Лечение заболеваний мочеполовой системы

Фармакологическое действие Фурадонин - противомикробный препарат, является производным нитрофурана. Оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие при инфекциях мочевыводящих путей, обладает широким спектром действия. Активен в отношении большинства штаммов Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Shigella sonnei, Proteus, Enterobacter spp.

Фармакологическое действие Препарат для лечения нефролитиаза. Блемарен растворяет и предупреждает образование мочекислых камней за счет ощелачивания мочи до значений рН 6,6–6,8 (при рН мочи в пределах 6,6-6,8 значительно повышается растворение солей мочевой кислоты). Кроме того, снижает выведение кальция, улучшает растворимость кальция оксалата в моче, ингибирует образование кристаллов и, следовательно, препятствует образованию кальций-оксалатных камней.

Фармакологическое действие Гинджалелинг - спазмолитическое средство растительного происхождения, в состав которого входят листья кеджибилинга, листья ортосифона, трава менирана, корневище иланг-иланга. Оказывает также диуретическое и противовоспалительное действие. Способствует растворению и отхождению конкрементов мочевыводящих путей (уратного, оксалатного и смешанного типа) при монотерапии или после дистанционной ударноволновой литотрипсии, предупреждает нефроуролитиаз.

Фармакологическое действие Препарат растительного происхождения, оказывающий диуретическое, противовоспалительное и антисептическое действие.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакологические исследования, проводившиеся in vitro и in vivo, показали, что солифенацин является специфическим конкурентным ингибитором мускариновых рецепторов, преимущественно М3-подтипа. Также было установлено, что солифенацин имеет низкое сродство или не взаимодействует с другими рецепторами и ионными каналами. Эффективность препарата Везикар, изученная в нескольких двойных слепых рандомизированных контролируемых клинических испытаниях на мужчинах и женщинах с синдромом гиперактивного мочевого пузыря, наблюдалась уже в течение первой недели лечения и стабилизировалась на протяжении последующих 12 недель лечения. Максимальный эффект Везикара может быть выявлен через 4 нед. Эффективность сохраняется в течение длительного применения (по меньшей мере — 12 месяцев). Фармакокинетика Общие характеристики Абсорбция. Cmax достигается через 3–8 ч. Время достижения Cmax не зависит от дозы. Сmax и AUC увеличиваются пропорционально повышению дозы от 5 до 40 мг. Абсолютная биодоступность — 90%. Прием пищи не влияет на Сmах и AUC солифенацина. Распределение. Объем распределения солифенацина после внутривенного введения — 600 л. Солифенацин в значительной степени (около 98%) связан с протеинами плазмы, преимущественно с ?1-кислым гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин активно метаболизируется печенью, преимущественно цитохромом Р450 3А4 (CYP3A4). Однако существуют альтернативные метаболические пути, посредством которых может осуществляться метаболизм солифенацина. Системный Cl солифенацина составляет около 9,5 л/ч, а конечный T1/2 — 45–68 ч. После приема препарата внутрь в плазме помимо солифенацина были идентифицированы следующие метаболиты: один фармакологически активный (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Выведение. После однократного введения 10 мг 14С-меченного солифенацина спустя 26 дней около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% — в фекалиях. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в виде неизмененного активного вещества, около 18% — в виде N-оксидного метаболита, 9% — в виде 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% — в виде 4R-гидрокси метаболита (активный метаболит). Фармакокинетика солифенацина линейна в терапевтическом диапазоне доз. Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов Возраст. Нет необходимости корректировать дозу в зависимости от возраста больных. Исследования показали, что экспозиция солифенацина (5 и 10 мг), выраженная в виде AUC, была сходной у здоровых пожилых индивидов (от 65 до 80 лет) и здоровых молодых индивидов (max, была несколько ниже, а конечный T1/2 примерно на 20% длиннее у пожилых людей. Эти незначительные различия не являются клинически значимыми. Фармакокинетика солифенацина не определялась у детей и подростков. Пол. Фармакокинетика солифенацина не зависит от пола пациента. Раса. Расовая принадлежность не влияет на фармакокинетику солифенацина. Почечная недостаточность. AUC и Сmах солифенацина у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина ?30 мл/мин) экспозиция солифенацина значительно выше (увеличение Сmах составляет около 30%, AUC — >100% и T1/2 — более 60%). Отмечена статистически значимая взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, подвергающихся гемодиализу, не изучалась. Печеночная недостаточность. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (показатель Child-Pugh от 7 до 9) величина Сmах не меняется, AUC увеличивается на 60%, T1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не определялась.

