Лекарства и БАДы

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Гипогликемическое средство для перорального применения группы бигуанидов. АТХ:   A.10.B.A.02   Метформин Фармакодинамика: Механизм действия Метформин является бигуанидом, обладающим гипогликемическим свойством, снижающим базальную (натощак) и постпрандиальную (через 2 часа после начала приема пищи) концентрацию глюкозы в плазме крови. В отличие от производных сульфонилмочевины, метформин не стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и не создает опасности развития гипогликемии. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Метформин стимулирует синтез внутриклеточного гликогена, воздействуя на гликогенсинтазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы. Метформин оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается. Педиатрическая популяция. У пациентов в возрасте 10-16 лет, которым проводилось лечение метформином в течение 1 года, показатели гликемического контроля были сопоставимы с таковыми показателями у взрослой популяции. Фармакокинетика: Абсорбция После приема внутрь метформин всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) достигается через 2,5 ч после приема внутрь. Биодоступность для дозировок 500 и 850 мг у здоровых людей составляет 50-60 %. Абсорбция метформина при приеме внутрь насыщаемая и неполная. Предполагается, что фармакокинетика всасывания метформина носит нелинейный характер. При применении метформина в рекомендуемых дозах и по рекомендуемой схеме равновесная концентрация в плазме крови достигаются в течение 24-48 часов и обычно составляют менее 1 мкг/мл. Cmax метформина не превышает 5 мкг/мл, даже при применении препарата в максимальных дозах. Прием пищи снижает степень и несколько замедляет всасывание метформина. После приема внутрь таблетки 850 мг наблюдается снижение Cmax на 40 %, снижение AUC (площади под кривой "концентрация-время") на 25 % и увеличение на 35 минут времени достижения Cmax Распределение Метформин быстро распределяется в тканях, практически не связывается с белками плазмы крови. Метформин проникает в эритроциты. Максимальная концентрация в крови ниже, чем максимальная концентрация в плазме крови, и достигается примерно одновременно. Эритроциты, по всей вероятности, представляют собой вторичное депо распределения. Средний объем распределения (Vd) находится в пределах 63-276 л. Биотрансформация Метформин выводится почками в неизмененном виде, подвергается метаболизму очень незначительно, метаболиты выявлены не были. Выведение После приема препарата внутрь через кишечник выводится 20-30 % неабсорбированного вещества. Почечный клиренс метформина составляет более 400 мл/мин, что указывает на выведение метформина путем активной клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. После приема внутрь период полувыведения (Т1/2) составляет около 6,5 часов. При нарушении функции почек возможна кумуляция препарата, что приводит к увеличению концентрации метформина в плазме крови. Особые группы пациентов  Пациенты с нарушением функции почек Имеющиеся данные, полученные у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести, немногочисленны и не позволяют достоверно оценить системное воздействие метформина в этой подгруппе, как это можно сделать у лиц с нормальной функцией почек. Пациенты детского возраста - После однократного применения метформина в дозировке 500 мг у пациентов детского возраста выявлен фармакокинетический профиль, аналогичный профилю, наблюдаемому у здоровых взрослых. - После многократного применения метформина в дозировке 500 мг два раза в сутки в течение 7 дней у пациентов детского возраста Cmax и AUCo-t снижены приблизительно на 33 % и 40 %, соответственно, по сравнению со значениями этих параметров у взрослых пациентов с сахарным диабетом, получавших метформин в дозировке 500 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Поскольку доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от уровня гликемии, эти данные имеют ограниченное клиническое значение.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Телмисартан является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (АРАП) (тип ATi), эффективным при приеме внутрь. Телмисартан обладает очень высоким сродством к АТ|-рецепторам, через которое реализуется действие ангиотензина II. Он вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора. Телмисартан связывается только с подтипом АТ|-рецепторов ангиотензина II. Связь носит устойчивый характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к АТ2-рецептору и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не снижает активность ренина и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не угнетает ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) (кининазу II), который также катализирует разрушение брадикинина. Это позволяет избежать побочных эффектов, связанных с действием брадикинина (например, сухой кашель). Эссенциалъная гипертензия У пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3-х ч после первого приема телмисартана. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч и остается клинически значимым до 48 ч. Выраженное антигипертензивное действие обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема. У пациентов, страдающих артериальной гипертензией, телмисартан снижает систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), не оказывая влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС). В случае резкого прекращения приема телмисартана АД в течение нескольких дней постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома «отмены». Как показали результаты сравнительных клинических исследований, антигипертензивное действие телмисартана сопоставимо с антигипертензивным действием препаратов других классов (амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом и лизиноприлом). Частота возникновения сухого кашля была значительно ниже на фоне применения телмисартана в отличие от ингибиторов АПФ. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний У пациентов в возрасте 55 лет и старше с ишемической болезнью сердца, инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа (например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией) в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью. Телмисартан был также эффективен, как и рамиприл в отношении снижения частоты вторичных точек: сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда без смертельного исхода или инсульта без смертельного исхода. Сухой кашель и ангионевротический отек реже были описаны на фоне приема телмисартана в отличие от рамиприла, при этом артериальная гипотензия чаще возникала на фоне приема телмисартана. Пациенты детского и подросткового возраста Безопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков младше 18 лет не установлены. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь телмисартан быстро всасывается из желудочнокишечного тракта. Биодоступность - 50%. При приеме одновременно с пищей уменьшение AUC (площадь под кривой «концентрация-время») колеблется от 6% (при дозе 40 мг) до 19% (при дозе 160 мг). Спустя 3 ч после приема концентрация в плазме крови выравнивается, независимо, принимался телмисартан одновременно с приемом пищи или нет. Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин. Стах (максимальная концентрация) и AUC были приблизительно в 3 и 2 раза, соответственно, выше у женщин по сравнению с мужчинами без значимого влияния на эффективность. Не отмечено линейной взаимосвязи между дозой препарата и его плазменной концентрацией. Стах и, в меньшей степени, AUC возрастают непропорционально повышению дозы при использовании доз выше 40 мг в сутки. Распределение Телмисартан прочно связывается с белками плазмы крови (>99,5%) в основном с альбумином и альфа-1 кислым гликопротеином. Средний кажущийся объем распределения (Vdss) в равновесном состоянии составляет примерно 500 л. Метаболизм Метаболизируется путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Конъюгат не обладает фармакологической активностью. Выведение Период полувыведения (Т./2) составляет более 20 ч. Выводится через кишечник в неизмененном виде, выведение почками - менее 1%. Общий плазменный клиренс высокий (около 1000 мл/мин) по сравнению с «печеночным» кровотоком (около 1500 мл/мин).

