и антиангинальное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает Общее периферическое сопротивление сосудов, уменьшает преднагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает развитие констрикции коронарных артерий (в т.ч. вызванной курением). У больных стенокардией разовая суточная доза увеличивает время выполнения физической нагрузки, замедляет развитие стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина. Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного лежа и стоя). Не вызывает резкого снижения АД, снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при Ишемическая болезнь сердца . Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ и липиды плазмы крови. Время наступления эффекта - 2-4 ч, длительность эффекта 24 ч.

Фармакологическое действие Амлодипин - селективный блокатор кальциевых каналов II класса. Антигипертензивное действие обусловлено прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Предполагается, что антиангинальное действие амлодипина связано с его способностью расширять периферические артериолы; это приводит к уменьшению ОПСС, рефлекторная тахикардия при этом не возникает. В результате происходит снижение потребности миокарда в кислороде и потребления энергии сердечной мышцей. С другой стороны, амлодипин, по-видимому, вызывает расширение коронарных артерий крупного калибра и коронарных артериол как интактных, так и ишемизированных участков миокарда. Это обеспечивает поступление кислорода к миокарду при спазмах коронарных артерий.

Фармакологическое действие Фармгруппа:  бета1-адреноблокатор селективный.Фармдействие:  Бисопролол - селективный бета1-адреноблокатор, без собственной симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующим действием. Как и для других бета1-адреноблокаторов, механизм действия при артериальной гипертензии неясен. Вместе с тем, известно, что бисопролол снижает активность ренина в плазме крови, уменьшает потребность миокарда в кислороде, урежает ЧСС. Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.Блокируя в невысоких дозах ?1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция, угнетает все функции сердца, снижает АV-проводимость и возбудимость. При превышении терапевтической дозы оказывает бета2-адреноблокирующее действие. ОПСС в начале применения препарата, в первые 24 ч, увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности ?-адренорецепторов и устранения стимуляции ?2-адренорецепторов), которое через 1-3 сут возвращается к исходному значению, а при длительном применении - снижается.Антигипертензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности симпатоадреналовой системы (имеет большее значение для пациентов с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС. При артериальной гипертензии эффект наступает через 2-5 дней, стабильное действие отмечается через 1-2 мес.Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате снижения сократимости и других функций миокарда, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышаться потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).При применении в средних терапевтических дозах, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие ?2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки) и на углеводный обмен. Не вызывает задержки ионов натрия в организме; выраженность атерогенного действия не отличается от действия пропранолола.Фармакокинетика:  ВсасываниеБисопролол почти полностью всасывается из ЖКТ, прием пищи не влияет на абсорбцию. Биодоступность - около 90%. Тmax в плазме крови - 2-4 ч после приема внутрь.Распределение и метаболизмСвязывание с белками плазмы крови - 26-33%. Метаболизируется в печени, метаболиты бисопролола не обладают фармакологической активностью. Проницаемость через ГЭБ и плацентарный барьер низкая, в небольших количествах выделяется с грудным молоком.ВыведениеT1/2 составляет 9-12 ч, что делает возможным применение препарата 1 раз/сут. Выводится почками (50% в неизмененном виде), менее 2% - через кишечник.

Фармакологическое действие Ортанол - ингибирующее H+,K+-АТФ-азу. Фармакодинамика Омепразол ингибирует фермент H+/К+-АТФ-азу («протонный насос») в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч. Максимум эффекта достигается через 2 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме крови достигается через 0,5–3,5 ч. Биодоступность составляет 30–40%. Связь с белками плазмы крови — около 95%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени с участием изофермента CYP2C19 с образованием 6 фармакологически неактивных ферментов. T1/2 — 0,5–1 ч. Выводится в виде метаболитов почками (70–80%) и с желчью (20–30%). У пациентов с печеночной недостаточностью биодоступность значительно возрастает, T1/2увеличивается до 3 ч. У пожилых пациентов скорость выведения уменьшается, биодоступность возрастает.

