Лечение заболеваний ЖКТ и печени

Фармакологическое действие Метоклопрамид - противорвотное средство, способствует уменьшению тошноты, икоты; стимулирует перистальтику ЖКТ. Противорвотное действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов и повышением порога хеморецепторов триггерной зоны, является блокатором серотониновых рецепторов. Полагают, что метоклопрамид ингибирует расслабление гладкой мускулатуры желудка, вызываемое допамином, усиливая таким образом холинергические реакции гладкой мускулатуры ЖКТ. Способствует ускорению опорожнения желудка путем предотвращения расслабления тела желудка и повышения активности антрального отдела желудка и верхних отделов тонкой кишки. Уменьшает рефлюкс содержимого в пищевод за счет увеличения давления сфинктера пищевода в состоянии покоя и повышает клиренс кислоты из пищевода благодаря увеличению амплитуды его перистальтических сокращений. Метоклопрамид стимулирует секрецию пролактина и вызывает транзиторное повышение уровня циркулирующего альдостерона, что может сопровождаться кратковременной задержкой жидкости.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Спазмолитическое средство Код АТХ: А03АА05 Фармакологические свойства Фармакодинамика Тримебутин, действуя на энкефалинэргическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Действуя на переферические δ-, µ- и к рецепторы, в том числе находящиеся непосредственно на гладкой мускулатуре на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), он регулирует моторику без влияния на центральную нервную систему. Таким образом, тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Нормализуя висцеральную чувствительность, тримебутин обеспечивает анальгетический эффект при абдоминальном болевом синдроме. Фармакокинетика Всасывание и распределение. После приема внутрь тримебутин быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1-2 часа. Биодоступность составляет 4-6%. Объем распределения (Vd) - 88 л. Степень связывания с белками плазмы низкая - около 5%. Тримебутин в незначительной степени проникает через плацентарный барьер. Метаболизм и выведение. Тримебутин метаболизируется в печени и выводится через почки преимущественно в виде метаболитов (примерно 70% в течение первых 24 часов). Период полувыведения (Т1/2) - около 12 часов. 

Фармакологическое действие Китрил - противорвотное. Фармакодинамика Гранисетрон — селективный антагонист 5-гидрокситриптаминовых (5-НТ3) рецепторов, расположенных в окончаниях вагусного нерва и триггерной зоне дна IV желудочка мозга (практически не влияет на другие рецепторы серотонина), с выраженным противорвотным эффектом. Исследования показали, что у Китрила низкая аффинность к другим видам рецепторов, включая 5-НТ и места связывания допамина Д2. Устраняет рвоту, возникающую при возбуждении парасимпатической нервной системы, вследствие высвобождения серотонина энтерохромаффинными клетками. Китрил устраняет тошноту и рвоту, вызванную цитотоксической химиотерапией, лучевой терапией, а также послеоперационную тошноту и рвоту. Китрил не влияет на концентрацию пролактина и альдостерона в плазме крови. Фармакокинетика Всасывание Всасывание гранисетрона после перорального применения — быстрое и полное, но абсолютная биодоступность снижается до 60% за счет эффекта «первого прохождения» через печень. Прием пищи не влияет на биодоступность препарата. Распределение Китрил распределяется по органам и тканям, средний объем распределения составляет 3 л/кг. Распределяется в плазме и в эритроцитах. Связь с белками плазмы составляет примерно 65%. Метаболизм Биотрансформация происходит в основном в печени путем N-деметилирования и окислением ароматического кольца с последующей конъюгацией. In vitro исследования показали, что кетоконазол ингибирует метаболизм Китрила, что предполагает участие изофермента 3А системы цитохрома Р450. Выведение С мочой в неизмененном виде выводится, в среднем, 12% и в виде метаболитов — 47% дозы. Оставшиеся 41% выводятся с калом в виде метаболитов. Т1/2 при пероральном и в/в введении составляет 9 ч, с широкой индивидуальной вариабельностью. Концентрации гранисетрона в плазме не четко коррелируют с его противорвотным действием. Терапевтический эффект наблюдается даже тогда, когда гранисетрон уже не обнаруживается в плазме. Фармакокинетика у особых групп пациентов У пациентов пожилого возраста фармакокинетические параметры после однократного в/в введения не отличались от таковых у пациентов молодого возраста. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью фармакокинетические параметры после однократного в/в введения не отличались от таковых у пациентов с нормальной почечной функцией. У пациентов с печеночной недостаточностью, вызванной неопластическими изменениями, общий уровень плазменного клиренса составляет примерно половину по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. Несмотря на данные изменения, коррекция дозы не требуется. Фармакокинетика у детей: при введении гранисетрона в дозе 20 мкг/кг массы тела, клинически значимая разница в фармакокинетике у взрослых и детей отсутствовала.

