Все товары

Салофальк обладает противовоспалительным действием. Ингибирует синтез метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов), активность нейтрофильной липооксигеназы, тормозит миграцию, дегрануляцию и фагоцитоз нейтр ...

Лактобактерин сохраняет и регулирует физиологическое равновесие кишечной флоры.

Фармакологическое действие Квамател - блокатор гистаминовых H2-рецепторов. Снижает базальную и стимулированную гастрином, пентагастрином, бетазолом,кофеином, гистамином, ацетилхолином и физиологическим вагусным рефлексом секрецию соляной кислоты. При этом возрастает рН и снижается активность пепсина. Практически не влияет на уровни гастрина натощак и после приема пищи. Не влияет на моторику желудка, экзокринную активность поджелудочной железы, кровообращение в портальной системе, на уровни гормонов, не оказывает антиандрогенного действия. Фамотидин слабо влияет на микросомальные ферменты печени. После приема препарата внутрь действие наступает через 1 ч, максимум действия - через 3 ч после приема, продолжительность эффекта колеблется в пределах 12-24 ч, в зависимости от дозы. Препарат в форме лиофилизата для приготовления раствора для в/в введения после введения в разовой дозе 20 или 40 мг вечером подавляет базальную и ночную секрецию в течение 10-12 ч. Фармакокинетика Фармакокинетика носит линейный характер. Всасывание После приема внутрь абсорбируется из ЖКТ не полностью. Cmax достигается через 1-3 ч и составляет 0.07-0.1 мг/л. Биодоступность - 40-45%, увеличивается при одновременном приеме пищи и снижается при одновременном приемеантацидов. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 10-20%. Проникает через плацентарный барьер и через ГЭБ. Выделяется с грудным молоком. Метаболизм 30-35% препарата метаболизируется в печени с образованием S-оксида. Выведение T1/2 составляет 2.3-3.5 ч. После приема внутрь 30-35% фамотидина, а после в/в введения 65-70% фамотидина выводится с мочой в неизменном виде. Фармакокинетика в особых клинических случаях При КК.

Ранитидин является блокатором Н2-гистамнновых рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Снижает базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, вызванную раздражением барорецепторов, пищево

Фармакологическое действие Энзистал - восполняющее дефицит ферментов поджелудочной железы. Нормализует пищеварение. Облегчает переваривание белков, жиров, углеводов, способствует их более полной абсорбции в тонкой кишке, обладает холеретической активностью, стимулирует эмульгирование жиров и расщепление растительной клетчатки, увеличивает активность липазы, улучшает всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Фармакодинамика Улучшает функциональное состояние ЖКТ и нормализует пищеварение, способствует очищению кишечника от содержимого и газов.

Фармакологическое действие Нольпаза - ингибирующее протонный насос. Фармакодинамика Ингибирует фермент H+-K+-АТФазу (протонный насос) в париетальных клетках желудка, тем самым блокируя заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции соляной кислоты, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь в дозе 20 мг действие пантопразола наступает в течение первого часа, максимум эффекта достигается через 2–2,5 ч. Не влияет на моторику ЖКТ. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–4 сут. Фармакокинетика Пантопразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме составляет 1–1,5 мкг/мл и достигается через 2–2,5 ч после приема внутрь, при этом ее значение остается постоянным при многократном приеме. Биодоступность препарата составляет 77%. Одновременный прием пищи не влияет на показатель AUC, Cmax и биодоступность; наблюдается лишь изменение начала действия препарата. Связывание с белками плазмы — около 98%. Объем распределения составляет примерно 0,15 л/кг, а клиренс — 0,1 л/ч/кг. Пантопразол практически полностью метаболизируется в печени. Является ингибитором ферментной системы CYP2C19. Период полувыведения (T1/2) — 1 ч. Из-за специфического связывания пантопразола с протонной помпой париетальных клеток T1/2 не коррелирует с продолжительностью терапевтического эффекта. Выведение метаболитов (80%) — преимущественно через почки; оставшаяся часть выводится с желчью. Основной метаболит, определяемый в сыворотке крови и в моче, — десметилпантопразол, который конъюгируется с сульфатом. T1/2 десметилпантопразола — примерно 1,5 ч, т.е. намного больше, чем T1/2 самого пантопразола. При хронической почечной недостаточности (в т.ч. у находящихся на гемодиализе) не требуется изменения доз препарата. T1/2 — короткий, как у здоровых лиц. Очень малые количества пантопразола могут диализироваться. У пациентов с циррозом печени (классы А и В по классификации Child-Pugh) при приеме пантопразола в дозе 20 мг/сут T1/2 увеличивается до 3–6 ч, AUC возрастает в 3–5 раз, а Cmax — в 1,3 раза по сравнению со здоровыми лицами. Небольшое увеличение AUC и повышение Cmax у пациентов пожилого возраста по сравнению с соответствующими данными у пациентов младшего возраста не являются клинически значимыми.