Фармакологическое действие Ортанол - ингибирующее H+,K+-АТФ-азу. Фармакодинамика Омепразол ингибирует фермент H+/К+-АТФ-азу («протонный насос») в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч. Максимум эффекта достигается через 2 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме крови достигается через 0,5–3,5 ч. Биодоступность составляет 30–40%. Связь с белками плазмы крови — около 95%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени с участием изофермента CYP2C19 с образованием 6 фармакологически неактивных ферментов. T1/2 — 0,5–1 ч. Выводится в виде метаболитов почками (70–80%) и с желчью (20–30%). У пациентов с печеночной недостаточностью биодоступность значительно возрастает, T1/2увеличивается до 3 ч. У пожилых пациентов скорость выведения уменьшается, биодоступность возрастает.

Фармакологическое действие Ортанол - ингибирующее H+,K+-АТФ-азу. Фармакодинамика Омепразол ингибирует фермент H+/К+-АТФ-азу («протонный насос») в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч. Максимум эффекта достигается через 2 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме крови достигается через 0,5–3,5 ч. Биодоступность составляет 30–40%. Связь с белками плазмы крови — около 95%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени с участием изофермента CYP2C19 с образованием 6 фармакологически неактивных ферментов. T1/2 — 0,5–1 ч. Выводится в виде метаболитов почками (70–80%) и с желчью (20–30%). У пациентов с печеночной недостаточностью биодоступность значительно возрастает, T1/2увеличивается до 3 ч. У пожилых пациентов скорость выведения уменьшается, биодоступность возрастает.

Фармакологическое действие ЛОЗАРЕЛ  - антигипертензивное средство. Является непептидным блокатором рецепторов ангиотензина II. Обладает высокой селективностью и аффинитетом к рецепторам типа AT1 (при участии которых реализуются основные эффекты ангиотензина II). Блокируя указанные рецепторы, лозартан предупреждает и устраняет сосудосуживающее действие ангиотензина II, его стимулирующее влияние на секрецию альдостерона надпочечниками и некоторые другие эффекты ангиотензина II. Характеризуется длительным действием (24 ч и более), что обусловлено образованием его активного метаболита.

Фармакологическое действие Силденафил — мощный селективный ингибитор цГМФ-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это в свою очередь приводит к увеличению уровня цГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови.Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO) посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ.Силденафил селективен в отношении ФДЭ-5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ-6 — в 10 раз; ФДЭ-1 — более чем в 80 раз; ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7—ФДЭ-11 — более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ-3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда.Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция.Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение сАД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а дАД — 5,3 мм рт. ст. Более выраженное, но также преходящее действие на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты.У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсуорта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синий/зеленый). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ-6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка.

Фармакологическое действие Кетонал - НПВС, производное пропионовой кислоты. Оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Механизм действия связан с ингибированием синтеза простагландинов на уровне циклооксигеназы. Кроме того, кетопрофен ингибирует липооксигеназу, обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны, вызывает значительное торможение активности нейтрофилов у больных с ревматоидным артритом. Выраженное анальгезирующее действие кетопрофена обусловлено двумя механизмами: периферическим (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов) и центральным (обусловленным ингибированием синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе).

Фармакологическое действие НПВП, производное пропионовой кислоты. Оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. За счет ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и, частично, липооксигеназы, кетопрофен подавляет синтез простагландинов и брадикинина, стабилизирует лизосомальные мембраны. Кетопрофен не оказывает отрицательного влияния на состояние суставного хряща.

Фармакологическое действие Плантекс® - лекарственный препарат растительного происхождения. Плоды фенхеля и эфирное масло фенхеля стимулируют пищеварение, увеличивая секрецию желудочного сока и усиливая перистальтику. Поэтому пища быстрее расщепляется и всасывается. Активные вещества предупреждают скопление газов и способствуют их отхождению, «смягчают спазмы» кишечника.