Фармакологическое действие Препарат Оницит (палоносетрон) - высоко селективный антагонист серотониновых рецепторов. Механизм действия связан с подавлением рвотного рефлекса путем блокады серотониновых 5НТ3-рецепторов на уровне нейронов центральной и периферической нервной системы. На этом механизме основано предупреждение и лечение вызванных цитостатической химио- и радиотерапией тошноты и рвоты, связанной с повышением содержания серотонина, который путем активации вагусных афферентных, содержащих 5НТ3-рецепторы волокон вызывает рвотный рефлекс. Оницит не угнетает и не стимулирует изоферменты цитохрома Р450.

Фармакологическое действие Мятные таблетки - противорвотное, спазмолитическое. Раздражает холодовые рецепторы, рефлекторно вызывая расслабление гладкой мускулатуры, обладает седативной и желчегонной активностью.

Фармакологическое действие Даларгин - противоязвенный препарат. Синтетический гексапептид, аналог лейцинэнкефалина. Подавляет протеолиз и способствует заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Обладает умеренной антисекреторной активностью, снижает кислотность желудочного сока. Подавляет внешнюю секрецию поджелудочной железы в ответ на различные раздражители (в т.ч. пища, секретин). При поражении поджелудочной железы препарат уменьшает гиперферментемию, ограничивает очаги некроза и способствует их замещению полноценной тканью, ослабляет синтез протеолитических ферментов поджелудочной железой. Обладает незначительным гипотензивным действием.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа  Средство понижающее секрецию желез желудка – протонного насоса ингибитор  Код АТХ: [A02BC04]  Фармакологические свойства  Фармакодинамика  Рабепразол относится к классу антисекреторных веществ, производных бензимидазола. Подавляет секрецию желудочного сока путем специфического ингибирования Н+ /К+ -АТФ-азы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Блокирует заключительную стадию секреции соляной кислоты, снижая содержание базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. Обладая высокой липофильностью легко проникает в париетальные клетки желудка, концентрируется в них, оказывая цитопротекторное действие и увеличивая секрецию гидрокарбоната. Антисекреторное действие после перорального приема 20 мг рабепразола, наступает в течение 1 часа и достигает максимума через 2-4 часа; угнетение базальной и стимулированной пищей секреции кислоты через 23 часа после приема первой дозы составляет 62 и 82 % соответственно и продолжается до 48 часов. При прекращении приема секреторная активность восстанавливается в течение 1-2 дней. В течение первых 2-8 недель терапии рабепразолом, концентрация гастрина в плазме крови увеличивается, (что является отражением ингибирующего влияния на секрецию соляной кислоты) и возвращается к исходным уровням через 1-2 недели после его отмены. Рабепразол не обладает антихолинергическими свойствами, не влияет на центральную нервную систему (ЦНС), сердечно-сосудистую и дыхательную системы. На фоне приема рабепразола устойчивые изменения в морфологической структуре энтерохромафинноподобных клеток, в степени выраженности гастрита, в частоте атрофического гастрита, кишечной метаплазии или распространении инфекции Helicobacter pylori не обнаружены. 