Все товары

Фармакологическое действие Микразим- ферментный препарат из поджелудочной железы животных, в состав которого входят протеаза, липаза и амилаза, обеспечивающие переваривание белков, жиров и углеводов пищи. После приема препарата желатиновая капсула под действием желудочного сока растворяется в желудке и микрогранулы панкреатина, устойчивые к кислой среде желудка, вместе с желудочным содержимым попадают в 12-перстную кишку, а затем в тонкий кишечник, где происходит высвобождение пищеварительных ферментов и обеспечивается энзиматическое переваривание пищи. Панкреатин в форме микрогранул обеспечивает более быстрое перемешивание пищеварительных ферментов с кишечным содержимым и их равномерное распределение в нем, что обеспечивает более высокую переваривающую активность. Ферментативная активность панкреатина проявляется максимально через 30-40 мин после приема внутрь. После взаимодействия с субстратами протеаза, липаза и амилаза в нижних отделах кишечника теряют активность и вместе с кишечным содержимым выводятся из организма. Микразим не абсорбируется в желудочно-кишечном тракте и действует местно.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Антиандрогенное средство нестероидной структуры. Блокируя андрогеновые рецепторы клеток-мишеней, препятствует развитию биологических эффектов эндогенных андрогенов, что приводит к нарушению репликации клеток опухоли. Способствует уменьшению размеров и плотности предстательной железы, препятствует развитию метастатического процесса. Не обладает эстрогенной, антиэстрогенной, гестагенной и антигестагенной активностью. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и полностью всасывается из ЖКТ. Связывание с белками плазмы составляет 94-96%. После многократного приема внутрь в дозе 250 мг 3 раза/сутки равновесная концентрация флутамида и его активного метаболита в плазме крови достигалась после 4-й дозы. Метаболизируется с образованием активного метаболита гидроксифлутамида и 5 других метаболитов. Выводится в основном с мочой, 4,2% дозы выводится с калом в течение 72 ч. T1/2 гидроксифлутамида составляет 6 ч. У пациентов пожилого возраста T1/2 составляет 8 ч после однократного введения и 9,6 ч - при равновесной концентрации.

Фармакологическое действие НООДЖЕРОН - производное адамантана, по химической структуре и фармакологическим свойствам близок к амантадину. Является неконкурентным антагонистом глутаматных N-метил-D-аспартат (NMDA)-peцепторов, (в т.ч. в черном веществе), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения дофамина. Уменьшая поступление Са2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием. В большей степени влияет на скованность (ригидность и брадикинезию). Улучшает ослабленную память, концентрацию внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии. Фармакокинетика Быстро и полностью всасывается после приема внутрь. Cmax достигается спустя 3–8 ч после приема. Пища не влияет на всасывание. Суточная доза 20 мг приводит к плазменной Css от 70 до 150 нг/мл. Vd составляет 10 л/кг. Связывание с белками — 45%. 80% циркулирующего в крови мемантина представлено неизмененным веществом. Метаболизм протекает без участия цитохрома Р450. Основные метаболиты — N-3,5-диметилглудантан (в виде 2 изомеров) и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантан — не обладают фармакологической активностью. Выводится почками. Элиминация происходит однофазно, T1/2 составляет 60–100 ч; клиренс  — 170 мл/мин/1,73м2, препарат частично секретируется почечными канальцами. При щелочной реакции мочи выведение препарата замедляется.

