Ранбакси Лабораториз Лтд

 

Фармакологическое действие Симвор - гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-З-метил-глутарил-КоА-редуктазу (ГМГ-КоА редуктазу), фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает содержание триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и общего холестерина в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска). Повышает содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало проявления эффекта - через 2 недели от начала приема, максимальный терапевтический эффект достигается через 4-6 недель. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина постепенно возвращается к исходному уровню.

Блокатор гистаминовых H2-рецепторов париетальных клеток. Дозозависимо подавляет базальную и стимулированную (в т.ч. гастрином, приемом пищи или другими факторами) секрецию соляной кислоты в желудке. Гистак уменьшает о

Фармакологическое действие Противомикробный препарат широкого спектра действия из группы фторхинолонов.  Действует бактерицидно. Препарат ингибирует фермент ДНК-гиразу бактерий, вследствие чего нарушаются репликация и синтез клеточных белков бактерий.  Ципрофлоксацин действует на грамотрицательные микроорганизмы, в период покоя и деления (т.к. влияет не только на ДНК-гиразу, но и вызывает лизис клеточной стенки), на грамположительные микроорганизмы — только в период деления. Низкая токсичность для клеток макроорганизма объясняется отсутствием в них ДНК-гиразы. На фоне приема ципрофлоксацина не происходит параллельной выработки устойчивости к другим антибактериальным препаратам, не принадлежащим к группе ингибиторов гиразы, что делает его высокоэффективным по отношению к бактериям, которые устойчивы, например, к аминогликозидам, пенициллинам, цефалоспоринам, тетрациклинам и многим другим антибактериальным препаратам.  Резистентность к ципрофлоксацину развивается медленно и постепенно. При применении ципрофлоксацина не отмечалось случаев плазмидной устойчивости, которая нередко развивается при применении бета-лактамных антибиотиков, аминогликозидов и тетрациклинов. Бактерии, содержащие плазмида, также высокочувствительны к ципрофлоксацину.  В ходе применения ципрофлоксацина не вырабатывается параллельная резистентность возбудителей к антибиотикам других групп: β-лактамным антибиотикам, аминогликозидам, тетрациклинам, макролидам, сульфаниламидам, производным триметоприма или нитрофурана. Поэтому ципрофлоксацин высоко эффективен против бактерий, резистентных к антибиотикам этих групп.  Ципрофлоксацин сохраняет эффективность в отношении возбудителей, устойчивых к другим ингибиторам гиразы.  Благодаря своей химической структуре ципрофлоксацин высоко эффективен в отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы.

Клабакс ОД оказывает антибактериальное, бактериостатическое, бактерицидное действие.

Фармакологическое действие Противомикробный препарат широкого спектра действия. Оказывает выраженное бактерицидное действие Препарат ингибирует обе субъединицы ДНК-гиразы и топоизомеразу IV, разрушает клеточную стенку бактерий. Также активен против пневмококков и внутриклеточных патогенов. Благодаря чрезвычайно высокой биодоступности и легкому проникновению внутрь клетки Элефлокс достигает высоких концентраций в интерстициальной тканевой жидкости и внутри клеток. Препарат обычно назначается один раз в сутки. 87%  Элефлокса выводится с мочой в активной форме, благодаря чему достигаются высокие концентрации в мочеполовых органах и предстательной железе. При нарушении функции печени не требуется коррекции дозы. Для пожилых пациентов не требуется изменения режима дозирования, кроме случаев низкого клиренса креатинина.

Клабакс /Klabax Состав и форма выпуска Клабакс - таблетки, покрытые оболочкой: 1 табл. содержит кларитромицин 250 и 500 мг; в упаковке 4, 10 и 12 шт. Фармакологическое действие Клабакс оказывает антибактериальное, бактериоста

НОРБАКТИН  - антибактериальное средство из группы фторхинолонов. Оказывает бактерицидное действие. Воздействует на бактериальный фермент ДНК-гиразу, обеспечивающую сверхспирализацию и, таким образом, стабильност

Фармакологическое действие НОРБАКТИН - антибактериальное средство из группы фторхинолонов. Оказывает бактерицидное действие. Воздействует на бактериальный фермент ДНК-гиразу, обеспечивающую сверхспирализацию и, таким образом, стабильность ДНК бактерий. Дестабилизация цепи ДНК приводит к гибели бактерий. Обладает широким спектром антибактериального действия. 