3  Фармакокинетика  Абсорбция  Рабепразол быстро абсорбируется из кишечника, и его максимальные концентрации в плазме достигаются примерно через 3,5 ч после приема дозы в 20 мг. Изменение максимальных концентраций в плазме (Сmax) и значений площади под кривой «концентрация-время» (AUC) рабепразола носят линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Абсолютная биодоступность после перорального приема 20 мг (по сравнению с внутривенным введением) составляет около 52 %. Кроме того, биодоступность не изменяется при многократном приеме рабепразола. У здоровых добровольцев период полувыведения из плазмы составляет около 1 ч (варьируя от 0,7 до 1,5 ч), а суммарный клиренс составляет 3,8 мл/мин/кг. У пациентов с хроническим поражением печени AUC увеличена вдвое по сравнению со здоровыми добровольцами, что свидетельствует о снижении метаболизма первого прохождения, а период полувыведения из плазмы увеличен в 2 - 3 раза. Ни время приема препарата в течение суток, ни антациды не влияют на абсорбцию рабепразола. Прием препарата с жирной пищей замедляет абсорбцию рабепразола на 4 часа и более, однако ни Сmax, ни степень абсорбции не изменяются.  Распределение  У человека степень связывания рабепразола с белками плазмы составляет около 97 %.  Метаболизм и выведение  У здоровых людей  После приема однократной пероральной дозы 20 мг 14С-меченного рабепразола неизмененного препарата в моче найдено не было. Около 90 % рабепразола выводится с мочой главным образом в виде двух метаболитов: конъюгата меркаптуровой кислоты (М5) и карбоновой кислоты (М6), а также в форме двух неизвестных метаболитов, выявленных в ходе токсикологического анализа. Оставшаяся часть принятого рабепразола выводится с калом. Суммарное выведение составляет 99,8 %. Эти данные свидетельствуют о небольшом выведении метаболитов рабепразола с желчью. Основным метаболитом является тиоэфир (М1). Единственным активным метаболитом является десметил (М3), однако он наблюдался в низкой концентрации только у одного участника исследования после приема 80 мг рабепразола.  Терминальная стадия почечной недостаточности  У пациентов со стабильной почечной недостаточностью в терминальной стадии, которым необходим поддерживающий гемодиализ (клиренс креатинина < 5 мл/мин/1,73м2 ), выведение рабепразола схоже с таковым для здоровых добровольцев. AUC и Сmах у этих пациентов были примерно на 35 % ниже, чем у здоровых добровольцев. В среднем период полувыведения 4 рабепразола составлял 0,82 ч у здоровых добровольцев, 0,95 ч у пациентов во время гемодиализа и 3,6 ч после гемодиализа. Клиренс препарата у пациентов с заболеваниями почек, нуждающихся в гемодиализе, был приблизительно в два раза выше, чем у здоровых добровольцев.  Хронический компенсированный цирроз  Пациенты с хроническим компенсированным циррозом печени переносят рабепразол в дозе 20 мг 1 раз в день, хотя AUC удвоена и Сmах увеличена на 50 % по сравнению со здоровыми добровольцами соответствующего пола.  Пожилые пациенты  У пожилых пациентов элиминация рабепразола несколько замедлена. После 7 дней приема рабепразола по 20 мг в сутки у пожилых пациентов AUC была примерно вдвое больше, а Сmах повышена на 60 % по сравнению с молодыми здоровыми добровольцами. Однако, признаков кумуляции рабепразола не отмечалось.  CYP2C19 полиморфизм  У пациентов с замедленным метаболизмом CYP2C19 после 7 дней приема рабепразола в дозе 20 мг в сутки AUC увеличивается в 1,9 раза, а период полувыведения в 1,6 раза по сравнению с теми же параметрами у «быстрых метаболизаторов», в то время как Сmах увеличивается на 40 %.