Фармакологическое действие Кабивен - средство для парентерального питания. Действие препарата определяется фармакологической активностью его компонентов. Фармакодинамика Фармакологические свойства препарата определяются его составом. Вамин 18 Новум предназначен для парентерального питания больных с различной патологией с повышенной потребностью в белке, когда энтеральное питание неэффективно или невозможно. Глюкоза является незаменимым источником быстро высвобождающейся энергии, необходимой в т.ч.и для метаболизма аминокислот. Интралипид используется для парентерального питания больных как источник энергии и незаменимых жирных кислот. Интралипид показан больным с дефицитом незаменимых жирных кислот, неспособным к самостоятельному восполнению нормального баланса эссенциальных жирных кислот путем перорального потребления. Интралипид содержит очищенное соевое масло, эмульгированное с очищенными яичными фосфолипидами. Размеры липидных глобул и биологические свойства эмульсии Интралипид сходны с характеристиками эндогенных хиломикронов. В отличие от хиломикронов, Интралипид не содержит эфиры холестерина и аполипопротеина, а содержание фосфолипидов в нем выше. Фармакокинетика Жировая эмульсия Интралипид выводится из кровотока тем же путем, что и хиломикроны. Экзогенные частицы жира в основном гидролизуются в крови и захватываются рецепторами ЛПНП в печени и периферических тканях. Скорость выведения определяется составом жировых частиц, клиническим состоянием и состоянием питания больного, а также скоростью инфузии. Максимальный клиренс эмульсии Интралипид натощак эквивалентен (3,8±1,5) г/кг/сут триглицеридов. Аминокислоты и электролиты Фармакокинетические характеристики аминокислот и электролитов, вводимых в/в, такие же, как при их поступлении с пищей. Однако аминокислоты белков пищи сначала попадают в портальную вену печени и лишь затем в системный кровоток, в то время как аминокислоты, вводимые в вену, попадают непосредственно в системный кровоток. Глюкоза Фармакокинетические характеристики глюкозы, вводимой путем инфузии, такие же, как при ее поступлении с обычной пищей.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство, иммуномодулятор, который обладает как иммуномодулирующими, так и антиангиогенными свойствами. Ингибирует секрецию провоспалительных цитокинов, включая ФНО?, интерлейкин-1? (ИЛ-1?), ИЛ-6 и ИЛ-12, из липосахарид (ЛПС)-стимулированных периферических мононуклеарных клеток крови (ПМКК). Леналидомид повышает продукцию противовоспалительного цитокина ИЛ-10 из ЛПС-стимулированных ПМКК, вследствие этого происходит ингибирование экспрессии, но не ферментной активности ЦОГ-2. Леналидомид индуцирует пролиферацию Т-клеток и повышает синтез ИЛ-2 и интерферона-1?, а также повышает цитотоксическую активность собственных клеток-киллеров. Леналидомид ингибирует пролиферацию клеток различных линий гемопоэтических опухолей, главным образом тех, которые имеют цитогенетические дефекты хромосомы 5. На модели дифференциации эритроидных клеток-предшественниц леналидомид индуцирует экспрессию фетального гемоглобина, судя по дифференциации CD34+ стволовых гемопоэтических клеток. Леналидомид ингибирует ангиогенез, блокируя образование микрососудов и эндотелиальных каналов, а также миграцию эндотелиальных клеток на модели ангиогенеза in vitro. Кроме того, леналидомид ингибирует синтез проангиогенного сосудистого эндотелиального фактора роста посредством РС-3 клеток опухоли предстательной железы. Фармакокинетика Леналидомид представляет собой рацемическую смесь двух оптически активных форм: S(-) и R(+) с суммарным оптическим вращением, равным нулю. После приема внутрь леналидомид быстро всасывается. При этом Cmax достигается через 0,625-1,5 ч после однократного приема. Прием пищи не влияет на степень абсорбции. Фармакокинетическое распределение имеет линейный характер. Cmax и AUC повышаются пропорционально увеличению дозы. Повторные приемы препарата не приводят к его кумуляции. У больных множественной миеломой леналидомид быстро абсорбируется, при этом Cmax достигается через 0,5-4 ч после приема, как в 1-й день, так и на 28-й день. Cmax и AUC повышаются пропорционально как при однократном, так и при повторном приеме препарата. По данным Сmах и AUC экспозиция леналидомида у больных множественной миеломой выше, чем у здоровых добровольцев, что объясняется более низким отношением клиренса к фильтрации (CL/F) у больных множественной миеломой по сравнению со здоровыми добровольцами соответственно 300 и 200 мл/мин. In vitro связывание (14С)-леналидомида с белками плазмы у больных множественной миеломой и здоровых добровольцев составляло 22,7% и 29,2% соответственно. Примерно 60% леналидомида выводится почками в неизмененном виде. Это превышает скорость гломерулярной фильтрации и, поэтому, процесс носит как пассивный, так и активный характер. T1/2 повышается с увеличением дозы, примерно с 3 ч при приеме дозы 5 мг до приблизительно 9 ч при приеме дозы 400 мг. Равновесное состояние достигается на 4-й день. Cmax не различается у пациентов с нормальной и с нарушенной функцией почек. При этом выведение леналидомида замедляется пропорционально степени нарушения почечной функции. Снижение КК менее 50 мл/мин сопровождается повышением AUC на 56%. T1/2 леналидомида повышается примерно с 3,5 ч (у пациентов с КК более 50 мл/мин) до приблизительно 9 ч (у пациентов с КК менее 50 мл/мин).

Фармакологическое действие Селектра - антидепрессант, селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-HT), дофаминовыми (D1 и D2), альфа-адренергическими, гистаминовыми, м-холинорецепторами, а также бензодиазепиновыми и опиатными рецепторами. Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 нед после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект лечения панических расстройств достигается примерно через 3 мес после начала лечения.

Фармакологическое действие Амелотекс - нестероидный противовоспалительный препарат, обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгетическим действием. Селективно ингибирует ферментативную активность циклооксигеназы-2. Подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках. Реже вызывает эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Относится к классу оксикамов; производное энолиевой кислоты.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа.  Местнораздражающее, противовоспалительное средство для местного применения.  Код АТХ: М02АС. Фармакологические свойства.  Метилсалицилат проникает через кожу и оказывает как обезболивающее, так и противовоспалительное действие. Рацементол при нанесении на кожные покровы способствует усилению обезболивающих действий других компонентов препарата. Очищенный скипидар (терпентинное масло) при местном применении вызывает рефлекторное увеличение кровотока, что способствует ускорению всасывания активных компонентов. Масло листьев эвкалипта прутовидного при местном применении обладает раздражающим действием.  Таким образом, Дип Хит оказывает местнораздражающее и обезболивающее действие.  Комбинация компонентов препарата Дип Хит стимулирует местное кровообращение в тканях, вызывая ощущение согревания в месте нанесения крема. Действие препарата приводит к облегчению болей в мышцах и суставах.

Фармакологическое действие Леди'С формула Пренатал Оптима - биологически активная добавка (БАД) для беременных и кормящих женщин. Терапевтическая эффективность комплекса Леди'С формула Пренатал Оптима обусловлена свойствами ингредиентов: 12 витаминов и 8 минеральных веществ. Полностью обеспечивает организм матери и ребенка необходимыми витаминами, минералами и микроэлементами. Способствует полноценному развитию плода, сохраняет здоровье матери в период вынашивания и грудного вскармливания, снижает вероятность токсикозов, служит средством профилактики железодефицитной анемии, дефицита калия и йода у беременных и кормящих женщин. Дозы компонентов комплекса соответствуют физиологическим нормам потребления витаминов, минералов и микроэлементов для беременных и кормящих женщин.

Фармакологическое действие ГКС для местного применения. Флутиказона фуроат - синтетический трифторированный глюкокортикостероид с высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам, обладает выраженным противовоспалительным действием.

Фармакологическое действие ОМЕЗ Д - ингибирующее протонный насос, противорвотное. Фармакодинамика Домперидон. Увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряет опорожнение желудка в случае замедления этого процесса, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, предупреждает развитие тошноты и рвоты. Стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам дофамина в триггерной зоне головного мозга. Домперидон не оказывает действие на желудочную секрецию. Плохо проникает через ГЭБ, благодаря чему применение домперидона редко сопровождается развитием экстрапирамидных побочных эффектов, особенно у взрослых. Омепразол. Ингибирует фермент Н+-К+-АТФазу (протонный насос) в париетальных клетках желудка и тем самым блокирует заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение 1-го ч и продолжается в течение 24 ч, максимум эффекта достигается через 2 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Фармакодинамическое обоснование комбинации. Омепразол подавляет секрецию соляной кислоты, домперидон увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера и ускоряет опорожнение желудка, тем самым уменьшается активность агрессивных факторов желудочного сока и заброс желудочного содержимого в пищевод. Фармакокинетика Домперидон Всасывание. После приема внутрь домперидон быстро всасывается. Обладает низкой биодоступностью (около 15%). Пониженная кислотность желудочного содержимого уменьшает абсорбцию домперидона. Tmax в плазме — 1 ч. Распределение. Домперидон широко распределяется в различных тканях, в тканях мозга его концентрация невелика. Связывание с белками плазмы составляет 91–93%. Метаболизм. Подвергается интенсивному метаболизму в стенке кишечника и печени. Выведение. Выводится через кишечник (66%) и почками (33%), в неизмененном виде выводится соответственно 10 и 1% от величины дозы. T1/2 составляет 7–9 ч, при выраженной почечной недостаточности — удлиняется. Омепразол Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Tmax в плазме — 0,5–1 ч. Биодоступность составляет 30–40%. Связывание с белками плазмы — около 90%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени. Является ингибитором ферментной системы CYP2C19. T1/2 — 0,5–1 ч. Выводится почками (70–80%) и с желчью (20–30%). При хронической почечной недостаточности выведение снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает. При печеночной недостаточности биодоступность — 100%, T1/2 — 3 ч.