Фармакологическое действие Гемостатический препарат. Препарат увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию. Оказывает гемостатическое действие, которое обусловлено активацией формирования тромбопластина в месте повреждения мелких сосудов. Препарат стимулирует образование фактора свертывания крови III, нормализует адгезию тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов. После в/в введения препарат начинает действовать через 5-15 мин; максимальный эффект наблюдается через 1 ч, продолжительность действия составляет 4-6 ч. Фармакокинетика Всасывание и распределение После в/в введения препарата в дозе 500 мг Cmax достигается через 10 мин и составляет 50 мкг/мл. После приема внутрь препарат быстро и почти полностью всасывается. После приема препарата в дозе 50 мг Cmax достигается через 4 ч и составляет 15 мкг/мл. Этамзилат проникает через плацентарный барьер и выводится с грудным молоком. Выведение Около 72% от введенной дозы выводится почками в течение первых 24 ч в неизмененном виде. После в/в введения T1/2 составляет около 2 ч, после приема внутрь T1/2 составляет около 8 ч.

Фармакологическое действие Корнам - блокатор периферических постсинаптических  а1 -адренорецепторов. Блокируя а1 -адренорецепторы гладких мышц предстательной железы и шейки мочевого пузыря, препарат способствует нормализации мочеиспускания у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Вызывает расширение артериол и венул, уменьшает ОПСС и венозный возврат к сердцу, в результате чего снижается АД. Начало гипотензивного действия через 15 мин после приема внутрь (однократная доза). Длительность гипотензивного действия - 24 ч. Максимальный эффект при приеме однократной дозы достигается в течение 2-3 ч. Максимальный гипотензивный эффект достигается через 6-8 недель терапии. При длительном применении снижение АД не сопровождается, как правило, развитием рефлекторной тахикардии. Препарат способствует нормализации липидного обмена: снижает содержание холестерина, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП в крови, увеличивая при этом количество ЛПВП. При систематическом применении Корнама отмечается регрессия гипертрофии левого желудочка.

Фармакологическое действие Корнам - блокатор периферических постсинаптических  а1 -адренорецепторов. Блокируя а1 -адренорецепторы гладких мышц предстательной железы и шейки мочевого пузыря, препарат способствует нормализации мочеиспускания у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Вызывает расширение артериол и венул, уменьшает ОПСС и венозный возврат к сердцу, в результате чего снижается АД. Начало гипотензивного действия через 15 мин после приема внутрь (однократная доза). Длительность гипотензивного действия - 24 ч. Максимальный эффект при приеме однократной дозы достигается в течение 2-3 ч. Максимальный гипотензивный эффект достигается через 6-8 недель терапии. При длительном применении снижение АД не сопровождается, как правило, развитием рефлекторной тахикардии. Препарат способствует нормализации липидного обмена: снижает содержание холестерина, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП в крови, увеличивая при этом количество ЛПВП. При систематическом применении Корнама отмечается регрессия гипертрофии левого желудочка.

Фармакологическое действие Ломилан - блокатор гистаминовых Н1-рецепторов для системного применения. Оказывает противоаллергическое, противозудное и антиэкссудативное действие. Уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, снимает спазмы гладкой мускулатуры. Не оказывает влияния на ЦНС и не вызывает привыкания. Действие препарата начинается через 30 мин после приема, достигает максимума через 8-12 ч и сохраняется в течение 24 ч.

Фармакологическое действие Фармакологическая группа: Седативное средство растительного происхождения Код АТХ: N05CM Фармакологические cвойства: Препарат обладает успокаивающим и спазмолитическим действием. Экстракт корневищ с корнями валерианы оказывает успокаивающее действие. Экстракт листьев мелиссы - успокаивающее и спазмолитическое. Экстракт листьев мяты перечной - спазмолитическое, умеренное успокаивающее действие.

