Вертекс
Фармакологическое действие Компоненты формулы «День» способствуют улучшению состояния волос и кожи головы, появлению здорового блеска волос, повышению их густоты, оказывают общеукрепляющее, антиоксидантное действие. Компоненты формулы «Ночь» обеспечивают волосяные фолликулы веществами, необходимыми для роста и развития, замедляют выпадение волос, способствуют восстановлению волосяных фолликулов.
Гипоаллергенные моющие вещества, производные масла оливы и авокадо, экстракт солодки, экстракт грецкого ореха, вспомогательные вещества.
Экстракты череды, солодки, грецкого ореха, фиалки, бисаболол, пантенол, натрия гиалуронат, масло жожоба, вспомогательные вещества.
Клотримазол является производным имидазола. Противогрибковое средство широкого спектра действия. Эффект препарата связан с нарушением синтеза эргостерина, входящего в состав клеточной мембраны грибов, что вызывает ...
Фармакологическое действие Интразол - противогрибковое. Фармакодинамика Итраконазол — синтетическое противогрибковое средство широкого спектра действия, производное триазола. Ингибирует синтез эргостерина клеточной мембраны грибов, что обусловливает противогрибковый эффект препарата. Итраконазол активен в отношении инфекций, вызываемых дерматофитами (Trichophyton spp.,Microsporum spp., Epidermophyton floccosum), дрожжеподобными грибами и дрожжами (Cryptococcus neoformans, Pityrosporum spp., Candida spp., включая С. albicans, C. glabrata и C. krusei); Aspergillus spp., Histoplasma spp., Paracoccidioides brasiliensis, Sporothrix schenckii, Fonsecaea spp., Cladosporium spp., Blastomyces dermatidis, а также другими дрожжевыми и плесневыми грибами. Фармакокинетика Всасывается из ЖКТ достаточно полно. Прием итраконазола в капсулах сразу после еды увеличивает биодоступность. Cmax в плазме достигается в течение 3–4 ч после приема внутрь. Css при приеме 100 мг препарата 1 раз в сутки — 0,4 мкг/мл; при приеме 200 мг 1 раз в сутки — 1,1 мкг/мл, 200 мг 2 раза в сутки — 2 мкг/мл. Время наступления Css в плазме при длительном применении — 1–2 нед. Связь с белками плазмы — 99,8%. Хорошо проникает в ткани и органы (в т.ч. слизистая оболочка влагалища), содержится в секрете сальных и потовых желез. Концентрация итраконазола в легких, почках, печени, костях, желудке, селезенке, скелетных мышцах в 2–3 раза превышает его концентрацию в плазме; в тканях, содержащих кератин, — в 4 раза. Терапевтическая концентрация итраконазола в коже сохраняется в течение 2–4 нед после прекращения 4-недельного курса лечения. Терапевтическая концентрация в кератине ногтей достигается через 1 нед после начала лечения и сохраняется в течение 6 мес после завершения 3-месячного курса лечения. Низкие концентрации определяются в сальных и потовых железах кожи. Метаболизируется в печени с образованием активных метаболитов, в т.ч. гидроксиитраконазола. Является ингибитором изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. Выведение из плазмы — двухфазное: почками в течение 1 нед (35% — в виде метаболитов, 0,03% — в неизмененном виде) и через кишечник (3–18% — в неизмененном виде). T1/2 — 1–1,5 дня. Не удаляется при проведении диализа.
Интразол - синтетическое противогрибковое средство широкого спектра действия. Производное триазола. Подавляет синтез эргостерола клеточной мембраны грибов. Активен в отношении дерматофитов (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermo ...
Амлодипин - производное дигидропиридина - блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК) II поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует ...
Фармакологическое действие ДЕВИРС - уникальный препарат рибавирина в форме крема для лечения генитального герпеса.На сегодняшний день рибавирин обладает наиболее широким спектром прямой противовирусной активности против большинства РНК- и ДНК- вирусов. Наиболее чувствительны к рибавирину ДНК-вирусы, в особенности вирус простого герпеса. Рибавирин трифосфат (РТФ) является мощным ингибитором инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМФ-дегидрогеназы), вирусной РНК-полимеразы и вирусной мРНК-гуанилилтрансферазы. Ингибирование последней прекращает кэппирование мРНК, что приводит к значительному истощению внутриклеточных запасов гуанозинтрифосфата и ингибированию синтеза вирусной РНК и белка. Рибавирин также встраивается в вирусный геном, вызывая летальные мутации, с последующим снижением патогенности вируса. Рибавирин ингибирует репликацию новых вирионов, что обеспечивает снижение вирусной нагрузки, селективно ингибирует синтез вирусной РНК, не подавляя синтез РНК в нормально функционирующих клетках. Наиболее чувствительные к рибавирину ДНК-вирусы - вирус простого герпеса, аденовирусы, ЦМВ, вирусы группы оспы, болезни Марека; РНК-вирусы - вирусы гриппа А, В, парамиксовирусы (парагриппа, эпидемического паротита, ньюкаслской болезни), реовирусы, аренавирусы (вирус лихорадки Ласса, боливийской геморрагической лихорадки), буньявирусы (вирус лихорадки Долины Рифт, вирус Крым-Конго геморрагической лихорадки), хантавирусы (вирус геморрагической лихорадки с почечным или легочным синдромом), онкогенные РНК-вирусы.Нечувствительные к рибавирину ДНК-вирусы: Varicella zoster, вирус псевдобешенства, натуральной коровьей оспы; РНК-вирусы: энтеровирусы, риновирусы, вирус энцефалита леса Семлики.