Фармакологическое действие Репарации тканей стимулятор.Фармакодинамика. Оказывает хондростимулирующее, регенерирующее, противовоспалительное и 2 анальгезирующее действие. Хондроитина сульфат участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани. Обладает хондропротекторными свойствами, усиливает обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах, субхондральной кости; ингибирует ферменты, вызывающие дегенерацию (разрушение) суставного хряща; стимулирует выработку хондроцитами протеогликанов. Способствует снижению выброса в синовиальную жидкость медиаторов воспаления и болевых факторов, подавляет секрецию лейкотриенов и простагландинов. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани. Хондроитина сульфат замедляет прогрессирование остеоартроза и остеохондроза. Способствует восстановлению суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, препятствует коллапсу соединительной ткани, нормализует продукцию суставной жидкости. При применении препарата уменьшается болезненность и улучшается подвижность пораженных суставов, при этом терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса терапии. При лечении дегенеративных изменений суставов, сопровождающихся вторичным синовитом, эффект наблюдается уже через 2-3 недели с момента начала курса. Обладая структурной схожестью с гепарином, потенциально может препятствовать образованию фибриновых тромбов в синовиальном и субхондральном микроциркуляторном русле. Фармакокинетика Через 30 мин после внутримышечного введения обнаруживается в крови в значительных концентрациях; через 15 мин – в синовиальной жидкости. Максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается через 1 ч, затем концентрация препарата постепенно снижается в течение 2 суток. Накапливается главным образом в хрящевой ткани (максимальная концентрация в суставном хряще достигается через 48 ч); синовиальная оболочка не является препятствием для проникновения препарата в полость сустава. Выводится почками. 

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Кальциево-фосфорного обмена регулятор. Код АТХ: А12АА03 Фармакологические свойства Фармакодинамика Препарат кальция восполняет дефицит ионов кальция, необходимых для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности миокарда, формирования костной ткани, свертывания крови. При внутривенном введении стимулирует симпатический отдел вегетативной нервной системы, усиливает выделение надпочечниками адреналина. Фармакокинетика После парентерального введения кальция глюконат с током крови равномерно распределяется во всех тканях и органах. В плазме крови кальций находится как в связанной форме (в комплексе с белками и с анионами органических и неорганических кислот (бикарбонат, фосфат, лактат, цитрат кальция)), так и в свободной ионизированной форме. Проникает через плацентарный барьер, попадает в грудное молоко. Выводится из организма в основном почками.

