Все товары
Фармакологическое действие Клопидогрел специфический и активный ингибитор агрегации тромбоцитов; оказывает коронародилатирующее действие. Избирательно уменьшает связывание АДФ с рецепторами на тромбоцитах и активацию рецепторов GPI Ib/IIIa под действием АДФ. ослабляя агрегацию тромбоцитов. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами, предотвращая их активацию освобожденным АДФ, не влияет на активность фосфодиэстеразы (ФДЭ). Необратимо связывается с АДФ-рецепторами тромбоцитов, которые остаются невосприимчивыми к стимуляции АДФ на протяжении жизненного цикла (около 7 дней). Торможение агрегации тромбоцитов наблюдается через 2 часа после приема (40% ингибирование) начальной дозы 400 мг. Максимальный эффект (60% подавление агрегации) развивается через 4–7 дней постоянного приема вдозе 50–100 мг/сут. Антиагрегантный эффект сохраняется весь период жизни тромбоцитов (7–10 дней). При наличии атеросклеротического поражения сосуда препятствует развитию атеротромбоза независимо от локализации сосудистого процесса (цереброваскулярные. кардиоваскулярные или периферические поражения).
Фармакологическое действие Гемцитовер - противоопухолевое средство, антиметаболит.Гемцитабин представляет собой антиметаболит группы аналогов пиримидина. Подавляет синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Проявляет циклоспецифичность, действуя на клетки в фазах S и G1/S. Метаболизируется внутри клетки под действием нуклеозидкиназ с образованием активных дифосфатных и трифосфатных нуклеозидов. Дифосфатные нуклеозиды ингибируют рибонуклеотидредуктазу, являющююся единственным ферментом, катализирующим образование дезоксинуклеозидтрифосфатов, необходимых для синтеза ДНК. Трифосфатные нуклеозиды активно конкурируют с деоксицитидинтрифосфатом за встраивание в молекулы ДНК и РНК. После встраивания внутриклеточных метаболитов гемцитабина в цепь ДНК, к ее растущим нитям добавляется ещё один дополнительный нуклеотид, что приводит к полному ингибированию дальнейшего синтеза ДНК и запрограммированному лизису клетки, известного как апоптоз.
Фармакологическое действие Гемцитовер - противоопухолевое средство, антиметаболит.Гемцитабин представляет собой антиметаболит группы аналогов пиримидина. Подавляет синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Проявляет циклоспецифичность, действуя на клетки в фазах S и G1/S. Метаболизируется внутри клетки под действием нуклеозидкиназ с образованием активных дифосфатных и трифосфатных нуклеозидов. Дифосфатные нуклеозиды ингибируют рибонуклеотидредуктазу, являющююся единственным ферментом, катализирующим образование дезоксинуклеозидтрифосфатов, необходимых для синтеза ДНК. Трифосфатные нуклеозиды активно конкурируют с деоксицитидинтрифосфатом за встраивание в молекулы ДНК и РНК. После встраивания внутриклеточных метаболитов гемцитабина в цепь ДНК, к ее растущим нитям добавляется ещё один дополнительный нуклеотид, что приводит к полному ингибированию дальнейшего синтеза ДНК и запрограммированному лизису клетки, известного как апоптоз.
Фармакологическое действие ОВЕНКОР - гипохолестеринемическое.
Фармакологическое действие Восстановление слезной пленки, восполнение дефицита слезной жидкости, кератопротективное действие. Представляет собой раствор высокоочищенного гиалуроната натрия, полученного методом бактериальной ферментации. Гиалуронат натрия — натуральный полисахарид, являющийся структурным компонентом тканей глаза (в частности стекловидного тела). Действие на организм Гиалуронат натрия сходен по действию с прероговичной слезной пленкой, обладая такими же мукоадгезивными и гидрофильными свойствами. В средних и высоких концентрациях гиалуронат натрия действует как протектор роговицы, стимулирует процессы регенерации и оказывает противовоспалительное действие. Отличительная физическая характеристика препаратов Визмед — высокая вязкоэластичность и способность задерживать воду, что приводит к образованию на поверхности роговицы равномерной, сохраняющейся в течение длительного времени, прероговичной пленки, которая не смывается при моргании и не вызывает снижения остроты зрения. Низкая вязкость во время моргания и увеличение вязкости между морганиями обеспечивает полное покрытие поверхности глаза, предотвращая сухость и раздражение. Ионный состав и концентрация ионов в растворах Визмед идентичны натуральной слезе, что позволяет быстро восстановить водно-электролитный и водно-солевой баланс клеток. Растворы Визмед гипоосмолярны, что позволяет компенсировать гиперосмолярность измененной слезной жидкости и предотвратить ее проникновение в трещины, ограничивая повреждение роговицы.
Фармакологическое действие Гиалуронат натрия — натуральный полимер, который присутствует в тканях глаза человека. Эффект VISMED® light (ВИЗМЕД® лайт) связан со свойством вязкоэластичности и способностью гиалуроната натрия связывать и удерживать воду. VISMED® light (ВИЗМЕД® лайт) характеризуется высокой вязкостью в отсутствие мигательных движений и низкой вязкостью в момент мигания, что обеспечивает эффективное его распределение по поверхности глаза, предотвращающее «сухость» и раздражение глаза. Гиалуронат натрия имеет сродство к мукогликопротеину слезы, что способствует увеличению стабильности слезной пленки. VISMED® light (ВИЗМЕД® лайт), как и слезная жидкость, содержит ионы кальция, магния и калия, необходимые для поддержания нормальной структуры и функции роговицы глаза. Включение в состав VISMED® light (ВИЗМЕД® лайт) цитрата натрия помогает поддерживать вязкоэластичные свойства изделия в присутствии других ионов и избежать преципитации. Ведущим механизмом в развитии синдрома «сухого глаза» является гиперосмолярность слезы и нестабильность слезной пленки. VISMED® light (ВИЗМЕД® лайт) за счет своей гипотоничности способен компенсировать гиперосмолярность слезы VISMED® light (ВИЗМЕД® лайт) способствует регенерации при поверхностных кератитах за счет увеличения клеточной миграции. Благодаря уникальной комбинации компонентов, VISMED® light (ВИЗМЕД® лайт) обеспечивает длительную защиту роговицы и облегчение симптомов «сухости» глаза за счет восстановления нормальных свойств слезной пленки.