Валцикон - противовирусное средство группы аналогов нуклеозидов. Валацикловир представляет собой L-валиновый эфир ацикловира, являясь, таким образом, пролекарством. После всасывания в кровь валацикловир почти полнос
Фармакологическое действие Фармакодинамика Рибавирин - синтетический аналог нуклеозидов с выраженным противовирусным действием. Обладает широким спектром активности против различных ДНК и РНК вирусов. Рибавирин легко проникает в пораженные вирусом клетки и быстро фосфорилируется внутриклеточной аденозинкиназой в рибавирин моно-, ди- и трифосфат. Эти метаболиты, особенно рибавирин трифосфат, обладают выраженной противовирусной активностью. Механизм действия рибавирина выяснен недостаточно. Однако известно, что рибавирин ингибирует инозин монофосфат дегидрогеназу (ИМФ), этот эффект приводит к выраженному снижению уровня внутриклеточного гуанозин трифосфата (ГТФ), что, в свою очередь, сопровождается подавлением синтеза вирусной РНК и специфических белков вируса. Рибавирин ингибирует репликацию новых вирионов, что обеспечивает снижение вирусной нагрузки. Рибавирин селективно ингибирует синтез вирусной РНК, не подавляя синтез РНК в нормально функционирующих клетках. Рибавирин эффективен в отношении многих ДНК и РНК вирусов. Наиболее чувствительными к рибавирину ДНК вирусами являются: Simplex herpes virus. Poks-virus. Virus of Marek`s illness. Нечувствительными к рибавирину ДНК вирусами являются: Varicella Zoster. Pseudorabies. Cow smallpox. Наиболее чувствительными к рибавирину РНК вирусами являются: Influenza А, В. Paramyxovirus (parainfluenza, epidemic parotite, Nucasl`s illness). Reoviruses. RNA tumoral viruses. Нечувствительными к рибавирину РНК вирусами являются: Enteroviruses. Rhinovirus. Semlicy Forest. Рибавирин обладает активностью против вируса гепатита С (ВГС). Механизм действия рибавирина против ВГС полностью не выяснен. Предполагается, что накапливающийся по мере фосфорилирования рибавирин трифосфат конкурентно подавляет образование гуанозин трифосфата, тем самым, снижая синтез вирусных РНК. Считается также, что механизм синергического действия рибавирина и альфа-интерферона против ВГС обусловлен усилением фосфорилирования рибавирина интерфероном. Фармакокинетика Всасывание При пероральном применении рибавирин быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. При этом его биодоступность составляет более 45%. Распределение Рибавирин распределяется в плазме, секрете слизистой дыхательных путей и эритроцитах. Большое количество рибавирин трифосфата накапливается в эритроцитах, достигая плато к 4 дню и сохраняясь в течение нескольких недель после выведения. Период полураспределения составляет 3,7 ч. Объем распределения (V d ) – 647 - 802 л. При курсовом приеме рибавирин накапливается в плазме в больших количествах. Соотношение показателей биодоступности (AUC - площадь под кривой «концентрация/время») при повторном и однократном приеме равно 6. Значительная концентрация рибавирина (более 67%) может быть обнаружена в цереброспинальной жидкости после длительного применения. Незначительно связывается с белками плазмы. Время достижения максимальной концентрации в плазме — от 1 до 1,5 часов. Время достижения терапевтической концентрации в плазме зависит от величины минутного объема крови. Средняя величина максимальной концентрации (С max ) в плазме: около 5 мкмоль на литр в конце 1 недели приема в дозе 200 мг каждые 8 часов и около 11 мкмоль на литр в конце 1 недели приема в дозе 400 мг каждые 8 часов. Метаболизм Рибавирин фосфорилируется в клетках печени, а активные метаболиты в виде моно-, ди- и трифосфата, которые затем метаболизируются в 1,2,4-триазолкарбоксамид (амидный гидролиз в трикарбоксиловую кислоту и дерибозилирование с образованием триазольного карбоксильного метаболита). Выведение Рибавирин выводится из организма медленно. Время полувыведения (Т1/2) после однократного приема дозы 200 мг составляет от 1 до 2 часов из плазмы и до 40 дней из эритроцитов. После прекращения курсового приема Т 1/2 составляет около 300 ч. Рибавирин и его метаболиты в основном выводятся из организма с мочой. Только около 10% выводится с калом. В неизменном виде около 7% рибавирина выводится за 24 часа и около 10% — за 48 часов. Фармакокинетика при особых клинических состояниях При приеме препарата больными с почечной недостаточностью AUC и С max рибавирина увеличиваются, что обусловлено снижением истинного клиренса. У больных с печеночной недостаточностью (А, В и С степени) фармакокинетика рибавирина не меняется. После приема однократной дозы с пищей, содержащей жиры, фармакокинетика рибавирина меняется существенно (AUC и С mах увеличиваются на 70%).