Фармакологическое действие Синтетический антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Оказывает бактерицидное действие, ингибируя репликацию ДНК бактерий на уровне ДНК-гиразы. Абактал активен в отношении: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus mirabilis, индол-положительные штаммы Proteus spp., Сitrobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp., Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae. К препарату умеренно чувствительны: Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae), Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Clostridium perfringens, Mycoplasma spp., Chlamydia spp. К препарату устойчивы: грамотрицательные анаэробы, Spirochaeta spp., Mycobacterium tuberculosis.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Противомикробный препарат, производное 8-оксихинолина. Обладает широким спектром действия. Селективно подавляет синтез бактериальной ДНК, образует комплексы с металлосодержащими ферментами микробной клетки. Активен в отношении: Грамположительных бактерий: Staphylococcus spp. (в т.ч. Staphylococcus aureus); Streptococcus spp., в т.ч.: Бета-гемолитических стрептококков; Streptococcus pneumoniae; Enterococcus faecalis; Corynebacterium spp; Bacillus subtilis. Грамотрицательных бактерий: Escherichia coli; Proteus spp; Klebsiella spp; Salmonella spp; Shigella spp; Enterobacter spp; Haemophilus influenzae; Neisseria gonorrhoeae. Других микроорганизмов: Ureaplasma urealyticum; Mycoplasma hominis; Mycobacterium tuberculosis; Trichomonas vaginalis. Некоторых видов грибов: кандиды, дерматофиты, плесневые грибы, некоторые возбудители глубоких микозов. Фармакокинетика Всасывание Нитроксолин хорошо абсорбируется из ЖКТ (90%). Сmax в плазме достигается через 1,5-2 ч после приема внутрь. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени. Выводится преимущественно почками в неизмененном виде и частично с желчью. Отмечается высокая концентрация конъюгированного и неконъюгированного препарата в моче.

Фармакологическое действие Седативный препарат растительного происхождения. Оказывает седативное и спазмолитическое действие. Экстракт корневищ с корнями валерианы вызывает умеренно выраженный седативный эффект. Экстракт мелиссы и экстракт мяты перечной оказывают седативное и спазмолитическое действие.

Фармакологическое действие Седативный препарат растительного происхождения. Оказывает седативное и спазмолитическое действие. Экстракт корневищ с корнями валерианы вызывает умеренно выраженный седативный эффект. Экстракт мелиссы и экстракт мяты перечной оказывают седативное и спазмолитическое действие.

Фармакологическое действие Диклак - нестероидное противовоспалительное средство (НПВС). Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Ингибирует фермент ЦОГ в каскаде метаболизма арахидоновой кислоты и нарушает биосинтез простагландинов.

Фармакологическое действие ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА Эубиотик. Код ATX: A07FA51 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Фармакодинамика Линекс® Форте нормализует микрофлору кишечника. Одна капсула препарата Линекс® Форте содержит молочнокислые бактерии (Lactobacillus acidophilus (LA-5) и Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12)), каждая капсула содержит 109 колониеобразующих единиц живых лиофилизированных молочнокислых бактерий. Живые молочнокислые бактерии являются нормальной составляющей естественной микрофлоры кишечника. Основные функции молочнокислых бактерий: защитная: синтез веществ с антибактериальной активностью; ферментопродуцирующая: гидролиз клетчатки, белков, жиров, крахмала, деконъюгация желчных кислот синтетическая: синтез витаминов группы В, С, К, аминокислот, органических кислот и т.д. Молочнокислые бактерии LA-5 и BB-12 ингибируют рост патогенных бактерий посредством: снижения pH в кишечнике (результат способности LA-5 синтезировать молочную кислоту и ВВ-12 синтезировать уксусную и янтарную кислоты в дополнение к молочной кислоте); выработки метаболитов, которые обладают токсическим действием в отношении патогенных бактерий (образование Н2О2); образования противомикробных веществ, бактериоцинов (LA-5 секретирует ацидоцин, бактериоцин широкого спектра действия, который препятствует росту бактерий и грибов); конкуренции с патогенными бактериями за питательные вещества; взаимодействия с рецепторами адгезии, предотвращая таким образом колонизацию других, потенциально патогенных микроорганизмов. Фармакокинетика Молочнокислые бактерии, такие как LA-5 и BB-12, действуют непосредственно в желудочно-кишечном тракте, при приеме внутрь препарат не подвергается системному всасыванию. Стандартные фармакокинетические исследования, таким образом, не применимы. Устойчивость LA-5 и BB- 12 к воздействию желудочного сока и желчи позволяет штаммам в большом количестве выживать при прохождении через желудок и 12-перстную кишку. Оба штамма прикрепляются к слизистой кишечника. Подобно другим микроорганизмам, они постепенно выводятся из желудочно-кишечного тракта перистальтикой и дефекацией.

Фармакологическое действие Нормализует микрофлору кишечника.