Фармакологическое действие Капилар Кардио с коэнзимом Q10 - БАД, не является лекарством. Не содержит генномодифицированных компонентов. Биологически активная добавка к пище КАРДИО Капилар с коэнзимом Q 10 представляет собой комплекс натуральных биологически активных веществ, проявляющих свойства кардио- и вазопротекторов. Состав этого продукта включает в себя эффективное соотношение действующих компонентов - дигидрокверцетина, коэнзима Q 10, витамина С и селена. Биофлавоноид дигидрокверцетин активизирует работу капилляров - мельчайших кровеносных сосудов, улучшает микроциркуляцию крови во всем организме. Благодаря этому улучшается кровоснабжение сердечной мышцы (миокарда), в том числе и его подверженных ишемии участков. Кроме того, дигидрокверцетин обладает выраженным антиоксидантным эффектом, защищает мембраны клеток от повреждающего действия свободных радикалов. Это особенно важно в тех случаях, когда клетки сердечной мышцы находятся в условиях хронического кислородного голодания из-за атеросклеротического поражения коронарных артерий. Сочетание аскорбиновой кислоты с дигидрокверцетином способствует снижению повышенной вязкости крови и улучшению состояния эритроцитов - красных клеток крови, переносящих кислород. Важным компонентом в снижении риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний также является и селен . По мнению многих исследователей, недостаток селена в организме приводит к увеличению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и ряда других патологий. Датские ученые установили, что селен препятствует развитию болезней сердца и артерий, а его дефицит увеличивает риск возникновения коронарной болезни сердца на 70%. Результаты исследований показали, что дополнительный прием селена у больных с ишемической болезнью сердца, гипертонией и нарушением липидного обмена способствует уменьшению интенсивности окислительных процессов, снижению уровня холестерина и стабилизации артериального давления. Коэнзим Q 10 присутствует во всех без исключения клетках человеческого организма. Его основное предназначение - обеспечить клетки энергией, необходимой для нормальной работы. Сердечная мышца (миокард) особенно чувствительна к недостатку коэнзима Q 10, ведь для ее работы требуется значительное количество энергии, и нехватка коэнзима Q 10 сразу сказывается на состоянии сердца. Исследования показали: если уровень коэнзима Q 10 снижается на 25%, то возникает серьезный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, аритмии ). Коэнзим Q 10 частично синтезируется в организме и потребляется с некоторыми продуктами питания (рыбой, мясом, бобовыми, шпинатом). Его синтез в организме зависит от возраста человека. У здоровых людей до 30 лет синтезируется необходимое для выработки энергии в клетках количество коэнзима Q 10 . С возрастом (примерно с 30 лет) уровень его синтеза в организме снижается. Поэтому для сохранения здоровья сердечно-сосудистой системы нехватку коэнзима Q 10 надо регулярно восполнять.