Фармакологическое действие Макролидный бактериостатический антибиотик второго поколения из группы макролидов широкого спектр действия. Нарушает синтез белка микроорганизмов (связывая 50S субъединицу мембраны рибосом микробной клетки). Активен в отношении: Streptococcus agalactiae (Staphylococcus pyogenes, Staphylococcus viridans, Staphylococcus pneumoniae) Haemophilus influenzae (parainfiuenzae), Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter (Campylobacter) pylori, Campylobacter jejuni, Chlamidia pneumoniae (trachomatis), Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Bordetella pertussis, Propionibacterium acnes, Mycobacterium avium, Mycobacterium leprae, Staphylococcus aureus, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii, Corynebacterium spp., Borrelia burgdorferi, Pasteurella multocida, некоторых анаэробов (Eubacterium spp., Peptococcus spp., Propionibacterium spp., Clostridium perfringens, Bacteroides melaninogenicus) и микобактерий, кроме M. tuberculosis.
Фармакологическое действие Бальзам для дёсен АСЕПТА — комбинированное средство, предназначенное для применения при инфекционно-воспалительных заболеваниях полости рта. Эффективность средства обусловлена наличием в его составе таких антибактериальных компонентов, как метронидазол и хлоргексидин. Метронидазол — производное нитроимидазола, активен в отношении анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих заболевания пародонта. Хлоргексидин — антисептик широкого спектра действия. Активен в отношении вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей, дерматофитов и липофильных вирусов. Действие бальзама дополняется бактерицидными свойствами эфирного масла мяты и освежающим эффектом ментола. Адгезивная основа бальзама, состоящая из пектина и карбоксиметилцеллюлозы, при нанесении на слизистую оболочку набухает и фиксируется в течение 15—30 минут. Таким образом, активные компоненты действуют локально и длительно в месте воспаления в полости рта. Обладает выраженным антибактериальным действием. Снимает воспаление и кровоточивость дёсен. Освежает дыхание.
Фармакологическое действие Гель для десен с прополисом Асепта изготовлен на основе продукта жизнедеятельности пчел. Прополис обладает противовоспалительным, противомикробным действием в отношении грамположительных бактерий, а также противозудным и анальгезирующим эффектами (снижает болезненность пораженных тканей), ускоряет процесс регенерации и эпителизации раневых поверхностей, стимулирует метаболические процессы.
Фармакологическое действие обладает выраженным антибактериальным действием, предотвращает воспаление и кровоточивость дёсен, препятствует образованию зубного налёта, освежает дыхание. Бензидамин в составе средства оказывает противовоспалительное и местное обезболивающее действие. Хорошо абсорбируется через слизистые оболочки и проникает в воспалённые ткани. Очень быстро снижает болевую чувствительность в очаге воспаления. Хлоргексидин, входящий в состав ополаскивателя, — антисептик широкого спектра действия, активен в отношении вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей, дерматофитов и липофильных вирусов.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Тримектал МВ оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели приема повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания артериального давления (АД). Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазиднн быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность - 90 %. Tmax в плазме крови — 3 часа. Стабильное состояние достигается через 60 ч. Vd — 4,8 л/кг, что предполагает хорошую диффузию распределения в тканях. Связывание с белками плазмы крови — 16%. Триметазидин выводится из организма в основном почками (около 60% — в неизмененном виде). T1/2 — около 7 часов, у пациентов старше 65 лет — около 12 часов. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина; печеночный клиренс снижается с возрастом. Легко проникает через гистогематические барьеры.
Фармакологическое действие Тримектал МВ – универсальный противоишемический препарат. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Тримектал поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатинина; В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия; Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов, обусловленных ишемией миокарда и реперфузией.Пепятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран; предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады артериального давления. Улучшается слух и результаты вестибулярных проб у пациентов, уменьшается головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки глаза.
Фармакологическое действие Совместное применение средств, входящих в набор, обеспечивает наиболее активное снятие воспаления пародонта благодаря комплексному действию за счет различных форм выпуска средств и комбинации активных компонентов.