Фармакологическое действие Санпраз - ингибитор H+-K+-АТФ-азы. Санпраз блокирует заключительную стадию секреции хлороводородной (соляной) кислоты, снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции хлороводородной (соляной) кислоты в желудке. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, снижение желудочной секреции повышает чувствительность микроогранизма к антибиотикам. Фармакокинетика ВсасываниеПосле приема препарата внутрь пантопразол быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax достигается через 2.5 ч и составляет 2-3 мг/л, при этом значение Cmax остается неизменным при многократном приеме. Биодоступность 65-77%. ВыведениеT1/2 - около 1 часа.

Препарат, повышающий моторику ЖКТ. Стимулятор высвобождения ацетилхолина. Итоприда гидрохлорид активирует пропульсивную моторику ЖКТ за счет антагонизма с допаминовыми D2-рецепторами и дозозависимого ингибирования ...

Панзинорм форте 20000 - ферментный препарат. Компенсирует недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Входящие в состав панкреатина ферменты липаза, амилаза и протеазы облегчают переваривание жиро ...

Фармакологическое действие Салофальк - противовоспалительное. Фармакодинамика Обладает местным противовоспалительным действием, обусловленным ингибированием циклооксигеназы и синтеза ПГ и лейкотриенов. Замедляет миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами. Оказывает антиоксидантное действие (за счет способности связываться со свободными кислородными радикалами и разрушать их). Месалазин может также улавливать радикалы, образующиеся из реактивных соединений кислорода. Результаты, полученные в исследованиях in vitro, указывают на возможную роль ингибирования липооксигеназы. Показано также влияние на содержание ПГ в слизистой оболочке кишечника. При пероральном приеме месалазин оказывает преимущественно местный эффект в слизистой оболочке кишечника и подслизистом слое, действуя со стороны просвета кишечника. Поэтому важно, что месалазин доступен области воспаления. Соотношение системной биодоступности и концентрации месалазина в плазме не является значимым в плане терапевтической эффективности, а служит, скорее, фактором, влияющим на безопасность. Обеспечению высвобождения действующего вещества в нужном месте помогает то, что гранулы Салофалька отличаются устойчивостью по отношению к желудочному соку и характеризуются рН-зависимым (благодаря покрытию в виде Эудраджит L) и замедленным (благодаря матриксной структуре гранул) высвобождением месалазина.

Ультоп - противоязвенный препарат, ингибитор Н + -К + -АТФ-азы. Тормозит активность H + -K + АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию образования соляной кислоты, что приводит к сниж ...

Фармакологическое действие Холензим оказывает желчегонное действие. Пищеварительные ферменты (трипсин, амилаза, липаза) и желчь облегчают переваривание белков, жиров, углеводов, что способствует их более полному всасыванию в тонком кишечнике. Препарат улучшает функциональное состояние ЖКТ, нормализует процесс пищеварения.

Фармакологическое действие Метеоспазмил - комбинированный препарат. Оказывает спазмолитическое действие, уменьшает газообразование в кишечнике. Альверин - миотропный спазмолитик, действие которого не сопровождается атропиноподобным эффектом или ганглиоблокирующей активностью. Снижает повышенный тонус гладкой мускулатуры кишечника. Симетикон - гидрофобное полимерное вещество с низким поверхностным натяжением, снижающее газообразование в кишечнике и покрывающее защитной пленкой стенки ЖКТ.