Фармакологическое действие Препарат Гастал® - комбинированное антацидное средство, которое снижает повышенную кислотность желудочного сока и не оказывает стимулирующего влияния на секрецию желудочного сока. Алюминия гидроксида-магния карбоната гель и магния гидроксид обеспечивают немедленную (сразу же после приема) и продолжительную (около 2 часов) нейтрализацию соляной кислоты желудочного сока, с поддержанием кислотности в желудке на физиологическом уровне (pH 3-5). Одна таблетка Гастал® нейтрализует 21,5 ммоль соляной кислоты. Препарат Гастал® подавляет действие пенсина, лизолецитина и желчных кислот, устраняет диспепсические явления. Усиливает защитные и регенетативные процессы в слизистой оболочке желудка. Ионы алюминия оказывают цитопротективное действие за счет повышения секреции муцина и натрия гидрокарбоната, активации простагландина E2 и N0, накопления эпидермального фактора роста в месте повреждения слизистой оболочки, повышения концентрации фосфолипидов в стенках желудка.

Фармакологическое действие Гастал снижает высокий уровень кислотности желудочного сока до нормальных показателей и устраняет расстройства пищеварения. Препарат также угнетает действие пепсина, ферментов желчи (лецитина) и желчных кислот, способствует быстрому заживлению язв желудка и защищает слизистую оболочку от агрессивных факторов (стимулирует секрецию слизи и щелочного натрия гидрокарбоната, эпидермального фактора роста, увеличивает концентрацию фосфолипидов и др.). Действие препарата наступает сразу же после приема и продолжается еще 2 часа. Лекарственное средство не всасывается внутрь, а выводится с калом.

Фармакологическое действие Гранисетрон - селективный антагонист 5-гидрокситриптаминовых (5-НТ3) рецепторов, расположенных в окончаниях вагусного нерва и триггерной зоне дна IV желудочка мозга (практически не влияет на другие рецепторы серотонина), с выраженным противорвотным эффектом. Исследования показали, что у гранисетрона низкая аффинность к другим видам рецепторов, включая 5-НТ и места связывания дофамина Д2. Устраняет рвоту, возникающую при возбуждении парасимпатической нервной системы, вследствие высвобождения серотонина энтерохромаффинными клетками. Гранисетрон устраняет тошноту и рвоту, вызванную цитотоксической химиотерапией, лучевой терапией, а также послеоперационную тошноту и рвоту. Гранисетрон не влияет на концентрацию пролактина и альдостерона в плазме крови. Фармакокинетика Всасывание гранисетрона после перорального применения - быстрое и полное, но абсолютная биодоступность снижается до 60% за счет эффекта первого прохождения через печень. Прием пищи не влияет на биодоступность препарата. Cmax препарата в плазме крови - 5.99 нг/мл. Гранисетрон распределяется по органам и тканям, средний объем распределения составляет 3 л/кг. Распределяется в плазме и в эритроцитах. Связь с белками плазмы составляет примерно 65%. Биотрансформация происходит в основном в печени путем N -деметилирования и окислением ароматического кольца с последующей конъюгацией. In vitro исследования показали, что кетоконазол ингибирует метаболизм гранисетрона, что предполагает участие изофермета ЗА системы цитохрома Р450. С мочой в неизмененном виде выводится, в среднем, 12% и в виде метаболитов 47% дозы, оставшийся процент метаболитов выводится с калом. T1/2 составляет 9 часов, с широкой индивидуальной вариабельностью. Концентрации гранисетрона в плазме не четко коррелируют с его противорвотным действием. Терапевтический эффект наблюдается даже тогда, когда гранисетрон уже не обнаруживается в плазме.

Фармакологическое действие Гевискон® Двойное действие эффективно избавляет как от изжоги, так и от тяжести в желудке: 1) быстро нейтрализует избыточную желудочную кислоту; 2) попадает в желудок и взаимодействует с его содержимым, образуя защитный барьер (плот), который препятствует возникновению изжоги. Мягкое избавление от изжоги и тяжести в желудке. Быстро купирует изжогу. Действует долго. Подходит для приема во время беременности. Приятный мятный вкус.

