Все товары

Аторвастин - гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть мо

Сенны лист, кукурузные рыльца, вишни плодоножки, зеленого чая лист, гарцинии камбоджийской экстракт, мяты перечной лист.

Ксеналтен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз. Образует ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкого кишечника. Инактивированный фер ...

Фармакологическое действие Орсотен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Он оказывает терапевтическое действие в просвете желудка и тонкого кишечника, образуя ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и кишечной липаз. Инактивированный, таким образом, фермент теряет способность расщеплять пищевые жиры, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, поступление калорий в организм уменьшается, что приводит к снижению массы тела. Терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Действие орлистата приводит к повышению содержания жира в каловых массах уже через 24–48 ч после приема препарата. После отмены препарата содержание жира в каловых массах обычно возвращается к исходному уровню через 48–72 ч. Фармакокинетика Всасывание. Абсорбция орлистата низкая. Через 8 часов после приема внутрь терапевтической дозы неизмененный орлистат в плазме крови практически не определяется (концентрация — Распределение. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы (в основном с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты. Метаболизм. Орлистат метаболизируется, главным образом, в стенке кишечника с образованием фармакологически неактивных метаболитов: M1 (гидролизованное четырехчленное лактоновое кольцо) и М3 (M1 с отщепленным N-формиллейциновым остатком). Выведение. Основным путем элиминации является выведение через кишечник — около 97% принятой дозы препарата, из них 83% — орлистат в неизмененном виде. Кумулятивное выведение через почки всех веществ, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы препарата. Время полной элиминации составляет 3–5 дней. Орлистат и метаболиты могут выводиться с желчью.

Диетрин Натуральный способствует подавлению чувства голода. Стимулирует сжигание жира и лишних калорий.

Кофе, таурин, L-карнитина тартрат, инулин, экстракт гарцинии камбоджийской, экстракт плодоножек вишни, имбирь, корица, экстракт куркумы, хрома пиколинат, сливки кокосовые, подсластитель сукралоза.

Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПН

1 фильтр-пакет содержит: чайный лист - 25%, лист брусники - 20%, волокна плодов люффы - 20%,пахима кокос - 15%, семена кассии - 15%, кожура незрелого мандарина - 5%

Фармакологическое действие Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.

Аторвастин - гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть мо

ОМАКОР  - гиполипидемический препарат. Содержит полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты класса омега-3 - эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) - относятся к незаменимым (эссенциаль

Розулип оказывает гиполипидемическое действие. Снижает повышенную концентрацию холестерина липопротеинов низкой плотности (Хс-ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов, а также повышает концентрацию холестерина ли

ОМАКОР  - гиполипидемический препарат. Содержит полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты класса омега-3 - эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) - относятся к незаменимым (эссенциаль

Фармакологическое действие Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.

Фармакологическое действие Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.

Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшест

Фармакологическое действие Эзетрол оказывает гиполипидемическое действие. Фармакодинамика Эзетрол активен и эффективен при пероральном приеме. Механизм действия эзетимиба отличается от механизма действия других классов гиполипидемических соединений (например статинов, секвестрантов желчных кислот, фибратов и растительных стиролов). Эзетимиб локализуется в щеточной каемке тонкого кишечника и препятствует всасыванию ХС, что приводит к уменьшению поступления ХС из кишечника в печень, за счет чего снижаются запасы холестерина в печени и увеличивается выведение холестерина из крови. Эзетимиб не усиливает экскрецию желчных кислот (в отличие от препаратов, связывающих желчные кислоты) и не ингибирует синтез холестерина в печени (в отличие от статинов). В 2-недельном клиническом исследовании, в которое было включено 18 больных с гиперхолестеринемией, Эзетрол уменьшал абсорбцию ХС в кишечнике на 54% по сравнению с плацебо. За счет снижения абсорбции ХС в кишечнике эзетимиб уменьшает поступление ХС в печень. Статины снижают синтез холестерина в печени. За счет двух различных механизмов действия препараты этих двух классов при совместном назначении обеспечивают дополнительное снижение уровня холестерина. Эзетрол, назначаемый в комбинации со статинами, снижает уровень ОХ, холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), аполипопротеина В (апо-В) и триглицеридов (ТГ) и повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) у пациентов с гиперхолестеринемией в большей степени, чем эзетимиб или симвастатин, назначаемые раздельно. Клинические исследования показали, что повышенный уровень общего холестерина (ОХ), ХС ЛПНП и апо-В (главного белкового компонента ЛПНП) способствует развитию атеросклероза. Кроме того, пониженный уровень ХС ЛПВП ассоциируется с развитием атеросклероза. Эпидемиологические исследования установили, что заболевания сердечно-сосудистой системы и смертность от них находятся в прямой зависимости от уровня ОХ и ХС ЛПНП и в обратной зависимости от уровня ХС ЛПВП. Как и ЛПНП, липопротеины, богатые холестерином и триглицеридами, включая липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) и ремнанты, также могут способствовать развитию атеросклероза. Для определения избирательности эзетимиба в отношении ингибирования всасывания холестерина была проведена серия доклинических исследований. Эзетимиб ингибировал всасывание (14С)- холестерина и не оказывал влияния на всасывание триглицеридов, жирных кислот, желчных кислот, прогестерона, этинилэстрадиола и жирорастворимых витаминов А и D. Фармакокинетика Всасывание После перорального приема эзетимиб быстро всасывается и интенсивно конъюгирует в тонком кишечнике и печени в фармакологически активный фенольный глюкуронид (эзетимиб-глюкуронид). Смах эзетимиб-глюкуронида наблюдается через 1–2 часа, эзетимиба — через 4–12 ч. Абсолютная биодоступность эзетимиба не может быть определена, поскольку это соединение практически нерастворимо в воде. Одновременный прием пищи (как с высоким содержанием жира, так и нежирной) не оказывает влияния на биодоступность эзетимиба при пероральном приеме препарата в дозе 10 мг. Эзетрол можно принимать как во время, так и между приемами пищи. Распределение Эзетимиб и эзетимиб-глюкуронид связываются с белками плазмы крови человека на 99,7 и 88–92% соответственно. Метаболизм Эзетимиб метаболизируется главным образом в тонком кишечнике и печени путем конъюгации с глюкуронидом (реакция II фазы) с последующим выведением с желчью. Минимальный окислительный метаболизм (реакция I фазы) наблюдался у всех исследованных видов. Эзетимиб и эзетимиб-глюкуронид являются основными веществами, выявляемыми в плазме крови. Они составляют примерно 10–20 и 80–90% от общего содержания препарата в плазме крови соответственно. Эзетимиб и эзетимиб-глюкуронид медленно выводятся из плазмы крови в условиях интенсивной кишечно-печеночной рециркуляции. Т1/2 эзетимиба и эзетимиб-глюкуронида составляет около 22 ч. Выведение После приема внутрь 20 мг меченого 14С-эзетимиба уровень суммарного эзетимиба в плазме крови составил 93% от общей радиоактивности плазмы крови. Через 48 часов радиоактивные следы препарата в плазме крови не выявлялись. Примерно 78 и 11% от общего количества принятой дозы выводилось в течение 10 дней с калом и мочой соответственно. Фармакокинетика у особых групп пациентов Дети Всасывание и метаболизм эзетимиба у детей, подростков (10–18 лет) и взрослых одинаковы. По данным измерения концентрации суммарного эзетимиба фармакокинетические показатели у подростков и взрослых не отличаются. Фармакокинетические данные для детей до 10 лет отсутствуют. Клинический опыт применения эзетимиба у детей и подростков (9–17 лет) ограничивается пациентами с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией и ситостеролемией. Пожилые пациенты У пожилых пациентов (старше 65 лет) концентрация суммарного эзетимиба в плазме крови примерно в 2 раза выше, чем у молодых (от 18 до 45 лет). Степень снижения уровня ХС ЛПНП и профиль безопасности сопоставимы у пожилых и молодых пациентов, получавших препарат Эзетрол. Пациенты с печеночной недостаточностью После однократного приема эзетимиба в дозе 10 мг средняя площадь под AUC для суммарного эзетимиба у больных с легкой степенью печеночной недостаточности (5–6 баллов по шкале Чайлд-Пью) увеличивается примерно в 1,7 раза по сравнению со здоровыми испытуемыми добровольцами. В 14-дневном исследовании при приеме 10 мг эзетимиба в день у пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7–9 баллов по шкале Чайлд-Пью) AUC для суммарного эзетимиба была примерно в 4 раза больше по сравнению со здоровыми добровольцами как в 1 день, так и на 14 день исследования. Подбора дозы для пациентов с легкой степенью печеночной недостаточностью не требуется. В связи с отсутствием данных о применении доз эзетимиба, превышающих 10 мг, пациентам с умеренной и тяжелой степенью печеночной недостаточностью (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) назначение эзетимиба не рекомендуется (см. «Противопоказания»). Пациенты с почечной недостаточностью После однократного приема эзетимиба в дозе 10 мг у пациентов с тяжелым заболеванием почек (n=8; Cl креатинина не более 30 мл/мин/1,73 м2), AUC для общего эзетимиба увеличилась примерно в 1,5 раза в сравнении со здоровыми добровольцами (n=9). Данный результат не является клинически значимым. Подбора дозы для пациентов с нарушением функции почек не требуется. Пол Концентрации эзетимиба в плазме крови несколько выше (менее 20%) у женщин, чем у мужчин. Снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности ХС ЛПНП и профиль безопасности сравним у мужчин и женщин, получающих лечение эзетимибом. Поэтому коррекции дозы препарата в связи с принадлежностью к мужскому или женскому полу не требуется.