Юниэнзим с МПС - пищеварительный ферментный препарат с компонентом, уменьшающим метеоризм. Папаин и грибковая диастаза являются пищеварительными ферментами, облегчающими переваривание и усвоение в организме белков, ...

Салофальк обладает противовоспалительным действием. Ингибирует синтез метаболитов арахидоновой кислоты (ПГ), активность нейтрофильной липооксигеназы, тормозит миграцию, дегрануляцию и фагоцитоз нейтрофилов, сек

Фармакологическое действие Омепразол - ингибирующее протонный насос, противоязвенное. Фармакодинамика Омепразол ингибирует фермент Н+- К+-АТФазу («протонный насос») в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч, максимум эффекта достигается через 2 ч. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает внутрижелудочный рН=3 в течение 17 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается через 0,5–1 ч. Биодоступность — 30–40%. Связывание с белками плазмы — около 90%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени. T1/2 — 0,5–1 ч. Выводится, в основном, почками в виде метаболитов. При хронической почечной недостаточности выведение снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает. При печеночной недостаточности биодоступность — 100%, T1/2 — 3 ч.

Смекта не абсорбируется. Выводится из организма в неизмененном виде. Противодиарейный препарат природного происхождения. Оказывает адсорбирующее действие. Стабилизирует слизистый барьер, образует поливалентные св ...

