Корзина пуста
Тесты, Маски, Перчатки и Антисептики
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн

  • Рибомустин флакон, 25 мг

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат с бифункциональной алкилирующей активностью. Механизм действия преимущественно связан с образованием перекрестных сшивок молекул одноцепочечной и двухцепочечной ДНК вследствие алкилирования. В результате этого нарушается матричная функция ДНК и ее синтез. Существуют также данные о том, что бендамустин обладает дополнительными антиметаболическими свойствами (эффектом пуринового аналога). Антинеопластический эффект бендамустина был подтвержден в многочисленных исследованиях in vitro на различных опухолевых клеточных линиях (рак молочной железы, немелкоклеточный и мелкоклеточный рак легкого, рак яичников и различные виды лейкоза, а также рак толстой кишки, меланома, почечноклеточная карцинома, злокачественные новообразования предстательной железы и головного мозга) и in vivo – на различных экспериментальных моделях опухолей (меланома, рак молочной железы, саркома, лимфома, лейкоз и мелкоклеточный рак легкого). Бендамустин не демонстрирует или демонстрирует лишь в незначительной степени перекрестную резистентность в человеческих опухолевых клеточных линиях с различными механизмами устойчивости. Это частично объясняется взаимодействием с ДНК, которое, по сравнению с другими алкилирующими средствами, длится дольше (например, была обнаружена только частичная перекрестная резистентность с другими алкилирующими средствами, такими как циклофосфамид, кармустин или цисплатин). Кроме того, в клинических исследованиях было обнаружено, что не существует полной перекрестной резистентности между бендамустином и антрациклинами или алкилатами. Фармакокинетика Распределение После однократной 30-минутной в/в инфузии бендамустина в дозе 120 мг/м2 поверхности тела бета-фаза элиминации (T1/2?) составляет 28,3 мин. Vd при 30-минутной в/в инфузии составляет 19,3 л, при последующем систематическом введении и достижении равновесной концентрации Vd составляет от 15,8 до 20,5 л. В системном кровотоке бендамустин активно связывается с белками плазмы (> 95%), главным образом, с альбумином. Способность бендамустина к связыванию с белками плазмы крови не нарушается при низких концентрациях альбумина в плазме крови, у пациентов в возрасте старше 70 лет и при поздних стадиях опухолей. Метаболизм Бендамустина гидрохлорид метаболизируется преимущественно в печени. Основным путем выведения бендамустина гидрохлорида из организма является его гидролиз с образованием моногидрокси- и дигидроксибендамустина. В образовании гамма-гидроксибендамустина (М3) и N-десметилбендамустина (М4) в печени задействован изофермент СYР1А2 цитохрома Р450. In vitro бендамустин не ингибирует СYР1А4, СYР2С9/10, СYР2D6, СYР2Е1 и СYР3А4. Выведение Среднее значение общего клиренса после 30-минутной в/в инфузии препарата 12 субъектам в дозе 120 мг/м2 поверхности тела составило 639,4 мл/мин. Около 20% введенной дозы препарата экскретировалось почками на протяжении 24 ч. Количество экскретируемого с почками неизмененного бендамустина и его метаболитов располагается в порядке убывания следующим образом: моногидроксибендамустин > бендамустин > дигидроксибендамустин > окисленный метаболит > N-десметилбендамустин. С желчью выводятся преимущественно полярные метаболиты. Фармакокинетика в особых клинических случаях При 30-70% опухолевом поражении печени и незначительно сниженной функции печени (сывороточный билирубин < 1,2 мг/дл), фармакокинетика не имела значимых различий от таковой у пациентов с нормальной функцией печени и почек в отношении Cmax, Tmax, AUC, T1/2?, Vd и выведения. Фармакокинетические параметры у пациентов с КК > 10 мл/мин, в т.ч. находящиеся на диализе, не отличались существенно от таковых у пациентов с нормальной функцией почек в отношении Cmax, Tmax, AUC, T1/2?, Vd и выведения. Пациенты старше 84 лет не включались в исследование фармакокинетики бендамустина, у лиц старше 18 и младше 84 лет фармакокинетические параметры значимо не различались. Не обнаружено различий в фармакокинетике в зависимости от расы.