Фармакологическое действие Локобейз Липокрем - это увлажняющее косметическое средство с высоким содержанием липидов, предназначенное для эффективного ухода за кожей, образует водонепроницаемый защитный слой, предотвращающий высушивание. Несмотря на высокое содержание липидов (70%), крем легко впитывается в кожу сразу же после нанесения и легкого втирания и легко смывается водой. Не содержит ароматизаторов и красителей.
Фармакологическое действие Локобейз Рипеа - это увлажняющее косметическое средство с высоким содержанием липидов, предназначенное для эффективного ухода за кожей, образует водонепроницаемый защитный слой, предотвращающий высушивание. Несмотря на высокое содержание липидов (70%), крем легко впитывается в кожу сразу же после нанесения и легкого втирания и легко смывается водой. Не содержит ароматизаторов и красителей.
Фармакологическое действие Цикадерма – гомеопатическая заживляющая мазь для наружного применения. Благодаря комплексной формуле заживляющая мазь Цикадерма благоприятно воздействует на ткани на всех этапах регенерации кожи и отлично заживляет раны: антисептическое и заживляющее воздействие - помогает заживлению и придает эластичности рубцам (календула); противовоспалительное воздействие (зверобой); анальгетическое воздействие - снимает боль, возникающую в результате повреждения нервных окончаний (зверобой); кровоостанавливающее воздействие - уменьшает кровотечение при его наличии (тысячелистник). успокаивает болезненные ощущения (покалывание и зуд) (багульник болотный; противомикробное и противогрибковое действие (прострел); в случае ожога предохраняет кожу от сухости (вазелиновая основа); Все эти свойства проявляются максимально эффективно благодаря уникальному методу изготовления мази.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство, иммуномодулятор, который обладает как иммуномодулирующими, так и антиангиогенными свойствами. Ингибирует секрецию провоспалительных цитокинов, включая ФНО?, интерлейкин-1? (ИЛ-1?), ИЛ-6 и ИЛ-12, из липосахарид (ЛПС)-стимулированных периферических мононуклеарных клеток крови (ПМКК). Леналидомид повышает продукцию противовоспалительного цитокина ИЛ-10 из ЛПС-стимулированных ПМКК, вследствие этого происходит ингибирование экспрессии, но не ферментной активности ЦОГ-2. Леналидомид индуцирует пролиферацию Т-клеток и повышает синтез ИЛ-2 и интерферона-1?, а также повышает цитотоксическую активность собственных клеток-киллеров. Леналидомид ингибирует пролиферацию клеток различных линий гемопоэтических опухолей, главным образом тех, которые имеют цитогенетические дефекты хромосомы 5. На модели дифференциации эритроидных клеток-предшественниц леналидомид индуцирует экспрессию фетального гемоглобина, судя по дифференциации CD34+ стволовых гемопоэтических клеток. Леналидомид ингибирует ангиогенез, блокируя образование микрососудов и эндотелиальных каналов, а также миграцию эндотелиальных клеток на модели ангиогенеза in vitro. Кроме того, леналидомид ингибирует синтез проангиогенного сосудистого эндотелиального фактора роста посредством РС-3 клеток опухоли предстательной железы. Фармакокинетика Леналидомид представляет собой рацемическую смесь двух оптически активных форм: S(-) и R(+) с суммарным оптическим вращением, равным нулю. После приема внутрь леналидомид быстро всасывается. При этом Cmax достигается через 0,625-1,5 ч после однократного приема. Прием пищи не влияет на степень абсорбции. Фармакокинетическое распределение имеет линейный характер. Cmax и AUC повышаются пропорционально увеличению дозы. Повторные приемы препарата не приводят к его кумуляции. У больных множественной миеломой леналидомид быстро абсорбируется, при этом Cmax достигается через 0,5-4 ч после приема, как в 1-й день, так и на 28-й день. Cmax и AUC повышаются пропорционально как при однократном, так и при повторном приеме препарата. По данным Сmах и AUC экспозиция леналидомида у больных множественной миеломой выше, чем у здоровых добровольцев, что объясняется более низким отношением клиренса к фильтрации (CL/F) у больных множественной миеломой по сравнению со здоровыми добровольцами соответственно 300 и 200 мл/мин. In vitro связывание (14С)-леналидомида с белками плазмы у больных множественной миеломой и здоровых добровольцев составляло 22,7% и 29,2% соответственно. Примерно 60% леналидомида выводится почками в неизмененном виде. Это превышает скорость гломерулярной фильтрации и, поэтому, процесс носит как пассивный, так и активный характер. T1/2 повышается с увеличением дозы, примерно с 3 ч при приеме дозы 5 мг до приблизительно 9 ч при приеме дозы 400 мг. Равновесное состояние достигается на 4-й день. Cmax не различается у пациентов с нормальной и с нарушенной функцией почек. При этом выведение леналидомида замедляется пропорционально степени нарушения почечной функции. Снижение КК менее 50 мл/мин сопровождается повышением AUC на 56%. T1/2 леналидомида повышается примерно с 3,5 ч (у пациентов с КК более 50 мл/мин) до приблизительно 9 ч (у пациентов с КК менее 50 мл/мин).