Фармакологическое действие Нексиум - ингибирующее протонный насос. Фармакодинамика Эзомепразол является S-изомером омепразола и снижает секрецию соляной кислоты в желудке путем специфического ингибирования протонной помпы в париетальных клетках желудка. S- и R-изомер омепразола обладают сходной фармакодинамической активностью. Механизм действия Эзомепразол является слабым основанием, которое переходит в активную форму в сильнокислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка и ингибирует протонную помпу — фермент Н+/К+ АТФазу, при этом происходит ингибирование как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты. Влияние на секрецию кислоты в желудке Действие эзомепразола развивается в течение 1 ч после перорального приема 20 или 40 мг. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг 1 раз в сутки средняя Cmax соляной кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (при измерении концентрации кислоты через 6–7 ч после приема препарата на 5-й день терапии). У пациентов с ГЭРБ и наличием клинических симптомов через 5 дней ежедневного перорального приема эзомепразола в дозе 20 или 40 мг значение внутрижелудочного рН выше 4 поддерживалось в течение в среднем, 13 и 17 ч из 24 ч. На фоне приема эзомепразола в дозе 20 мг/сут значение внутрижелудочного рН выше 4 поддерживалось не менее 8, 12 и 16 ч у 76, 54 и 24% пациентов соответственно. Для 40 мг эзомепразола это соотношение составляло 97, 92 и 56% соответственно. Выявлена корреляция между концентрацией препарата в плазме и ингибированием секреции соляной кислоты (для оценки концентрации использовали параметр AUC). Терапевтический эффект, достигаемый в результате ингибирования секреции соляной кислоты. При приеме препарата Нексиум® в дозе 40 мг заживление рефлюкс-эзофагита наступает приблизительно у 78% пациентов через 4 нед терапии и у 93% — через 8 нед терапии. Лечение препаратом Нексиум® в дозе 20 мг 2 раза в сутки в комбинации с соответствующими антибиотиками в течение одной недели приводит к успешной эрадикации Helicobacter pyloriприблизительно у 90% пациентов. Пациентам с неосложненной язвенной болезнью после недельного эрадикационного курса не требуется последующая монотерапия препаратами, понижающими секрецию желез желудка, для заживления язвы и устранения симптомов. Эффективность Нексиума® при кровотечении из пептической язвы была показана в исследовании у пациентов с кровотечением из пептической язвы, подтвержденным эндоскопически. Другие эффекты, связанные с ингибированием секреции соляной кислоты. Во время лечения препаратами, понижающими секрецию желез желудка, концентрация гастрина в плазме повышается в результате снижения секреции кислоты. Вследствие снижения секреции соляной кислоты повышается концентрация хромогранина А (CgA). Повышение концентрации CgA может оказывать влияние на результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей. Для предотвращения данного влияния терапию ингибиторами протонной помпы необходимо приостановить за 5–14 дней до проведения исследования концентрации CgA. Если за это время концентрация CgA не вернулась к нормальному значению, исследование следует повторить. У детей и взрослых пациентов, длительное время получавших эзомепразол, отмечается увеличение количества энтерохромаффиноподобных клеток, вероятно связанное с повышением концентрации гастрина в плазме. Клинической значимости данное явление не имеет. У пациентов, в течение длительного времени принимающих препараты, понижающие секрецию желез желудка, чаще отмечается образование железистых кист в желудке. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате выраженного ингибирования секреции соляной кислоты. Кисты доброкачественные и подвергаются обратному развитию. Применение лекарственных препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты в желудке, в т.ч.