    4 809 грн
  • Рибомустин флакон, 100 мг

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат с бифункциональной алкилирующей активностью. Механизм действия преимущественно связан с образованием перекрестных сшивок молекул одноцепочечной и двухцепочечной ДНК вследствие алкилирования. В результате этого нарушается матричная функция ДНК и ее синтез. Существуют также данные о том, что бендамустин обладает дополнительными антиметаболическими свойствами (эффектом пуринового аналога). Антинеопластический эффект бендамустина был подтвержден в многочисленных исследованиях in vitro на различных опухолевых клеточных линиях (рак молочной железы, немелкоклеточный и мелкоклеточный рак легкого, рак яичников и различные виды лейкоза, а также рак толстой кишки, меланома, почечноклеточная карцинома, злокачественные новообразования предстательной железы и головного мозга) и in vivo – на различных экспериментальных моделях опухолей (меланома, рак молочной железы, саркома, лимфома, лейкоз и мелкоклеточный рак легкого). Бендамустин не демонстрирует или демонстрирует лишь в незначительной степени перекрестную резистентность в человеческих опухолевых клеточных линиях с различными механизмами устойчивости. Это частично объясняется взаимодействием с ДНК, которое, по сравнению с другими алкилирующими средствами, длится дольше (например, была обнаружена только частичная перекрестная резистентность с другими алкилирующими средствами, такими как циклофосфамид, кармустин или цисплатин). Кроме того, в клинических исследованиях было обнаружено, что не существует полной перекрестной резистентности между бендамустином и антрациклинами или алкилатами. Фармакокинетика Распределение После однократной 30-минутной в/в инфузии бендамустина в дозе 120 мг/м2 поверхности тела бета-фаза элиминации (T1/2?) составляет 28,3 мин. Vd при 30-минутной в/в инфузии составляет 19,3 л, при последующем систематическом введении и достижении равновесной концентрации Vd составляет от 15,8 до 20,5 л. В системном кровотоке бендамустин активно связывается с белками плазмы (> 95%), главным образом, с альбумином. Способность бендамустина к связыванию с белками плазмы крови не нарушается при низких концентрациях альбумина в плазме крови, у пациентов в возрасте старше 70 лет и при поздних стадиях опухолей. Метаболизм Бендамустина гидрохлорид метаболизируется преимущественно в печени. Основным путем выведения бендамустина гидрохлорида из организма является его гидролиз с образованием моногидрокси- и дигидроксибендамустина. В образовании гамма-гидроксибендамустина (М3) и N-десметилбендамустина (М4) в печени задействован изофермент СYР1А2 цитохрома Р450. In vitro бендамустин не ингибирует СYР1А4, СYР2С9/10, СYР2D6, СYР2Е1 и СYР3А4. Выведение Среднее значение общего клиренса после 30-минутной в/в инфузии препарата 12 субъектам в дозе 120 мг/м2 поверхности тела составило 639,4 мл/мин. Около 20% введенной дозы препарата экскретировалось почками на протяжении 24 ч. Количество экскретируемого с почками неизмененного бендамустина и его метаболитов располагается в порядке убывания следующим образом: моногидроксибендамустин > бендамустин > дигидроксибендамустин > окисленный метаболит > N-десметилбендамустин. С желчью выводятся преимущественно полярные метаболиты. Фармакокинетика в особых клинических случаях При 30-70% опухолевом поражении печени и незначительно сниженной функции печени (сывороточный билирубин < 1,2 мг/дл), фармакокинетика не имела значимых различий от таковой у пациентов с нормальной функцией печени и почек в отношении Cmax, Tmax, AUC, T1/2?, Vd и выведения. Фармакокинетические параметры у пациентов с КК > 10 мл/мин, в т.ч. находящиеся на диализе, не отличались существенно от таковых у пациентов с нормальной функцией почек в отношении Cmax, Tmax, AUC, T1/2?, Vd и выведения. Пациенты старше 84 лет не включались в исследование фармакокинетики бендамустина, у лиц старше 18 и младше 84 лет фармакокинетические параметры значимо не различались. Не обнаружено различий в фармакокинетике в зависимости от расы.

    13 266 грн
  • Протопик мазь 0,03%, 30 г

    Фармакологическое действие ПРОТОПИК МАЗЬ  - противовоспалительный препарат для наружного применения. Такролимус относится к группе ингибиторов кальциневрина. Он связывается со специфическим цитоплазматическим белком иммунофилином (FKBP 12), который является цитозольным рецептором для кальциневрина (FK 506). В результате этого формируется комплекс, включающий такролимус, FKBP 12, кальций, кальмодулин и кальциневрин, что приводит к ингибированию фосфатазной активности кальциневрина. Это делает невозможным дефосфорилирование и транслокацию ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), необходимого для инициации транскрипции генов, кодирующих продукцию ключевых для Т-клеточного иммунного ответа цитокинов (ИЛ-2 и интерферон-гамма). Кроме того, такролимус ингибирует транскрипцию генов, кодирующих продукцию таких цитокинов, как ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМКСФ) и фактор некроза опухоли (ФНО-?), которые принимают участие в начальных этапах активации Т-лимфоцитов.  Помимо этого, под влиянием такролимуса происходит ингибирование высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов и эозинофилов, а также снижение экспрессии Fc?RI (высокоаффинный поверхностный рецептор для иммуноглобулина Е) на клетках Лангерганса, что ведет к снижению их активности и презентирования антигена Т-лимфоцитам. Мазь, содержащая такролимус, не влияет на синтез коллагена и, таким образом, не вызывает атрофию кожи.