Комплекс биологически активных веществ, входящих в состав «Уропрофит» оказывает противомикробное, противовоспалительное, спазмолитическое, диуретическое действие и препятствует образованию мочевых камней. Ко ...

Фармакологическое действие Урорек - высокоселективный конкурентный антагонист альфа 1a-адренорецепторов, блокирует постсинаптические альфа 1a адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала. Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи. Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Сродство к альфа| 1a-адренорецепторам, расположенным в мочевом пузыре, в 162 раза превосходит его способность взаимодействовать с альфа-1b-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря высокой селективности не вызывает клинически значимого снижения артериального давления (АД) у пациентов с исходно нормальным АД.

Фармакологическое действие Палин - антибактериальный препарат из группы хинолонов. Действует бактерицидно. Препарат активен в отношении грамотрицательных бактерий: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Neisseria spp., Pseudomonas aeruginosa; грамположительных бактерий: Staphylococcus aureus.Препарат не активен в отношении анаэробных микроорганизмов.

Фармакологическое действие Спазмолитическое, миотропное. Дриптан расслабляет детрузор (мышца, сокращающая мочевой пузырь). Оказывает прямое спазмолитическое миотропное и м-холиноблокирующее действие. Увеличивает вместимость мочевого пузыря, снижает частоту сокращений детрузора, сдерживает позывы к мочеиспусканию.

Фармакологическое действие Марены красильной экстракт оказывает спазмолитическое, диуретическое действие. Основным активным веществом препарата является марены красильной экстракт сухой, получаемый из корневищ и корней марены красильной – Rubia tinctorum L. и ее грузинской разновидности Rubia tinctorum L. var.iberica Fisch. Ex DC. ( R.iberica (Fisch ex DC.) Koch сем. мареновые – Rubiaceae. Экстракт марены красильной сухой обладает диуретическим и спазмолитическим действием, способствует разрыхлению мочевых конкрементов, содержащих фосфаты кальция и магния и их выведению из почек и мочевыводящих путей.

Фармакологическое действие Леспефлан обладает гипоазотемическим действием, способствует уменьшению содержания продуктов азотного обмена в крови, повышает клиренс азотистых соединений (мочевины, креатинина, мочевой кислоты), усиливает клубочковую фильтрацию, оказывает умеренный диуретический эффект. Леспефлан обладает также противовоспалительным действием.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Троспия хлорид - это четвертичное аммониевое основание, относится к группе м-холиноблокаторов. Является конкурентным антагонистом ацетилхолина на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры. Имеет высокое сродство к м 1 - и м 3 --холинорецепторам. Снижает повышенную активность детрузора мочевого пузыря. Оказывает спазмолитическое и некоторое ганглиоблокирующее действие. Не обладает центральными эффектами. Фармакокинетика Всасывание и распределение Максимальная концентрация троспия хлорида в плазме крови (С max ) достигается через 4-6 часов после перорального приема троспия хлорида; период полувыведения (Т 1/2 ) составляет в среднем 5-18 часов, не кумулирует. Связывание с белками плазмы крови составляет 50-80 %. Концентрация троспия хлорида в плазме крови при однократном приеме внутрь 20-60 мг пропорциональна принятой дозе. Метаболизм и выведение Преобладающее количество троспия хлорида выводится почками в неизмененном виде, меньшая часть (около 10 %) - в виде спироалкоголя-метаболита, образующегося при гидролизе эфирных связей.

Нитроксолин - противомикробное средство, производное 8-оксихинолина. Механизм действия связан с селективным ингибированием синтеза бактериальной ДНК.

Гиперрефлексия (гиперактивность, нестабильность) мочевого пузыря, проявляющаяся частыми, императивными позывами к мочеиспусканию, учащением мочеиспускания и/или недержанием мочи.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Троспия хлорид - это четвертичное аммониевое основание, относится к группе м-холиноблокаторов. Является конкурентным антагонистом ацетилхолина на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры. Имеет высокое сродство к м 1 - и м 3 --холинорецепторам. Снижает повышенную активность детрузора мочевого пузыря. Оказывает спазмолитическое и некоторое ганглиоблокирующее действие. Не обладает центральными эффектами. Фармакокинетика Всасывание и распределение Максимальная концентрация троспия хлорида в плазме крови (С max ) достигается через 4-6 часов после перорального приема троспия хлорида; период полувыведения (Т 1/2 ) составляет в среднем 5-18 часов, не кумулирует. Связывание с белками плазмы крови составляет 50-80 %. Концентрация троспия хлорида в плазме крови при однократном приеме внутрь 20-60 мг пропорциональна принятой дозе. Метаболизм и выведение Преобладающее количество троспия хлорида выводится почками в неизмененном виде, меньшая часть (около 10 %) - в виде спироалкоголя-метаболита, образующегося при гидролизе эфирных связей.

Фармакологическое действие Урорек - высокоселективный конкурентный антагонист альфа 1a-адренорецепторов, блокирует постсинаптические альфа 1a адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала. Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи. Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Сродство к альфа| 1a-адренорецепторам, расположенным в мочевом пузыре, в 162 раза превосходит его способность взаимодействовать с альфа-1b-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря высокой селективности не вызывает клинически значимого снижения артериального давления (АД) у пациентов с исходно нормальным АД.

Фармакологическое действие Ролитен оказывает холинолитическое, спазмолитическое действие.

Фурадонин - противомикробный препарат, является производным нитрофурана. Оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие при инфекциях мочевыводящих путей, обладает широким спектром действия. Активен в отно

Фармакологическое действие Гиалуроновая кислота, является высокомолекулярным гликозаминогликаном, который состоит из повторяющихся дисахаридов N-ацетилглюкозамина и глюкуроновой кислоты. Гиалуроновая кислота входит в состав всех тканей организма и является наиболее значимым компонентом межклеточного матрикса и составляет при этом существенную долю гликозаминогликанов уротелия мочевого пузыря, уретры (мочеиспускательного канала). Изделие медицинского назначения Уро-Гиал является вязкоэластичным протектором межклеточного вещества уротелия мочевого пузыря, уретры. При введении в полость мочевого пузыря создаёт вязкоэластичную плёнку на поверхности слизистой оболочки, защищающую ее от внешних воздействий при различного рода манипуляциях (уретроскопия, цистоскопия, ТУР предстательной железы и мочевого пузыря, лучевая терапия органов малого таза и т.д.).

Фармакологическое действие Кирин - нтибиотик широкого спектра действия, выделенный путем ферментации грибов рода Streptomyces, трициклической структуры. Спектиномицин действует преимущественно бактериостатически. Ингибирует синтез белка бактериальной клетки, взаимодействуя с 30S субъединицей бактериальных рибосом, в результате чего происходит нарушение осмотической стабильности и лизис микробных клеток. Спектиномицин активен в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Наибольшая эффективность отмечена в отношении Neisseria gonorrhoeae, на которую препарат действует бактерицидно (МПК 7.5-20 мкг/мл). Эрадикация микроорганизмов оценивается по отсутствию роста культур спустя 96 ч после приема препарата. Фармакокинетика Всасывание После в/м введения спектиномицин быстро всасывается. После однократного введения в дозе 2 г Cmax в плазме составляет 100 мкг/мл и достигается в течение 1 ч. Распределение Связывание с белками плазмы незначительное. Ингибирующая концентрация в сыворотке достигается в течение 8 ч и составляет 15 мкг/мл. Выведение T1/2 составляет 1.7 ч. До 100% введенной дозы выводится из организма с мочой в неизмененном виде за 48 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 увеличивается при нарушении функции почек, однако это не имеет клинического значения при одноразовом применении.

Фармакологическое действие М-холиноблокатор. Как толтеродин, так и его 5-гидроксиметильное производное высоко специфичны в отношении мускариновых рецепторов, конкурентно блокируют м-холинорецепторы с наибольшей селективностью в отношении рецепторов мочевого пузыря (в сравнении с рецепторами слюнных желез). Препарат снижает тонус гладкой мускулатуры мочевыводящих путей, сократительную активность детрузора, а также уменьшает слюноотделение. В дозах, превышающих терапевтические, вызывает неполное опорожнение мочевого пузыря и увеличивает количество остаточной мочи. Терапевтический эффект толтеродина достигается через 4 недели. Толтеродин не ингибирует CYP2D6, 2C19, 3A4 или 1A2. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь толтеродин быстро всасывается из ЖКТ. C max в сыворотке достигается через 1-2 ч. В диапазоне терапевтических доз (1-4 мг) существует линейная зависимость между значением C max в сыворотке крови и дозой препарата. Абсолютная биодоступность толтеродина составляет 65% у лиц с недостаточностью CYP2D6 и 17% у большинства пациентов. Пища не влияет на биодоступность препарата, хотя концентрация толтеродина повышается, когда его принимают во время еды. Распределение Толтеродин и 5-гидроксиметильный метаболит связываются преимущественно с орозомукоидом; несвязанные фракции составляют 3,7% и 36% соответственно. V d толтеродина - 113 л. Вследствие различия в связывании с белками толтеродина и 5-гидроксиметильного метаболита величина AUC толтеродина у лиц с недостаточностью CYP2D6 близка к сумме величин AUC толтеродина и 5-гидроксиметильного метаболита у большинства пациентов при одинаковом режиме дозирования. Следовательно безопасность, переносимость и клинический эффект препарата не зависят от активности CYP2D6. Метаболизм Толтеродин в основном метаболизируется в печени с помощью полиморфного фермента CYP2D6 с образованием фармакологически активного 5-гидроксиметильного метаболита, который затем метаболизируется до 5-карбоновой кислоты и N-дезалкилированной 5-карбоновой кислоты. 5-гидроксиметильный метаболит имеет близкие к толтеродину фармакологические свойства и у большинства пациентов существенно усиливает действие препарата. У лиц с пониженным метаболизмом (с недостаточностью CYP2D6) толтеродин подвергается дезалкилированию изоферментами CYP3A4 с образованием N-дезалкилированного толтеродина, не обладающего фармакологической активностью. Выведение Системный клиренс толтеродина в сыворотке у большинства пациентов составляет около 30 л/ч. После приема препарата T 1/2 толтеродина составляет 2-3 ч, а 5-гидроксиметильного метаболита - 3-4 ч. У лиц с пониженным метаболизмом T 1/2 составляет около 10 ч. Снижение клиренса исходного соединения у лиц с недостаточностью CYP2D6 ведет к повышению концентрации толтеродина (примерно в 7 раз) на фоне не поддающихся обнаружению концентраций 5-гидроксиметильного метаболита. Примерно 77% толтеродина выводится с мочой и 17% - с калом. Менее 1% дозы выводится в неизмененном виде и около 4% - в виде 5-гидроксиметильного метаболита. 5-карбоновая кислота и N-дезалкилированная 5-карбоновая кислота составляют, соответственно, около 51% и 29% от того количества, что выводится с мочой. Фармакокинетика в особых клинических случаях Величина AUC толтеродина и его активного 5-гидроксиметильного метаболита повышается примерно в 2 раза у больных с циррозом печени. Средняя величина AUC толтеродина и 5-гидроксиметильного метаболита в 2 раза выше у пациентов с выраженным нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации ?30 мл/мин). Содержание в плазме других метаболитов у этих пациентов значительно выше (в 12 раз). Клиническое значение повышения AUC этих метаболитов неизвестно.

Уролесан - спазмолитическое средство растительного происхождения. Препарат оказывает спазмолитическое, противовоспалительное, антисептическое действие, усиливает желчеобразование и желчевыделение, повышает диуре

Нитроксолин - противомикробное средство, производное 8-оксихинолина. Механизм действия связан с селективным ингибированием синтеза бактериальной ДНК.