Фармакологическое действие Рабепразол натрия, активный компонент Рабиета, принадлежит к классу антисекреторных соединений, производных бензимидазола. Он подавляет секрецию желудочного сока путем специфического ингибирования Н+/К+ АТФазы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. H+/К+ АТФаза это белковый комплекс, который функционирует как протонный насос; таким образом, рабепразол натрия является ингибитором протонного насоса в желудке и блокирует финальную стадию продукции кислоты. Данный эффект зависит от дозы рабепразола и приводит к подавлению как базальной так и стимулируемой секреции кислоты независимо от раздражителя. Препарат не обладает антихолинергическими свойствами. Антисекреторное действие После приема внутрь рабепразола натрия в дозе 20 мг антисекреторный эффект развивается в течение 1 часа. Ингибирование базальной и стимулируемой секреции кислоты через 23 часа после приема первой дозы рабепразола натрия составляет 69 % и 82 % соответственно и продолжается до 48 часов. Такая продолжительность фармакодинамического действия намного превышает предсказуемое по периоду полувыведения (Т1/2) (примерно 1 час). Данный эффект может быть объяснен продолжительным связыванием лекарственного вещества с Н+/К+ АТФазой париетальных клеток желудка. Величина ингибирующего действия рабепразола натрия на секрецию кислоты достигает плато после трех дней приема рабепразола натрия. При прекращении приема, секреторная активность восстанавливается в течение 1-2 дней. Влияние на уровень гастрина в плазме крови В ходе клинических исследований пациенты принимали 10 или 20 мг рабепразола натрия ежедневно при продолжительности лечения до 43 месяцев. Концентрация гастрина в плазме крови была повышена первые 2-8 недель, что отражает ингибирующее действие на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Влияние на энтерохромаффинно-подобные клетки При исследовании образцов биопсии желудка человека из области антрума и дна желудка 500 пациентов, получавших рабепразол натрия или препарат сравнения в течение 8 недель, устойчивые изменения в морфологической структуре энтерохромафинно-подобных клеток, степени выраженности гастрита, частоте атрофического гастрита, кишечной метаплазии или распространении инфекции Helicobacter pylori не обнаружены. В исследовании с участием более 400 пациентов, получавших рабепразол натрия (10 мг/день или 20 мг/день) продолжительностью до 1 года, частота гиперплазии была низкой и сравнимой с таковой для омепразола (20 мг/кг). Не был зарегистрирован ни один случай аденоматозных изменений или карциноидных опухолей, наблюдавшихся у крыс. Другие эффекты Системные эффекты рабепразола натрия в отношении центральной нервной системы, сердечнососудистой или дыхательной систем в настоящий момент не зафиксированы. Было показано, что рабепразол натрия при пероральном приеме в дозе 20 мг в течение 2 недель не оказывает влияния на функцию щитовидной железы, углеводный обмен, концентрацию паратиреоидного гормона в крови, а также концентрацию кортизола, эстрогенов, тестостерона, пролактина, глюкагона фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (Л Г), ренина, альдостерона и соматотропного гормона.