    892 грн
  • Локоид липокрем крем 0,1%, 30 г

    Локоид - ГКС, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Тормозит высвобождение цитокинов (интерлейкинов и интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетает высвобождение эозинофилами медиато

    328 грн
  • Пимафукорт мазь, 15 г

    Фармакологическое действие Пимафукорт - комбинированный препарат, оказывающий антибактериальное, противогрибковое, местное противовоспалительное действие.Неомицин является антибиотиком широкого спектра действия из группы аминогликозидов, активен в отношении ряда грамположительных (Staphylococcus spp., Enterococcus spp.) и грамотрицательных (Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia coli и др.) бактерий.Натамицин относится к противогрибковым препаратам полиенового ряда, оказывает фунгицидное действие в отношении дрожжевых и дрожжеподобных грибов, особенно Candida spp. Дерматомицеты к натамицину менее чувствительны. Гидрокортизон обладает противовоспалительным.и сосудосуживающим действием. Устраняет воспалительные явления и зуд, сопровождающие различные виды дерматозов.

    393 грн
  • Пимафукорт крем, 15 г

    Фармакологическое действие Пимафукорт - комбинированный препарат, оказывающий антибактериальное, противогрибковое, местное противовоспалительное действие.Неомицин является антибиотиком широкого спектра действия из группы аминогликозидов, активен в отношении ряда грамположительных (Staphylococcus spp., Enterococcus spp.) и грамотрицательных (Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia coli и др.) бактерий.Натамицин относится к противогрибковым препаратам полиенового ряда, оказывает фунгицидное действие в отношении дрожжевых и дрожжеподобных грибов, особенно Candida spp. Дерматомицеты к натамицину менее чувствительны. Гидрокортизон обладает противовоспалительным.и сосудосуживающим действием. Устраняет воспалительные явления и зуд, сопровождающие различные виды дерматозов.

    399 грн
  • Зинерит лосьон, 30 мл

    Фармакологическое действие Эритромицин-цинковый комплекс.  Зинерит оказывает противовоспалительное, антибактериальное и комедонолитическое действие. Эритромицин действует бактериостатически на микроорганизмы, вызывающие угревую сыпь: Propionibacterium acne и Streptococcus epidermidis. Цинк уменьшает выработку секрета сальных желез, оказывает вяжущее действие.

    453 грн
  • Флемоксин солютаб таблетки 1 г, 20 шт.

    Фармакологическое действие Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназой.

    356 грн
  • Вильпрафен солютаб таблетки 1000 мг, 10 шт.

    Фармакологическое действие Вильпрафен - антибиотик группы макролидов.Ингибирует синтез белка бактериями. При создании в очаге воспаления высоких концентраций оказывает бактерицидное действие.Высоко активен в отношении внутриклеточных микроорганизмов (Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Legionella pneumophila); грамположительных бактерий (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), Corynebacterium diphteriae), грамотрицательных бактерий (Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis), а также против некоторых анаэробных бактерий (Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium perfringens). Незначительно влияет на энтеробактерии, поэтому мало изменяет естественную бактериальную флору ЖКТ. Эффективен при резистентности к эритромицину. Резистентность к джозамицину развивается реже, чем к другим антибиотикам из группы макролидов.

    471 грн
  • Адваграф капсулы 0,5 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие На молекулярном уровне эффекты и внутриклеточная кумуляция такролимуса обусловлены связыванием с цитозольным белком (FKBP 12). Комплекс FKBP 12-такролимус специфически и конкурентно ингибирует кальциневрин, обеспечивая кальцийзависимое блокирование путей передачи Т-клеточных сигналов и предотвращая транскрипцию дискретного ряда лимфокинных генов. Такролимус — высокоактивный иммунодепрессант. В экспериментах in vitro и in vivo такролимус отчетливо уменьшал образование цитотоксических лимфоцитов, которые играют ключевую роль в реакции отторжения трансплантата. Такролимус подавляет образование лимфокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ?-интерферон), активацию Т-клеток, экспрессию рецептора ИЛ-2, а также зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток.

    9 623 грн
  • Омник окас таблетки 0,4 мг, 10 шт.