Фармакологическое действие Фармакологическое действие - антибактериальное. Фармакодинамика Макролидный бактериостатический антибиотик второго поколения из группы макролидов широкого спектра действия. Нарушает синтез белка микроорганизмов (связывается с 50S субъединицей мембраны рибосом микробной клетки). Активен в отношении: Streptococcus agalactiae (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae), Haemophilus influenzae (parainfluenzae), Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter (Campylobacter) pylori, Campylobacter jejuni, Chlamidia pneumoniae (trachomatis), Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Bordetella pertussis, Propionibacterium acnes, Staphylococcus aureus, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii, Corynebacterium spp., Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Pasteurella multocida, некоторых анаэробов (Eubacterium spp., Peptococcus spp., Propionibacterium spp., Clostridium perfringens, Bacteroides melaninogenicus) и всех микобактерий, кроме M.tuberculosis. Основным метаболитом кларитромицина в организме человека является микробиологически активный метаболит 14-гидроксикларитромицин. Микробиологическая активность метаболита такая же, как у исходного вещества, или в 1–2 раза слабее в отношении большинства микроорганизмов. Исключение составляет H.influenzae, в отношении которого эффективность метаболита в 2 раза выше. Исходное вещество и его основной метаболит оказывают либо аддитивный, либо синергический эффект в отношении H.influenzae в условиях in vitro и in vivo в зависимости от культуры бактерий. Фармакокинетика Кларитромицин метаболизируется в системе цитохрома Р4503А (CYP3A) печени. Абсолютная биодоступность составляет около 50%. При многократном приеме препарата кумуляции не обнаружено и характер метаболизма в организме человека не изменяется. Кларитромицин связывается с белками плазмы крови на 70% в концентрации от 0,45 до 4,5 мкг/мл. При концентрации 45 мкг/мл связывание снижается до 41%, вероятно в результате насыщения мест связывания. Это наблюдается только при концентрациях, многократно превышающих терапевтическую. Прием кларитромицина пролонгированного действия внутрь в дозе 500 мг в день позволяет поддерживать равновесные уровни максимальных концентраций кларитромицина и 14-гидроксикларитромицина в плазме крови. Равновесные Cmax кларитромицина и 14-гидроксикларитромицина в плазме составляют 1,3 и 0,48 мкг/мл соответственно. T1/2 исходного препарата и его основного метаболита составляют соответственно 5,3 и 7,7 ч. При приеме кларитромицина пролонгированного действия внутрь в дозе 1000 мг в день (2 табл. по 500 мг) равновесные уровни Cmax кларитромицина и 14-гидроксикларитромицина составляют в среднем 2.4 и 0,67 мкг/мл соответственно. T1/2 исходного препарата и его основного метаболита составляют соответственно 5,8 и 8,9 ч. Значение Tmax при приеме доз по 500 и 1000 мг в день составляет около 6 ч. При равновесном состоянии уровень 14-гидроксикларитромицина не увеличивается пропорционально дозам кларитромицина, а T1/2 кларитромицина и его основного метаболита увеличиваются с повышением дозы. Нелинейный характер фармакокинетики кларитромицина, связан с уменьшением образования 14-гидроксилированного и N-деметилированного метаболитов при применении более высоких доз, что указывает на нелинейность метаболизма кларитромицина при приеме высоких доз. С мочой выделяется около 40% дозы кларитромицина, через кишечник — около 30%. Кларитромицин и 14-гидроксикларитромицин широко распределяются в тканях и жидкостях организма. После перорального приема кларитромицина его содержание в спинно-мозговой жидкости остается невысоким (при нормальной проницаемости ГЭБ — 1–2% от уровня в сыворотке крови). Содержание в тканях обычно в несколько раз больше содержания в сыворотке крови. Нарушения функции печени. У пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функционального состояния печени, но с сохраненной функцией почек корректировки дозы кларитромицина не требуется. Равновесная концентрация в плазме крови и системный клиренс кларитромицина не отличается у больных данной группы и здоровых пациентов. Равновесный уровень концентрации 14-гидроксикларитромицина у людей с нарушениями функции печени ниже, чем у здоровых. Нарушение функции почек. При нарушении функции почек увеличивается минимальное и максимальное содержание кларитромицина в плазме крови, T1/2, AUC кларитромицина и 14-гидроксикларитромицина. Константа элиминации и выведение с мочой уменьшаются. Степень изменения этих параметров зависит от степени нарушения функции почек. Пациенты пожилого возраста. У пациентов пожилого возраста уровень кларитромицина и 14-гидроксикларитромицина в крови был выше, а выведение медленнее, чем у группы молодых людей. Считают, что изменения фармакокинетики у пожилых больных связаны, в первую очередь, с изменениями клиренса креатинина и функционального состояния почек, а не с возрастом пациентов.

Омсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические α- 1а -адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также &alpha ...

Фармакологическое действие ОМСУЛОЗИН избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические ?- 1а -адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также ?- 1в адренорецепторы, находящиеся преимущественно в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря, простатической части уретры и улучшению функции детрузора, вследствие чего уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Терапевтический эффект обычно развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у некоторых пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается уже после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на альфа 1а -адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с ? 1в -адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией , так и у пациентов с нормальным исходным АД.