Лекарства и БАДы
Фармакологическое действие КОД АТХ: N07СА01. ФАРМАКОДИНАМИКА Механизм действия бетагистина известен только частично. Существует несколько возможных гипотез, подтвержденных доклиническими и клиническими данными: Влияние на гистаминергическую систему: Частичный антагонист H1-гистаминовых антагонист H3-гистаминовых рецепторов вестибулярных ядер центральной нервной системы (ЦНС), обладает незначительной активностью в отношении Н2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путем блокирования пресинаптических Н3-рецепторов и снижения количества Н3-рецепторов. Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозга: Согласно доклиническим исследованиям бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счет расслабления ирскапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает кровоток головного мозга у человека. Облегчение процесса центральной вестибулярной копенсации Бетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счет антагонизма с H3-гистаминовыми рецепторами. Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека также уменьшается. Возбуждение нейронов в вестибулярных ядрах: Дозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер. Фармакодинамичексие свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе. Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений. ФАРМАКОКИНЕТИКА Всасывание: При пероральном приеме бетагистин быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). После всасывания препарат быстро и практически полностью метаболизируется с образованием метаболита 2-пиридилуксусной кислоты в плазме крови и моче. Концентрация бетагистина в плазме крови очень низкая. Таким образом, фармакокинетические анализы основаны на измерении концентрации метаболита 2-пиридилуксусной кислоты. При приеме препарата с пищей максимальная концентрация (Cmax) препарата в крови ниже, чем при приеме натощак. Однако суммарная абсорбция бетагистина одинакова в обоих случаях, что уазывает на то, что прием пищи замедляет всасывание бетагистина. Распределение: Связывание бетагистина с белками плазмы крови составляет менее 5%. Биотрансформация: После всасывания бетагистин быстро и почти полностью метаболизируется с образованием метаболита 2-пиридилуксусной кислоты (который не обладает фармакологической активностью). Максимальная концентрация 2-пиридилуксусной кислоты в плазме крови (или моче) достигается через час после приема. Период полувыведения приблизительно 3,5 часа. Выведение: 2-перидилуксусная кислота быстро выводится с мочой. При приеме препарата в дозе 8-48 мг около 85% начальной дозы обнаруживается в моче. Выведение бетагистина почками или через кишечник незначительно. Линейность: Скорость выведения остается постоянной при пероральном приеме 8-48 мг препарата, указывая на линейность фармакокинетики бетагистина, и позволяет предположить, что задействованный метаболический путь остается ненасыщенным.
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: ангиотензина II рецепторов блокатор Код АТХ: С09СА01 Фармакологические свойства Фармакодинамика Гипотензивный препарат, является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (подтип ATI). He подавляет киназу II - фермент, разрушающий брадикинин. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), концентрацию в крови адреналина и альдостерона, артериальное давление (АД), давление в малом круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью. После однократного приема гипотензивное действие (уменьшается систолическое и диастолическое АД) достигает максимума через 6 часов, затем в течение 24 ч постепенно снижается. Максимальный гипотензивный эффект достигается через 3-6 недель после начала приема препарата. Фармакологические данные указывают на то, что концентрация лозартана в плазме крови у больных циррозом печени значительно увеличивается, поэтому пациентам с заболеваниями печени в анамнезе следует применять в более низкой дозе. Фармакокинетика Лозартан быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность- около 33 %. Имеет эффект "первого прохождения" через печень, метаболизируется путем карбоксилирования при участии изофермента 2С9 цитохрома Р450 с образованием активного метаболита. Связь с белками плазмы крови - 99 %. Время достижения максимальной концентрации лозартана составляет 1 час, активного метаболита 3-4 часа, после приема внутрь. Период полувыведения 1,5 - 2 ч, а его основного метаболита 6-9 ч, соответственно. Около 35 % дозы выводится с мочой, около 60 % - через кишечник.
Фармакологическое действие Антисептическое средство из группы оксидантов. При контакте перекиси водорода с поврежденной кожей или слизистыми оболочками высвобождается активный кислород, при этом происходит механическое очищение и инактивация органических веществ (белки, кровь, гной). Антисептическое действие не является стерилизующим, при его применении происходит временное уменьшение количества микроорганизмов. Обильное пенообразование способствует тромбообразованию и остановке кровотечений из мелких сосудов.
Фармакологическое действие Эральфон - средство для лечения анемии.Эпоэтин альфа - гликопротеид, специфически стимулирующий эритропоэз, активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда.По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин альфа идентичен природному эритропоэтину человека. Введение эпоэтина альфа приводит к повышению гемоглобина и гематокрита, улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее выраженный эффект от применения эпоэтина альфа наблюдается при анемиях, обусловленных хронической почечной недостаточностью.