    Омник Окас оказывает антидизурическое, альфа-адренолитическое действие.

    461 грн
  • Адваграф капсулы 1 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие На молекулярном уровне эффекты и внутриклеточная кумуляция такролимуса обусловлены связыванием с цитозольным белком (FKBP 12). Комплекс FKBP 12-такролимус специфически и конкурентно ингибирует кальциневрин, обеспечивая кальцийзависимое блокирование путей передачи Т-клеточных сигналов и предотвращая транскрипцию дискретного ряда лимфокинных генов. Такролимус — высокоактивный иммунодепрессант. В экспериментах in vitro и in vivo такролимус отчетливо уменьшал образование цитотоксических лимфоцитов, которые играют ключевую роль в реакции отторжения трансплантата. Такролимус подавляет образование лимфокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ?-интерферон), активацию Т-клеток, экспрессию рецептора ИЛ-2, а также зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток.

    2 363 грн
  • Локоид мазь 0.1% , 30 г

    312 грн
  • Омник капсулы ретард 0.4 мг, 10 шт.

    Омник оказывает альфа-адренолитическое действие.

    322 грн
  • Де-нол таблетки 120 мг, 112 шт.

    Фармакологическое действие Де-Нол - гастропротективное, противоязвенное, антибактериальное. Фармакодинамика Противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori. Обладает также противовоспалительным и вяжущим действием. В кислой среде желудка осаждаются нерастворимые висмута оксихлорид и цитрат, образуются хелатные соединения с белковым субстратом в виде защитной пленки на поверхности язв и эрозий. Увеличивая синтез ПГЕ, образование слизи и секрецию гидрокарбоната, стимулирует активность цитопротекторных механизмов, повышает устойчивость слизистой оболочки ЖКТ к воздействию пепсина, соляной кислоты, ферментов и солей желчных кислот. Приводит к накоплению эпидермального фактора роста в зоне дефекта. Снижает активность пепсина и пепсиногена. Фармакокинетика Висмута субцитрат практически не всасывается из ЖКТ. Выводится преимущественно с калом. Незначительное количество висмута, поступившее в плазму, выводится из организма почками.

    575 грн
  • Фосфалюгель гель для приема внутрь, 16 г, 20 шт.

    319 грн
  • Вильпрафен таблетки 500 мг, 10 шт.

    Вильпрафен - антибиотик группы макролидов.Ингибирует синтез белка бактериями. При создании в очаге воспаления высоких концентраций оказывает бактерицидное действие.Высоко активен в отношении внутриклеточных микроо ...

    444 грн
  • Везикар таблетки 5 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакологические исследования, проводившиеся in vitro и in vivo, показали, что солифенацин является специфическим конкурентным ингибитором мускариновых рецепторов, преимущественно М3-подтипа. Также было установлено, что солифенацин имеет низкое сродство или не взаимодействует с другими рецепторами и ионными каналами. Эффективность препарата Везикар, изученная в нескольких двойных слепых рандомизированных контролируемых клинических испытаниях на мужчинах и женщинах с синдромом гиперактивного мочевого пузыря, наблюдалась уже в течение первой недели лечения и стабилизировалась на протяжении последующих 12 недель лечения. Максимальный эффект Везикара может быть выявлен через 4 нед. Эффективность сохраняется в течение длительного применения (по меньшей мере — 12 месяцев). Фармакокинетика Общие характеристики Абсорбция. Cmax достигается через 3–8 ч. Время достижения Cmax не зависит от дозы. Сmax и AUC увеличиваются пропорционально повышению дозы от 5 до 40 мг. Абсолютная биодоступность — 90%. Прием пищи не влияет на Сmах и AUC солифенацина. Распределение. Объем распределения солифенацина после внутривенного введения — 600 л. Солифенацин в значительной степени (около 98%) связан с протеинами плазмы, преимущественно с ?1-кислым гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин активно метаболизируется печенью, преимущественно цитохромом Р450 3А4 (CYP3A4). Однако существуют альтернативные метаболические пути, посредством которых может осуществляться метаболизм солифенацина. Системный Cl солифенацина составляет около 9,5 л/ч, а конечный T1/2 — 45–68 ч. После приема препарата внутрь в плазме помимо солифенацина были идентифицированы следующие метаболиты: один фармакологически активный (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Выведение. После однократного введения 10 мг 14С-меченного солифенацина спустя 26 дней около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% — в фекалиях. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в виде неизмененного активного вещества, около 18% — в виде N-оксидного метаболита, 9% — в виде 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% — в виде 4R-гидрокси метаболита (активный метаболит). Фармакокинетика солифенацина линейна в терапевтическом диапазоне доз. Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов Возраст. Нет необходимости корректировать дозу в зависимости от возраста больных. Исследования показали, что экспозиция солифенацина (5 и 10 мг), выраженная в виде AUC, была сходной у здоровых пожилых индивидов (от 65 до 80 лет) и здоровых молодых индивидов (max, была несколько ниже, а конечный T1/2 примерно на 20% длиннее у пожилых людей. Эти незначительные различия не являются клинически значимыми. Фармакокинетика солифенацина не определялась у детей и подростков. Пол. Фармакокинетика солифенацина не зависит от пола пациента. Раса. Расовая принадлежность не влияет на фармакокинетику солифенацина. Почечная недостаточность. AUC и Сmах солифенацина у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина ?30 мл/мин) экспозиция солифенацина значительно выше (увеличение Сmах составляет около 30%, AUC — >100% и T1/2 — более 60%). Отмечена статистически значимая взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, подвергающихся гемодиализу, не изучалась. Печеночная недостаточность. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (показатель Child-Pugh от 7 до 9) величина Сmах не меняется, AUC увеличивается на 60%, T1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не определялась.