ингибиторов протонной помпы, сопровождается увеличением содержания в желудке микробной флоры, в норме присутствующей в ЖКТ. Применение ингибиторов протонной помпы может приводить к незначительному увеличению риска инфекционных заболеваний ЖКТ, вызванных бактериями рода Salmonella spp. и Campylobacter spp., и вероятно Clostridium difficile (у госпитализированных пациентов). В ходе двух проведенных сравнительных исследований с ранитидином Нексиум® показал лучшую эффективность в отношении заживления язв желудка у пациентов, получавших НПВС, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2. В ходе двух исследований Нексиум® показал высокую эффективность в отношении профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов, получавших НПВС (возрастная группа — старше 60 лет и/или с пептической язвой в анамнезе), включая селективные ингибиторы ЦОГ-2. Фармакокинетика Абсорбция и распределение. Эзомепразол неустойчив в кислой среде, поэтому для перорального применения используют таблетки, содержащие гранулы препарата, оболочка которых устойчива к действию желудочного сока. В условиях in vivo лишь незначительная часть эзомепразола превращается в R-изомер. Препарат быстро абсорбируется: Cmax в плазме достигается через 1–2 ч после приема. Абсолютная биодоступность эзомепразола после однократного приема дозы 40 мг составляет 64% и возрастает до 89% на фоне ежедневного приема 1 раз в сутки. Для дозы 20 мг эзомепразола эти показатели составляют 50 и 68% соответственно. Vss у здоровых людей составляет приблизительно 0,22 л/кг. Эзомепразол связывается с белками плазмы на 97%. Прием пищи замедляет и снижает всасывание эзомепразола в желудке, однако это не оказывает существенное влияние на эффективность ингибирования секреции соляной кислоты. Метаболизм и экскреция. Эзомепразол подвергается метаболизму с участием системы цитохрома Р450. Основная часть метаболизируется при участии специфического полиморфного изоферментаСYР2С19, при этом образуются гидроксилированные и десметилированные метаболиты эзомепразола. Метаболизм оставшейся части осуществляется изоферментом CYP3A4; при этом образуется сульфопроизводное эзомепразола, являющееся основным метаболитом, определяемым в плазме. Параметры, приведенные ниже, отражают в основном характер фармакокинетики у пациентов с повышенной активностью изофермента CYP2C19. Общий Cl после однократного приема препарата составляет примерно 17 л/ч, после многократного приема — 9 л/ч. T1/2 — 1,3 ч при систематическом приеме 1 раз в сутки. AUC возрастает при повторном приеме эзомепразола. Дозозависимое увеличение AUC при повторном приеме эзомепразола носит нелинейный характер, что является следствием снижения метаболизма при первом прохождении через печень, а также снижения системного клиренса, вероятно, вызванных ингибированием изофермента CYP2C19 эзомепразолом и/или его сульфопроизводным. При ежедневном приеме 1 раз в сутки эзомепразол полностью выводится из плазмы крови в перерыве между приемами и не кумулирует. Основные метаболиты эзомепразола не влияют на секрецию желудочной кислоты. При пероральном применении до 80% дозы выводится в виде метаболитов с мочой, остальное количество выводится с фекалиями. В моче обнаруживается менее 1% неизмененного эзомепразола. Особенности фармакокинетики в некоторых группах пациентов Пациенты со сниженной активностью изофермента CYP2C19. Приблизительно у (2,9±1,5)% населения снижена активность изофермента CYP2C19. У таких пациентов метаболизм эзомепразола в основном осуществляется в результате действия CYP3A4. При систематическом приеме 40 мг эзомепразола однократно в сутки среднее значение АUС на 100% превышает значение этого параметра у пациентов с повышенной активностью изофермента CYP2C19. Средние значения Cmax в плазме у пациентов со сниженной активностью изофермента повышены приблизительно на 60%. Указанные особенности не влияют на дозу и способ применения эзомепразола. Пожилой возраст. У пациентов пожилого возраста (71–80 лет) метаболизм эзомепразола не претерпевает значительных изменений. Пол. После однократного приема 40 мг эзомепразола среднее значение АUС у женщин на 30% превышает таковое у мужчин. При ежедневном приеме препарата 1 раз в сутки различий в фармакокинетике у мужчин и женщин не отмечается. Указанные особенности не влияют на дозу и способ применения эзомепразола. Печеночная недостаточность. У пациентов с легкой и умеренной печеночной недостаточностью метаболизм эзомепразола может нарушаться. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью скорость метаболизма снижена, что приводит к увеличению значения АUС для эзомепразола в 2 раза. Почечная недостаточность. Изучение фармакокинетики у пациентов с почечной недостаточностью не проводилось. Поскольку через почки осуществляется выведение не самого эзомепразола, а его метаболитов, можно полагать, что метаболизм эзомепразола у пациентов с почечной недостаточностью не изменяется. Детский возраст. У детей 12–18 лет после повторного приема 20 и 40 мг эзомепразола значение АUС и Tmax в плазме крови было сходно со значениями АUС и Tmax у взрослых.