Фармакологическое действие Препарат оказывает отхаркивающее, противовоспалительное, бронхолитическое, противомикробное действие, способствует снижению вязкости мокроты и ускорению ее эвакуации.

Фармакологическое действие Препарат оказывает отхаркивающее, противовоспалительное, бронхолитическое, противомикробное действие, способствует снижению вязкости мокроты и ускорению ее эвакуации.

Фармакологическое действие Фармакологическое действие — гидратирующее, дезинтоксикационное. Фармакокинетика Декстроза, распадаясь на пировиноградную или молочную кислоту (анаэробный гликолиз), метаболизируется до двуокиси углерода и воды с высвобождением энергии. Глюкоза полностью усваивается организмом, почками не выводится (появление в моче является патологическим признаком). Фармакодинамика Глюкоза усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени, покрывает часть энергетических расходов организма, так как является источником легкоусвояемых углеводов. Декстроза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма Раствор глюкозы 400 мг/мл является гипертоническим. При введении в вену гипертонического раствора повышается осмотическое давление крови, усиливается сократительная деятельность сердечной мышцы, расширяются сосуды, улучшается детоксикационная функция печени, увеличивается диурез.

Фармакологическое действие Фармакологическое действие — гидратирующее, дезинтоксикационное. Фармакокинетика Декстроза, распадаясь на пировиноградную или молочную кислоту (анаэробный гликолиз), метаболизируется до двуокиси углерода и воды с высвобождением энергии. Глюкоза полностью усваивается организмом, почками не выводится (появление в моче является патологическим признаком). Фармакодинамика Глюкоза усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени, покрывает часть энергетических расходов организма, так как является источником легкоусвояемых углеводов. Декстроза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма Раствор глюкозы 400 мг/мл является гипертоническим. При введении в вену гипертонического раствора повышается осмотическое давление крови, усиливается сократительная деятельность сердечной мышцы, расширяются сосуды, улучшается детоксикационная функция печени, увеличивается диурез.

Фармакологическое действие Bone Strength (Крепкие кости) - это не просто биодоступная форма кальция, данный препарат вобрал в себя все необходимые минералы и витамины которые необходимы для поддержания качества костной ткани, ее обновления. Препарат Bone Strength Now это комплексный подход к укреплению опорно-двигательного аппарата, повышается антиоксидантная защита, иммунная, обеспечивается полноценное всасывание кальция и фосфора начиная с желудка и заканчивая минерализацией уже в костях. С применением Bone Strength Now повышается выработка коллагена, процессы регенерации клеток, снимаются воспалительные процессы, активируется противовирусная и антимикробная защита, а также улучшается работа сердечно-сосудистой системы.

Фармакологическое действие Заменитель сахара. Комплексная пищевая добавка. Подходит для подслащивания горячих и холодных напитков. Одна таблетка заменяет кусочек сахара-рафинада или одну ложку сахарного песка. Может быть использован в питании больных сахарным диабетом. Безопасная доза суточного потребления - не более 1 таблетки на 5кг веса тела.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Телмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (тип AT1), эффективный при приеме внутрь. Обладает очень высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов, через которые реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора; связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связывание носит устойчивый характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в т.ч. к АТ2-рецепторам и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не снижает активность ренина и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не угнетает АПФ (кининазу II), который также катализирует разрушение брадикинина. Это позволяет избежать побочных эффектов, связанных с действием брадикинина (например, сухой кашель). Эссенциальная гипертензия Телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч и остается клинически значимым до 48 ч. Выраженное антигипертензивное действие обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема. У пациентов, страдающих артериальной гипертензией, телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС. В случае резкого прекращения приема телмисартана АД в течение нескольких дней постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома "отмены". Как показали результаты сравнительных клинических исследований, антигипертензивное действие телмисартана сопоставимо с антигипертензивным действием препаратов других классов (амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом и лизиноприлом). Частота возникновения сухого кашля была значительно ниже на фоне применения телмисартана в отличие от ингибиторов АПФ. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний У пациентов в возрасте 55 лет и старше с ИБС, инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа (например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией) в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью. Телмисартан был также эффективен, как и рамиприл в отношении снижения частоты вторичных точек: сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда без смертельного исхода или инсульта без смертельного исхода. Сухой кашель и ангионевротический отек реже были описаны на фоне применения телмисартана в отличие от рамиприла, при этом артериальная гипотензия чаще возникала на фоне приема телмисартана. Пациенты детского и подросткового возраста Безопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены.