Зентива

Фармакологическое действие Зодак - высоко эффективное антигистаминное, противоаллергическое средство. Активное вещество препарата - цетиризин, относится к группе конкурентных антагонистов гистамина, блокирует H1 -гистаминовые рецепторы. Цетиризин оказывает влияние на гистаминозависимую стадию аллергических реакций, а также уменьшает миграцию эозинофилов, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на клеточной стадии аллергической реакции. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противоаллергическим, противозудным действием, практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия. В терапевтических дозах Зодак не оказывает седативного эффекта.

Амитриптилин - трициклический антидепрессант из группы неизбирательных ингибиторов нейронального захвата моноаминов. Обладает выраженным тимоаналептическим и седативным действием. Механизм антидепрессивного д

Фармакологическое действие Антипсихотическое действие Хлорпротиксена связано с его блокирующим воздействием на дофаминовые рецепторы. С блокадой этих рецепторов связаны также антиэметические и аналгезирующие свойства препарата. Хлорпротиксен способен блокировать 5-НТ2 - рецепторы, ?1 - адренорецепторы, а также H1 - гистаминовые рецепторы, чем определяются его адреноблокирующее гипотензивное и антигистаминные свойства. Фармакокинетика Биодоступность хлорпротиксена при пероральном приеме составляет около 12%. Хлорпротиксен быстро абсорбируется из кишечника, Cmax в сыворотке крови достигается через 2 ч. T1/2 составляет около 16 ч. Хлорпротиксен проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах выделяется с грудным молоком. Метаболиты не имеют нейролептической активности, выделяются с калом и мочой.

Фармакологическое действие Антипсихотическое действие Хлорпротиксена связано с его блокирующим воздействием на дофаминовые рецепторы. С блокадой этих рецепторов связаны также антиэметические и аналгезирующие свойства препарата. Хлорпротиксен способен блокировать 5-НТ2 - рецепторы, ?1 - адренорецепторы, а также H1 - гистаминовые рецепторы, чем определяются его адреноблокирующее гипотензивное и антигистаминные свойства. Фармакокинетика Биодоступность хлорпротиксена при пероральном приеме составляет около 12%. Хлорпротиксен быстро абсорбируется из кишечника, Cmax в сыворотке крови достигается через 2 часа. T1/2 составляет около 16 часов. Хлорпротиксен проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах выделяется с грудным молоком. Метаболиты не имеют нейролептической активности, выделяются с калом и мочой.

Антипсихотическое действие Хлорпротиксена связано с его блокирующим воздействием на дофаминовые рецепторы. С блокадой этих рецепторов связаны также антиэметические и аналгезирующие свойства препарата. Хлорпротикс ...

Спазмолитическое средство из группы пуринов. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Механизм действия связан с угнетением фосфодиэстеразы и повышением содержания циклической АМФ в тромбоцитах и А

Пиносол – препарат с противомикробным и противовоспалительным действием для местного применения в ЛОР-практике. Облегчает носовое дыхание.

Фармакологическое действие Пиносол оказывает противовоспалительное, противоотечное действие, уменьшает вязкость секрета слизистой оболочки дыхательных путей. Проявляет антибактериальную активность в отношении некоторых штаммов грамположительных и грамотрицательных бактерий (S. pyogenes, S.aureus, S. epidermidis, M. luteus, В. cereus, E. coli), а также противогрибковый эффект в отношении дрожжевых и плесневых грибков (Candida albicans, Aspergillus niger).

Фармакологическое действие Пиносол оказывает противовоспалительное, противоотечное действие, уменьшает вязкость секрета слизистой оболочки дыхательных путей. Проявляет антибактериальную активность в отношении некоторых штаммов грамположительных и грамотрицательных бактерий (S. pyogenes, S.aureus, S. epidermidis, M. luteus, В. cereus, E. coli), а также противогрибковый эффект в отношении дрожжевых и плесневых грибков (Candida albicans, Aspergillus niger).

Фармакологическое действие РИЗЕНДРОС - ингибитор костной резорбции.  Ризедроновая кислота связывается с гидроксиапатитом на клеточном уровне и подавляет функцию остеокластов, снижает костную резорбцию. Время достижения максимального терапевтического эффекта - 3 - 6 месяцев, продолжительность терапевтического действия - 12 месяцев.

Фармакологическое действие Ризендрос таблетки - ингибитор костной резорбции. Ризедроновая кислота связывается с гидроксиапатитом на клеточном уровне и подавляет функцию остеокластов, снижает костную резорбцию. Время достижения максимального терапевтического эффекта - 3 - 6 месяцев, продолжительность терапевтического действия - 12 месяцев.

Фармакологическое действие Препарат Гепароид Зентива является противовоспалительным, противотромботическим средством для наружного применения. Препарат обладает противовоспалительным, антиэкссудативным действием, противосвертывающей активностью. Уменьшает повышенную свертываемость крови в зоне воспаления или повреждения при травмах, предотвращает образование сгустков крови; ускоряет рассасывание гематом, уменьшает образование отеков и оказывает противовоспалительное действие, в результате этого уменьшается ощущение напряжения и боли в месте воспаления или травмы.

Хлое оказывает контрацептивное действие.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: контрацептивное средство (эстроген+антиандроген) Код ATX: G03HB01 Фармакологическое действие Фармакодинамика Комбинированный низкодозированный монофазный пероральный контрацептивный препарат с антиандрогенной активностью. Механизм действия обусловлен входящими в его состав антиандрогенным препаратом стероидного строения - ципротероном ацетатом и пероральным эстрогеном - этинилэстрадиолом. Ципротерона ацетат обладает способностью конкурентно связываться с рецепторами природных андрогенов (тестостерон, дигидроэпиандростерон, андростендион и др.), образующихся в небольших количествах в организме женщин, главным образом в надпочечниках, яичниках и коже. Блокируя рецепторы андрогенов в органах-мишенях, уменьшает явления андрогенизации у женщин (за счет нарушения процессов, опосредуемых гормон-рецепторными комплексами на уровне основных внутриклеточных механизмов). Таким образом, становится возможным лечение заболеваний, обусловленных повышенным образованием андрогенов или специфической чувствительностью к этим гормонам. На фоне приема ХЛОЕ® снижается усиленная деятельность сальных желез, которая играет важную роль в возникновении угрей и себореи. Через 3-4 месяца терапии это обычно приводит к исчезновению имеющейся сыпи. Чрезмерная жирность волос и кожи исчезает еще раньше. Также уменьшается выпадение волос, часто сопровождающее себорею. Терапия ХЛОЕ® у женщин репродуктивного возраста уменьшает клинические проявления легких форм гирсутизма; однако, эффект от лечения следует ожидать только после нескольких месяцев применения. Наряду с антиандрогенными свойствами, ципротерона ацетат обладает гестагенной активностью, имитирующей свойства гормона желтого тела. Он, как и другие лекарственные средства с гестагенной активностью, угнетает секрецию гипофизом гонадотропных гормонов и тормозит овуляцию, что обусловливает его контрацептивный эффект. Этинилэстрадиол усиливает центральные и периферические влияния ципротерона ацетата на овуляцию, сохраняет высокую вязкость шеечной слизи, что затрудняет проникновение сперматозоидов в полость матки и способствует обеспечению надежного контрацептивного эффекта. На фоне приема препарата цикл становится более регулярным, реже наблюдаются болезненные менструации, уменьшатся интенсивность кровотечения, в результате чего снижается риск железодефицитной анемии. Фармакокинетика Ципротерона ацетат Всасывание После приема ХЛОЕ® ципротерона ацетат полностью абсорбируется из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). После приема внутрь 1 таблетки ХЛОЕ® максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается через 1.6 ч и составляет 15 нг/мл. Биодоступность составляет 88%. Распределение Ципротерона ацетат практически полностью связывается с альбумином плазмы крови, приблизительно 3.5-4% находится в свободном состоянии. Поскольку связывание с белками неспецифично, изменения уровня глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), не влияют на фармакокинетику ципротерона ацетата. С грудным молоком выделяется до 0.2% дозы ципротерона ацетата. Метаболизм и выведение Фармакокинетика ципротерона ацетата двухфазна, период полувыведения (Т1/2) составляет 0.8 ч и 2.3 сут соответственно для первой и второй фазы. Общий плазменный клиренс составляет 3.6 мл/мин/кг. Биотрансформируется путем гидроксилирования и конъюгирования, основной метаболит – 15b-гидроксильное производное. Выводится преимущественно в виде метаболитов почками и через кишечник в соотношении 1:2, небольшая часть - в неизмененном виде через кишечник. Т1/2для метаболитов ципротерона ацетата составляет 1.8 сут. Этинилэстрадиол Всасывание После приема ХЛОЕ® этинилэстрадиол быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. В процессе всасывания и "первого прохождения" через печень этинилэстрадиол подвергается интенсивному метаболизму, что обусловливает биодоступность равную примерно 45%, и ее значительную индивидуальную вариабельность. После приема внутрь 1 драже ХЛОЕ® Cmax составляет примерно 80 пг/мл и достигается через 1.7 ч. Распределение Связь с белками (альбумином) плазмы крови высокая (2% находятся в плазме в свободном виде). С грудным молоком выделяется до 0.02% дозы этинилэстрадиола. Этинилэстрадиол увеличивает печеночный синтез ГСПС и кортикостероид-связывающего глобулина (КСГ) во время непрерывного приема. На фоне лечения ХЛОЕ® концентрация ГСПС в сыворотке повышается с приблизительно 100 нмоль/л до 300 нмоль/л, и сывороточная концентрация КСГ увеличивается с приблизительно 50 мкг/мл до 95 мкг/мл. Метаболизм и выведение Фармакокинетика этинилэстрадиола двухфазна, с Т1/2 1-2 ч и приблизительно 20 ч соответственно. Плазменный клиренс – около 5 мл/мин/кг. Этинилэстрадиол выводится из организма в виде метаболитов; около 40% - почками, 60% - через кишечник.

Гиперрефлексия (гиперактивность, нестабильность) мочевого пузыря, проявляющаяся частыми, императивными позывами к мочеиспусканию, учащением мочеиспускания и/или недержанием мочи.

Фармакологическое действие М-холиноблокатор. Как толтеродин, так и его 5-гидроксиметильное производное высоко специфичны в отношении мускариновых рецепторов, конкурентно блокируют м-холинорецепторы с наибольшей селективностью в отношении рецепторов мочевого пузыря (в сравнении с рецепторами слюнных желез). Препарат снижает тонус гладкой мускулатуры мочевыводящих путей, сократительную активность детрузора, а также уменьшает слюноотделение. В дозах, превышающих терапевтические, вызывает неполное опорожнение мочевого пузыря и увеличивает количество остаточной мочи. Терапевтический эффект толтеродина достигается через 4 недели. Толтеродин не ингибирует CYP2D6, 2C19, 3A4 или 1A2. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь толтеродин быстро всасывается из ЖКТ. C max в сыворотке достигается через 1-2 ч. В диапазоне терапевтических доз (1-4 мг) существует линейная зависимость между значением C max в сыворотке крови и дозой препарата. Абсолютная биодоступность толтеродина составляет 65% у лиц с недостаточностью CYP2D6 и 17% у большинства пациентов. Пища не влияет на биодоступность препарата, хотя концентрация толтеродина повышается, когда его принимают во время еды. Распределение Толтеродин и 5-гидроксиметильный метаболит связываются преимущественно с орозомукоидом; несвязанные фракции составляют 3,7% и 36% соответственно. V d толтеродина - 113 л. Вследствие различия в связывании с белками толтеродина и 5-гидроксиметильного метаболита величина AUC толтеродина у лиц с недостаточностью CYP2D6 близка к сумме величин AUC толтеродина и 5-гидроксиметильного метаболита у большинства пациентов при одинаковом режиме дозирования. Следовательно безопасность, переносимость и клинический эффект препарата не зависят от активности CYP2D6. Метаболизм Толтеродин в основном метаболизируется в печени с помощью полиморфного фермента CYP2D6 с образованием фармакологически активного 5-гидроксиметильного метаболита, который затем метаболизируется до 5-карбоновой кислоты и N-дезалкилированной 5-карбоновой кислоты. 5-гидроксиметильный метаболит имеет близкие к толтеродину фармакологические свойства и у большинства пациентов существенно усиливает действие препарата. У лиц с пониженным метаболизмом (с недостаточностью CYP2D6) толтеродин подвергается дезалкилированию изоферментами CYP3A4 с образованием N-дезалкилированного толтеродина, не обладающего фармакологической активностью. Выведение Системный клиренс толтеродина в сыворотке у большинства пациентов составляет около 30 л/ч. После приема препарата T 1/2 толтеродина составляет 2-3 ч, а 5-гидроксиметильного метаболита - 3-4 ч. У лиц с пониженным метаболизмом T 1/2 составляет около 10 ч. Снижение клиренса исходного соединения у лиц с недостаточностью CYP2D6 ведет к повышению концентрации толтеродина (примерно в 7 раз) на фоне не поддающихся обнаружению концентраций 5-гидроксиметильного метаболита. Примерно 77% толтеродина выводится с мочой и 17% - с калом. Менее 1% дозы выводится в неизмененном виде и около 4% - в виде 5-гидроксиметильного метаболита. 5-карбоновая кислота и N-дезалкилированная 5-карбоновая кислота составляют, соответственно, около 51% и 29% от того количества, что выводится с мочой. Фармакокинетика в особых клинических случаях Величина AUC толтеродина и его активного 5-гидроксиметильного метаболита повышается примерно в 2 раза у больных с циррозом печени. Средняя величина AUC толтеродина и 5-гидроксиметильного метаболита в 2 раза выше у пациентов с выраженным нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации ?30 мл/мин). Содержание в плазме других метаболитов у этих пациентов значительно выше (в 12 раз). Клиническое значение повышения AUC этих метаболитов неизвестно.