Фармакологическое действие Фазлодекс оказывает противоопухолевое, антиэстрогенное действие. Фармакодинамика Фулвестрант является конкурентным антагонистом рецепторов эстрогенов. По уровню аффинности к рецепторам сопоставим с эстрадиолом. Фулвестрант блокирует трофическое действие эстрогенов, не проявляя собственной эстрогеноподобной активности. Механизм действия связан с подавлением активности и деградацией эстроген-рецепторов. Также фулвестрант достоверно снижает экспрессию рецепторов прогестерона. Фулвестрант не оказывает стимулирующего эффекта на эндометрий у женщин в постменопаузе. Эффекты длительной терапии фулвестрантом на эндотелий в постменопаузе не установлены. Также нет данных по морфологии эндометрия. Данных о влиянии длительного применения фулвестранта на костную ткань нет. Фармакокинетика После в/м инъекции фулвестрант медленно всасывается, достигая Cmax в плазме примерно через 7 дней. При использовании препарата Фазлодекс® в дозе 500 мг равновесное состояние достигается в течение 1-го мес терапии (AUC — 546 нг·день/мл, Cmax — 25,1 нг/мл, Cmin — 16,3 нг/мл). При равновесном состоянии содержание фулвестранта в плазме колеблется в относительно узких границах — максимальные и минимальные показатели отличаются примерно в 3 раза. После в/м инъекции экспозиция примерно пропорциональна введенной дозе (в интервале доз от 50 до 500 мг). Фулвестрант характеризуется экстенсивным и быстрым распределением. Большой кажущийся Vd (от 3 до 5 л/кг) при равновесной концентрации предполагает преимущественно экстраваскулярное распределение. Связь с белками плазмы — 99%. Главные компоненты связывания включают фракции ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Роль связывающего половые гормоны глобулина не установлена. Метаболизм фулвестранта включает комбинации множества потенциальных путей биотрансформации, аналогичных механизмам метаболизма эндогенных стероидов (включают метаболиты 17-кетон, сульфон, 3-сульфат, 3- и 17-глюкуронид). Идентифицированные метаболиты менее активны или равны по активности фулвестранту. CYP 3A4 является единственным изоферментом из семейства P450, который участвует в окислении фулвестранта. Однако представляется, что in vivo преобладает биотрансформация без участия Р450. Фулвестрант в основном выводится с фекалиями, с мочой — менее 1% вещества. Клиренс фулвестранта составляет (11±1,7) мл/мин/кг, что предполагает высокий уровень печеночной экстракции. T1/2 составляет 50 дней. Особые популяции Фармакокинетический профиль фулвестранта не зависит от возраста (в диапазоне 33–89 лет), массы тела (40–127 кг) и расовой принадлежности. Нарушения функции почек. Легкие и умеренные нарушения функции почек не оказывают клинически значимое влияние на фармакокинетику фулвестранта. Нарушения функции печени. При однократном введении фулвестранта пациентам со слабым или умеренным нарушением функции печени (классы А и В по классификации Чайлд-Пью) отмечалось повышение AUC в 2,5 раза по сравнению со здоровыми добровольцами. Исследований фармакокинетики фулвестранта у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени (класс С по классификации Чайлд-Пью) не проводилось.

Фармакологическое действие Рела лайф - нормализующее функции органов ЖКТ. Улучшает состояние при диарее и кишечных инфекциях: уменьшает риск возникновения и облегчает симптомы различных видов диареи, сокращает продолжительность жидкого стула с 2,9 до 1,7 дня. У 45% детей, инфицированных Helicobacter pylori, отмечалось уменьшение частоты и выраженности желудочно-кишечных расстройств на фоне приема L.reuteri. Оказывает благоприятное действие при коликах у младенцев:  поскольку обладает нормализующим действием на равновесие кишечной микрофлоры, помогает при функциональных расстройствах ЖКТ у детей и взрослых, а также при регулярном приеме L.reuteri может оказывать позитивное влияние при коликах у грудных детей, облегчать симптомы желудочно-кишечных инфекций и предупреждать возникновение аллергических реакций. Уменьшает побочные явления: антибиотики могут уничтожить как вредные, так и полезные бактерии, колонизирующиеся в пищеварительном тракте. Вследствие этого, как правило, возникает диарея. Установлено, что L.reuteri уменьшает побочные явления при терапии антибиотиками как у взрослых, так и у детей. У 92% пациентов, получавших L.reuteri, при приеме антибиотиков не наблюдалось побочных явлений. Лактобактерии L.reuteri можно принимать одновременно с антибиотиками. Улучшает иммунитет: ежедневный прием L.reuteri сокращает частоту простудных заболеваний, респираторных и желудочно-кишечных инфекций. Пробиотиками или бактериями благоприятного воздействия являются молочнокислые бактерии — лактобактерии или бифидобактерии. Пробиотики играют важную роль в поддержании нормального баланса микрофлоры кишечника. Они покрывают слизистую оболочку кишечника, защищая ее от микробов, поступающих извне. Согласно определению ВОЗ, пробиотик является живым микроорганизмом, который при использовании в определенной дозе оказывает благоприятное воздействие на здоровье. Lactobacillus reuteri Protectis является одной из наиболее изученных лактобактерий, запатентованной во многих странах. Ее способность предупреждать и лечить различные расстройства ЖКТ подтверждена множеством клинических исследований. Безопасность L.reuteri: данные клинических исследований свидетельствуют о безопасном применении L.reuteri у новорожденных и грудных детей, здоровых и больных детей, взрослых и пациентов со сниженным иммунитетом. Выделенная из женского грудного молока, лактобактерия L.reuteri соответствует требованиям, предъявляемым к пробиотикам, — хорошо переносит кислую среду желудка, колонизирует в кишечнике, становится частью его микрофлоры и начинает вырабатывать антимикробные вещества. Пробиотик Lactobacillus reuteri Protectis обладает следующими характеристиками: имеет натуральное происхождение; не подвержен влиянию желудочного сока и желчных кислот; образует колонии в кишечнике; вырабатывает антимикробные вещества; способствует укреплению иммунитета; не подвержен влиянию большинства антибиотиков; не оказывает негативного влияния на полезные бактерии; безопасен в употреблении.