Лечебное действие препарата Бификол обусловлено антагонистической активностью живых бифидобактерий и кишечной палочки в отношении патогенных и условнопатогенных микроорганизмов, включая: шигеллы, сальмонеллы, про

Ранитидин является блокатором Н2-гистамнновых рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Снижает базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, вызванную раздражением барорецепторов, пищево

Фармакологическое действие Фармакодинамика Противорвотный препарат, селективный высокоаффинный антагонист рецепторов нейрокинина-1 (NK1) субстанции Р. Избирательность связывания апрепитанта с NK1-рецепторами по крайней мере в 3000 раз выше, чем для других ферментов, переносчиков ионных каналов и участков рецепторов, включая допаминовые и серотониновые рецепторы, которые являются мишенями существующих в настоящее время препаратов, применяющихся для лечения тошноты и рвоты, связанной с химиотерапией. В доклинических исследованиях было показано, что антагонисты NK1-рецепторов предупреждают развитие рвоты, вызванной химиотерапевтическими препаратами, (например, цисплатином) за счет центрального механизма действия. Апрепитант проникает в головной мозг и связывается с мозговыми NK1-рецепторами. Обладая длительным центральным действием, апрепитант ингибирует как острую, так и отсроченную фазы рвоты, вызванной цисплатином, а также усиливает при этом противорвотное действие ондансетрона и дексаметазона. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь Cmax в плазме крови достигается приблизительно через 4 ч. Абсолютная биодоступность в среднем составляет около 60-65%. Прием капсулы одновременно с приемом пищи не оказывает клинического значимого влияния на биодоступность апрепитанта. Фармакокинетика апрепитанта в диапазоне клинических доз является нелинейной. После приема внутрь препарата Эменд® в дозе 125 мг в 1-й день и затем в дозе 80 мг/сут во 2-й и 3-й дни AUC в течение 24 ч составляла приблизительно 19,5 мкг?ч/мл в 1-й день и 20,1 мкг?ч/мл на 3-й день. Cmax составила 1,5 мкг/мл и 1,4 мкг/мл в 1-й и 3-й дни соответственно и достигалась приблизительно через 4 ч после приема препарата. Распределение Связывание с белками плазмы составляет более 95%. Vd в равновесном состоянии составляет приблизительно 66 л. В экспериментальных исследованиях показано, что апрепитант проникает через плацентарный барьер у крыс и через ГЭБ у крыс и хорьков. У человека апрепитант проникает через ГЭБ. Метаболизм Апрепитант подвергается интенсивному метаболизму в печени посредством окисления в морфолиновом кольце и его боковых цепях в основном под действием CYP3A4 и лишь небольшая часть препарата метаболизируется при участии CYP1A2 и CYP2C19 (CYP2D6, CYP2C9 или CYP2E1 в метаболизме апрепитанта не участвуют). Выведение Кажущийся T1/2 составляет приблизительно от 9 до 13 ч. Апрепитант выводится главным образом в виде метаболитов через кишечник (86%) и почками (5%). Кажущийся плазменный клиренс апрепитанта составляет приблизительно от 60 до 84 мл/мин. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетика препарата Эменд® у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучена. У пациентов в возрасте 65 лет и старше после приема внутрь препарата Эменд® в разовой дозе 125 мг в 1-й день и затем в дозе 80 мг/сут во 2-й и 5-й дни AUC в течение 24 ч была на 21% больше в 1-й день и на 36% больше на 5-й день, чем у лиц моложе 65 лет. Cmax при этом была на 10% выше в 1-й день и на 24% выше на 5-й день. Данные различия не являлись клинически значимыми. У пациентов с легкой печеночной недостаточностью (5-6 баллов по шкале Чайлд-Пью) после приема внутрь препарата Эменд® в дозе 125 мг в 1-й день и затем в дозе 80 мг/сут во 2-й и 3-й дни AUC в течение 24 ч была на 11% меньше в 1-й день и на 36% меньше на 3-й день, чем у здоровых добровольцев, получивших те же дозы препарата. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) AUC в течение 24 ч была на 10% больше в 1-й день и на 18% больше на 3-й день, чем у здоровых добровольцев, получивших те же дозы. Данные различия не признаны клинически значимыми. Пациенты с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК < 30 мл/мин) и пациенты в терминальной стадии почечной недостаточности, нуждающиеся в гемодиализе, получали Эменд® однократно в дозе 240 мг. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени AUC для суммарного апрепитанта (как связанного, так и не связанного с белками) была снижена на 21%, а Cmax была снижена на 32% по сравнению со здоровыми добровольцами. У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, AUC для суммарного апрепитанта была меньше на 42%, а Cmax на 32%. В связи с небольшим снижением связывания апрепитанта с белками плазмы у пациентов с почечной недостаточностью значения AUC фармакологически активного несвязанного препарата у этих пациентов и у здоровых лиц достоверно не различались. Гемодиализ, проведенный через 4 и 48 ч после приема препарата, не оказывал значимого влияния на фармакокинетику апрепитанта. В диализате обнаруживалось менее 0,2% дозы апрепитанта. После однократного приема внутрь препарата Эменд® AUC0-24 и Cmax препарата у женщин были на 9% и 17% соответственно выше, чем у мужчин. Т1/2 апрепитанта у женщин был на 25% меньше, чем у мужчин, а значимых различий во времени достижения Cmax между женщинами и мужчинами не отмечалось. Данные различия фармакокинетических параметров не имеют клинического значения. Коррекция дозы препарата Эменд® в зависимости от расы не требуется. Индекс массы тела не влияет на фармакокинетику апрепитанта.

При приёме внутрь Гевискон® форте быстро реагирует е кислым содержимым желудка. При этом образуется гель альгината, препятствующий возникновению гастроэзофагеалыюго рефлюкса. В случае регургитации гель попадает в ...

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа  Антацидное средство + ветрогонное средство  Код АТХ: А02АF02 Фармакологическое действие  Фармокадинамика Комбинированное средство, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами. Оказывает антацидное, адсорбирующее, обволакивающее, ветрогонное действие. Алгелдрат (алюминия гидроксид) и магния гидроксид нейтрализуют свободную соляную кислоту в желудке, понижают кислотность желудочного сока, связывают желчные кислоты. Послабляющее действие магния гидроксида уравновешивает способность алгелдрата замедлять моторику кишечника. Симетикон затрудняет образование газовых пузырьков и способствует их разрушению. Высвобождаемые при этом газы поглощаются стенками кишечника и выводятся из организма благодаря перистальтике. Фармакокинетика Симетикон вследствие физиологической и химической инертности не всасывается в органы и ткани и после прохождения через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) выводится в неизменном виде. Абсорбция ионов алюминия и магния в кишечнике - низкая. При нормальной функции почек концентрация алюминия и магния в крови не изменяется. У больных с хронической почечной недостаточностью уровень алюминия и магния в крови может повыситься до токсических значений в результате нарушения их выведения.