Розарт - гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА) – редуктазы – фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник ...

Фармакологическое действие Зокор - гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus. В организме симвастатин (активное вещество препарата Зокор), являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизу с образованием соответствующего гидроксикислотного производного. Последнее представляет собой основной метаболит, оказывающий ингибирующее воздействие на 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А (ГМГ-КоA) - редуктазу, фермент, катализирующий начальную и ограничивающую скорость стадию биосинтеза холестерина (Хс). В результате, как было показано в клинических исследованиях, Зокор снижает содержание общего холестерина в плазме крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Зокор вызывает понижение содержания в плазме триглицеридов, а также умеренное повышение содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и, таким образом, уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоA-редуктазы, фермента, катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоA. Поскольку конверсия ГМГ-КоA в мевалонат представляет собой ранний этап биосинтеза холестерина, считается, что применение Зокора не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. Кроме того, ГМГ-КоA легко метаболизируется до ацетил-Co-A, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме. Проводились исследования терапевтического воздействия Зокора на первичную гиперхолестеринемию, при которой назначение диеты оказалось недостаточным. Зокор обладает высокой эффективностью в отношении снижения уровня общего холестерина и ЛПНП в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, а также при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска. Заметный эффект достигался в течение 2 недель, максимальный терапевтический эффект - в течение 4-6 недель после начала лечения. Эффект сохранялся при продолжении лечения. При прекращении терапии препаратом Зокор общее содержание холестерина возвращалось к исходному уровню до начала лечения. В исследовании влияния симвастатина на выживаемость (4S) воздействие терапии Зокором на общую смертность (медиана времени участия пациентов 5,4 года) оценивалось на 4444 пациентах с ИБС при исходном общем холестерине 212-309 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л). В этом многоцентровом, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании Зокор уменьшал риск общей смертности на 30%, смерти от ИБС - на 42%, частоту инфарктов миокарда, подтвержденных в больничных условиях - на 37%. Более того, Зокор снижал на 37% риск необходимости проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. В течение 5.5 лет в Великобритании проводилось многоцентровое плацебо-контролируемое исследование (Исследование Защиты Сердца /HPS/). В исследовании принимали участие 20536 пациентов с ИБС или риском ее развития и уровнем общего холестерина от 3.5 ммоль/л и выше. По результатам исследования установлено, что применение Зокора снижало риск развития инфаркта, инсульта и уменьшало частоту проведения операций по реваскуляризации на 1/3 (после допуска на несоблюдение режима) с сохранением безопасности использования препарата. В исследовании также установлено, что эффективность Зокора не зависела от исходного уровня холестерина, возраста и пола пациентов и от одновременного проведения другой терапии.

Тиогамма - препарат, регулирующий обмен веществ. Тиоктовая (a-липоевая) кислота синтезируется в организме и выполняет роль коэнзима в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. Способствует уменьшению содер

Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.

Фармакологическое действие Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.