Фармакологическое действие ПЛАНТАГЛЮЦИД  - средство растительного происхождения. Обладает антисептическим, противовоспалительным, спазмолитическим, обволакивающим и отхаркивающим действием, способствует регенерации тканей и активирует желудочную секрецию. Антисептический эффект (в отношении стафилококков, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка) обусловлен наличием фитонцидов. Противовоспалительный, рано- и язвозаживляющий эффекты связаны с наличием полисахаридов, пектиновых и дубильных веществ, бензойной исалициловой кислот. Полисахариды активизируют образование интерферона, цинк и флавоноиды способствуют нормализации фагоцитоза. Ускорению регенерации способствует сочетание полисахаридов с ферментами и витаминами. Эти эффекты тесно связаны также со способностью подорожника повышать устойчивость клеток и тканей к недостатку кислорода. Выраженный антигипоксический эффект обеспечивают органические (особенно лимонная) и фенолкарбоновые (феруловая, кофейная, кумаровая) кислоты, флавоноиды (производные лютеолина, кверцетина, апигенина), витамин С, медь и цинк. Кровоостанавливающий эффект связан с присутствием витамина К. Подорожник регулирует пищеварение, повышает аппетит, снижает тонус гладких мышц желудка и кишечника, оказывает противовоспалительное и регенерирующее действие при гастритах, гастродуоденитах и других заболеваниях ЖКТ воспалительного характера. Иридоидные гликозиды, аукубин, каталпол и горечи, входящие в его состав, усиливают секрецию желудочного сока, повышают кислотность желудочного содержимого. Благодаря слизи, ферментам, фитонцидам подорожник оказывает также отхаркивающее действие, восстанавливает защитную функцию мерцательного эпителия дыхательных путей. Сапонины, оксикоричные кислоты, флавоноиды и пектиновые вещества способствуют снижению уровня холестерина в крови.

Фармакологическое действие Кансалазин - противовоспалительное средство с преимущественной локализацией действия в кишечнике. Месалазин (5-аминосалициловая кислота) ингибирует активность нейтрофильной липооксигеназы и синтез метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), которые являются медиаторами воспаления. Тормозит миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами. Месалазин обладает антиоксидантными свойствами, связываясь со свободными кислородными радикалами. Фармакокинетика После приема внутрь месалазин медленно высвобождается из лекарственной формы в дистальном отделе тонкой кишки и в толстой кишке. Связывание с белками плазмы составляет 43%. Метаболизируется в слизистой оболочке кишечника и в печени с образованием N-ацетил-5-АСК. T1/2 составляет 0.5-2 ч. Месалазин выводится с мочой, преимущественно в ацетилированной форме.