Гиперрефлексия (гиперактивность, нестабильность) мочевого пузыря, проявляющаяся: частыми, императивными позывами к мочеиспускании; учащением мочеиспускания; недержание мочи.

ПЕНЕСТЕР(PENESTER) Состав и форма выпуска Пенестер - таблетки, покрытые оболочкой: 1 табл. содержит финастерид 5 мг; 30 шт в упаковке. Фармакологическое действие Препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предста ...

Фармакологическое действие Пенестер - препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Финастерид - синтетическое 4-азастероидное соединение. Является конкурентным и специфическим ингибитором стероидной 5-альфа редуктазы - внутриклеточного фермента, который превращает тестостерон в активный андроген 5-дигидротестостерон. Рост ткани предстательной железы и развитие доброкачественной гиперплазии обусловлены превращением тестостерона в дигидротестостерон в клетках предстательной железы. Под воздействием препарата происходит значительное снижение концентрации дигидростерона как в плазме крови, так и в ткани железы. Финастерид не связывается с андрогенными рецепторами. В результате применения препарата происходит уменьшение размеров предстательной железы, уменьшается выраженность симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы. Препарат не оказывает влияния на концентрацию липидов плазмы, а также содержание в плазме крови кортизола, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона, тироксина. Фармакокинетика Всасывание и распределение После приема внутрь финастерид быстро абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет около 80% и не зависит от приема пищи. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема препарата внутрь. Связывание с белками плазмы составляет около 90%. Метаболизм и выведение Финастерид метаболизируется в печени и выводится в виде метаболитов с мочой и калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 у пациентов старше 60 лет составляет 6 ч, у пациентов старше 70 лет может удлиняться до 8 ч.

Фармакологическое действие Пенестер - препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Финастерид - синтетическое 4-азастероидное соединение. Является конкурентным и специфическим ингибитором стероидной 5-альфа редуктазы - внутриклеточного фермента, который превращает тестостерон в активный андроген 5-дигидротестостерон. Рост ткани предстательной железы и развитие доброкачественной гиперплазии обусловлены превращением тестостерона в дигидротестостерон в клетках предстательной железы. Под воздействием препарата происходит значительное снижение концентрации дигидростерона как в плазме крови, так и в ткани железы. Финастерид не связывается с андрогенными рецепторами. В результате применения препарата происходит уменьшение размеров предстательной железы, уменьшается выраженность симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы. Препарат не оказывает влияния на концентрацию липидов плазмы, а также содержание в плазме крови кортизола, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона, тироксина. Фармакокинетика Всасывание и распределение После приема внутрь финастерид быстро абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет около 80% и не зависит от приема пищи. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема препарата внутрь. Связывание с белками плазмы составляет около 90%. Метаболизм и выведение Финастерид метаболизируется в печени и выводится в виде метаболитов с мочой и калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 у пациентов старше 60 лет составляет 6 ч, у пациентов старше 70 лет может удлиняться до 8 ч.

Фармакологическое действие ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА Эстроген Код ATX: G03CX01 Фармакологические свойства Фармакодинамика При пероральном приёме тиболон быстро метаболизируется с образованием трёх соединений, которые определяют фармакодинамические характеристики препарата Ледибон®. Два метаболита тиболона (3?-гидрокситиболон и З?-гидрокситиболон) обладают эстрогеноподобной активностью, в то время как третий метаболит — ?4-изомер тиболона обладает гестагеноподобной и андрогеноподобной активностью. Препарат Ледибон® восполняет дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузе, облегчая связанные с их недостатком симптомы, такие как вазомоторные расстройства (“приливы”, повышенное потоотделение ночью), раздражительность, сухость и дискомфорт во влагалище, снижение настроения и либидо и пр.). Ледибон® предотвращает потерю костной массы после наступления менопаузы или удаления яичников. Фармакокинетика После перорального приёма тиболон быстро всасывается. В результате быстрого метаболизма, концентрации тиболона в плазме очень низкие. Максимальные концентрации в плазме метаболитов 3?-гидрокситиболона и 3?-гидрокситиболона выше, но кумуляции не происходит. Концентрация ?4-изомера в плазме очень низкая. Поэтому ряд фармакокинетических параметров определить невозможно. Выведение тиболона в основном происходит в форме конъюгированных метаболитов (в основном сульфатированных). Часть препарата выводится почками, большая часть выводится через кишечник. Приём пищи не оказывает заметных эффектов на степень всасывания. Фармакокинетические параметры тиболона и его метаболитов не зависят от функции почек.