Фармакологическое действие Доппельгерц актив Гинкго Билоба + В1 + В2 + В6 – биологически активная добавка к пище, рекомендуется для профилактики нарушения мозгового кровообращения, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, для повышения умственной и интеллектуальной деятельности, улучшения памяти. Помогает при головокружениях и шуме в ушах, способствует улучшению качества жизни человека.

Фармакологическое действие Осталон оказывает ингибирующее костную резорбцию действие.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Эбрантил относится к препаратам, блокирующим постсинаптические ?1-адренорецепторы, благодаря чему снижается периферическое сопротивление. Кроме того, препарат Эбрантил регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса и обладает слабым ?-адреноблокирующим действием. ЧСС, сердечный выброс при его введении не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счет снижения сосудистого сопротивления. Ортостатических явлений, как правило, препарат Эбрантил не вызывает. Блокирует вазоконстрикцию, вызываемую ?2-адренорецепторами, и не вызывает рефлекторной тахикардии, обусловленной вазодилатацией. Препарат Эбрантил сбалансированно снижает сАД и дАД, уменьшая периферическое сопротивление. Урапидил снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает эффективность сердечного сокращения, тем самым, при отсутствии аритмии, препарат увеличивает сниженный минутный объем сердца. Механизм действия. Препарат Эбрантил имеет центральный и периферический механизмы действия. Преимущественно блокирует периферические постсинаптические ?1- адренорецепторы, т.о. препарат блокирует сосудосуживающее действие катехоламинов. В ЦНС урапидил влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного изменения тонуса симпатической нервной системы. Урапидил не влияет на показатели углеводного обмена, обмен мочевой кислоты и не вызывает задержки жидкости в организме. Фармакокинетика После внутривенного введения 25 мг урапидила наблюдается двухфазное снижение концентрации препарата: сначала — быстрое снижение (?-фаза), а затем — медленное (?-фаза). Период распределения препарата составляет около 35 минут. Vd — 0,8 л/кг (0,6–1,2 л/кг). Бoльшая часть урапидила метаболизируется в печени. Основной метаболит — гидроксилированное в 4-м положении бензольного кольца производное, которое практически не обладает антигипертензивной активностью. О-деметилированный метаболит образуется в очень малых количествах и практически также активен, как урапидил. 50–70% урапидила и его метаболитов (15% — в виде активного препарата) выводится почками, остальное выводится через кишечник в виде метаболитов (в основном в виде неактивного парагидроксилированного урапидила). T1/2 после внутривенного болюсного введения составляет 2,7 ч (1,8–3,9 ч). Связывание с белками плазмы крови — 80%. Относительно низкая степень связывания с белками плазмы крови минимизирует вероятность взаимодействия урапидила с ЛС, сильно связывающимися с белками плазмы крови. У пожилых пациентов, а также у пациентов с тяжелой печеночной и/или почечной недостаточностью Vd и клиренс урапидила снижены, а T1/2 увеличен. Урапидил проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.