Фармакологическое действие Ингибитор Н+-К+-АТФ-азы. Противоязвенный препарат. Механизм действия Рабепразол натрия принадлежит к классу антисекреторных соединений, производных бензимидазола. Рабепразол натрия подавляет секрецию желудочного сока путем специфического ингибирования Н+/К+-АТФ-азы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Н+/К+-АТФ-аза представляет собой белковый комплекс, который функционирует как протонный насос, таким образом, рабепразол натрия является ингибитором протонного насоса в желудке и блокирует финальную стадию продукции кислоты. Данный эффект является дозозависимым и приводит к подавлению как базальной так и стимулируемой секреции кислоты независимо от раздражителя. Рабепразол натрия не обладает антихолинергическими свойствами. Антисекреторное действие После приема внутрь рабепразола натрия в дозе 20 мг антисекреторный эффект развивается в течение 1 ч. Ингибирование базальной и стимулируемой секреции кислоты через 23 ч после приема первой дозы рабепразола натрия составляет 69% и 82% соответственно и продолжается до 48 ч. Такая продолжительность фармакодинамического действия намного превышает предсказуемое по Т1/2(примерно 1 ч). Данный эффект может быть объяснен продолжительным связыванием лекарственного вещества с Н+/К+-АТФ-азой париетальных клеток желудка. Величина ингибирующего действия рабепразола натрия на секрецию кислоты достигает плато после 3 дней приема рабепразола натрия. При прекращении приема секреторная активность восстанавливается в течение 1-2 дней. Влияние на концентрацию гастрина в плазме крови В ходе клинических исследований пациенты принимали рабепразол натрия в дозах 10 или 20 мг ежедневно при продолжительности лечения до 43 мес. Концентрация гастрина в плазме крови была повышена первые 2-8 недель, что отражает ингибирующее действие на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Влияние на энтерохромаффинноподобные клетки При исследовании образцов биопсии желудка человека из области антрума и дна желудка 500 пациентов, получавших рабепразол натрия или препарат сравнения в течение 8 недель, устойчивые изменения в морфологической структуре энтерохромафинноподобных клеток, степени выраженности гастрита, частоте атрофического гастрита, кишечной метаплазии или распространении инфекции Helicobacter pylori не обнаружены. В исследовании с участием более 400 пациентов, получавших рабепразол натрия (10 мг/сут или 20 мг/сут) продолжительностью до 1 года, частота гиперплазии была низкой и сравнимой с таковой для омепразола (20 мг/кг). Не было зарегистрировано ни одного случая аденоматозных изменений или карциноидных опухолей, наблюдавшихся у крыс. Другие эффекты Системные эффекты рабепразола натрия в отношении ЦНС, сердечно-сосудистой или дыхательной систем в настоящий момент не обнаружены. Было показано, что рабепразол натрия при приеме внутрь в дозе 20 мг в течение 2 недель не оказывает влияния на функцию щитовидной железы, углеводный обмен, концентрацию паратиреоидного гормона в крови, а также концентрацию кортизола, эстрогенов, тестостерона, пролактина, глюкагона, ФСГ, ЛГ, ренина, альдостерона и соматотропного гормона. Фармакокинетика Всасывание и распределение Рабепразол быстро абсорбируется из кишечника, Сmах в плазме крови достигаются примерно через 3.5 ч после приема в дозе 20 мг. Изменение Сmах в плазме крови, значений AUC рабепразола носят линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Абсолютная биодоступность после приема внутрь в дозе 20 мг (по сравнению с в/в введением) составляет около 52%. Кроме того, биодоступность не изменяется при многократном приеме рабепразола. Ни время приема препарата в течение суток, ни одновременный прием антацидов не влияют на абсорбцию рабепразола. Прием препарата с жирной пищей замедляет абсорбцию рабепразола на 4 ч и более, однако ни Сmах, ни степень абсорбции не изменяются. Связывание рабепразола с белками плазмы крови составляет около 97%. Метаболизм и выведение Основным метаболитом является тиоэфир (M1). Единственным активным метаболитом является десметил (М3), однако он определялся в низкой концентрации только у одного участника исследования после приема рабепразола в дозе 80 мг. После однократного приема 14С-меченного рабепразола натрия в дозе 20 мг неизмененный препарат в моче не обнаружен. Около 90% рабепразола выводится через почки главным образом в виде двух метаболитов: коньюгата меркаптуровой кислоты (М5) и карбоновой кислоты (М6), а также в форме двух неизвестных метаболитов, выявленных в ходе токсикологического анализа. Оставшаяся часть принятого рабепразола натрия выводится через кишечник. Суммарное выведение составляет 99.8%. Эти данные свидетельствуют о небольшом выведении метаболитов рабепразола натрия с желчью. У здоровых добровольцев T1/2 из плазмы составляет около 1 ч (варьируя от 0.7 до 1.5 ч), а суммарный клиренс составляет 3.8 мл/мин/кг. Фармакокинетика у особых групп пациентов У пациентов с хроническим поражением печени AUC увеличена вдвое по сравнению со здоровыми добровольцами, что свидетельствует о снижении метаболизма при "первом прохождении", а Т1/2 из плазмы крови увеличен в 2-3 раза. У пациентов со стабильной почечной недостаточностью в терминальной стадии, которым необходим поддерживающий гемодиализ (КК Пациенты с хроническим компенсированным циррозом печени переносят рабепразол натрия в дозе 20 мг 1 раз/сут, хотя AUC удвоена и Сmах увеличена на 50% по сравнению со здоровыми добровольцами соответствующего пола. У пожилых пациентов элиминация рабепразола несколько замедлена. После 7 дней приема рабепразола по 20 мг/сут у пожилых лиц AUC была примерно вдвое больше, а Сmах повышена на 60% по сравнению с молодыми здоровыми добровольцами. Однако признаков кумуляции рабепразола не отмечалось. У пациентов с замедленным метаболизмом CYP2C19 после 7 дней приема рабепразола в дозе 20 мг/сут AUC увеличивается в 1.9 раза, а T1/2 - в 1.6 раза по сравнению с теми же параметрами у "быстрых метаболизаторов", в то время как Сmах увеличивается на 40%.

Фармакологическое действие Хелинорм — инновационное средство для борьбы с бактериями Хеликобактер пилори. Хеликобактер пилори — это патогенная бактерия, выживающая в кислотной среде желудка человека, которой инфицировано более 50 % населения всего мира.* Инфицирование Хеликобактер пилори может привести к воспалению слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, рака желудка этиологически связаны с инфекцией Хеликобактер пилори. Однако у большинства инфицированных носителей Хеликобактер пилори не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Как работает Хелинорм? В результате многолетних исследований немецкие ученые открыли особенный штамм лактобактерий, который обладает специфическим антихеликобактерным действием. Этот штамм получил название PylopassTM. Именно он и является действующим началом Хелинорма. Особенность данных лактобактерий состоит в том, что они распознают поверхностные рецепторы клеточной стенки Хеликобактер пилори и связываются с ними. Образуются так называемые ко-агрегаты, которые естественным образом, через желудочно-кишечный тракт, выводятся из организма. В результате снижается уровень Хеликобактер пилори в организме, что способствует уменьшению риска возникновения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Продукт прошел добровольную сертификацию.

Фармакологическое действие Лактобактерин сохраняет и регулирует физиологическое равновесие кишечной флоры. Лечебный эффект препарата обусловлен антагонистическим действием лактобактерий по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам, включая стафилококки, энтеропатогенные кишечные палочки, протеи, шигеллы, что определяет коррегирующее действие препарата при нарушениях бактериоценоза. Препарат улучшает обменные процессы, препятствует формированию затяжных форм кишечных заболеваний, повышает неспецифическую резистентность организма.

Фармакологическое действие Плоды фенхеля обладают спазмолитическим, противорвотным действиями, усиливают секрецию желудка, кишечника, возбуждают аппетит, улучшают пищеварение, освобождают желудок и кишечник от газов, уменьшают и прекращают желудочно-кишечные колики2.  Симетикон снижает поверхностное натяжение на границе раздела фаз, вследствие чего затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в содержимом кишечника и слизи желудочно-кишечного тракта. Высвобождающиеся при этом газы всасываются стенкой кишечника или удаляются благодаря перистальтике, что предупреждает образование больших газово-слизистых конгломератов, вызывающих болезненное вздутие живота. Симетикон удаляет пену физическим путем, не вступая в химические реакции. Вещество не всасывается из желудочно-кишечного тракта и не влияет на процесс пищеварения. Вследствие физической и химической инертности он не влияет на микроорганизмы и ферменты, присутствующие в желудочно-кишечном тракте, не уменьшает всасывание пищи, не изменяет реакцию и объем желудочного сока. После прохождения желудочно-кишечного тракта выводится в неизмененном виде, что уменьшает вероятность развития побочных эффектов

Фармакологическое действие ФармакодинамикаПрепарат Эспумизан® бэби уменьшает количество газов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Действующее вещество - симетикон обладает поверхностно–активными свойствами и способностью снижать поверхностное натяжение на границе раздела сред жидкость/газ, что способствует слиянию газовых пузырьков и разрушению пены в кишечнике, вследствие чего высвободившийся газ всасывается или выводится естественным путём под влиянием перистальтики кишечника. Применение симетикона при подготовке к проведению диагностических исследований органов брюшной полости препятствует возникновению дефектов изображения, вызываемых пузырьками газа. ФармакокинетикаСиметикон химически инертен, после приема внутрь не абсорбируется из ЖКТ и действует только в его просвете. Не взаимодействует с микроорганизмами и ферментами и не влияет на процессы пищеварения. Выводится кишечником в неизменённом виде.