    519 грн
  • Програф капсулы 5 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Програф - иммунодепрессант группы макролидов. На молекулярном уровне эффекты такролимуса опосредуются связыванием с цитозольным белком (FKBP12), который отвечает за внутриклеточную аккумуляцию препарата. Комплекс РКВР12-такролимус специфически и конкурентно связывается с кальциневрином и ингибирует его, что приводит к кальций-зависимому ингибированию Т-клеточных сигнальных путей трансдукции, предотвращая таким образом транскрипцию дискретной группы лимфокинных генов. Такролимус является высокоактивным иммуносупрессивным препаратом: подавляет формирование цитотоксических лимфоцитов, которые, в основном, отвечают за отторжение трансплантата, снижает активацию Т-клеток, зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток, а также формирование лимфокинов (таких как интерлейкины-2, -3 и ?-интерферон), экспрессию рецептора интерлейкина-2.

    7 095 грн
  • Юнидокс солютаб таблетки 100 мг, 10 шт.

    Фармакологическое действие Антибиотик широкого спектра действия из группы тетрациклинов. Действует бактериостатически, подавляет синтез белка в микробной клетке путем взаимодействия с 30S субъединицей рибосом. Активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов: Streptococcus spp., Treponema spp., Staphylococcus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. (включая Е. aerugenes), Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum, Listeria monocytogenes, Rickettsia spp., Typhus exanthematicus, Escherichia coli, Shigella spp., Campylobacter fetus, Vibrio cholerae, Yersinia spp. (включая Yersinia pestis), Brucella spp., Francisella tularensis, Bacillus anthracis, Bartonella bacilliformis, Pasteurella multocida, Borrelia recurrentis, Clostridium spp. (кроме Clostridium difficile), Actinomyces spp., Fusobacterium fusiforme, Calymmatobacterium granulomatosis, Propionibacterium acnes, некоторых простейших (Entamoeba spp., Plasmodium falciparum).  Как правило, не действует на Acinetobacter spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Serratia spp., Providencia spp., Enterococcus spp.  Следует принимать во внимание возможность приобретенной устойчивости к доксициклину у ряда возбудителей, которая часто является перекрестной внутри группы (т.е. штаммы, устойчивые к доксициклину, одновременно будут устойчивыми ко всей группе тетрациклинов).

    265 грн
  • Флемоксин солютаб таблетки 250 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназой.

    254 грн
  • Пимафуцин таблетки 100 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Пимафуцин - фунгицидное, противогрибковое. Фармакодинамика Натамицин необратимо связывается со стеролами клеточных мембран грибков, нарушая целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительно большинство патогенных дрожжевых грибков, особенно Candida albicans. Менее чувствительны к натамицину дерматофиты. Первичная резистентность к натамицину в клинической практике не встречается. Фармакокинетика Натамицин обладает только местным действием, не всасываясь из ЖКТ, через кожу и слизистые оболочки.

    384 грн
  • Омник окас таблетки 0,4 мг, 30 шт.

    ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов, особенно α1A и α1D подтипов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной жел ...

    1 070 грн
  • Пимафуцин свечи вагинальные 100 мг, 3 шт.

    Фармакологическое действие Пимафуцин - фунгицидное, противогрибковое. Фармакодинамика Натамицин необратимо связывается со стеролами клеточных мембран грибков, нарушая целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительно большинство патогенных дрожжевых грибков, особенно Candida albicans. Менее чувствительны к натамицину дерматофиты. Первичная резистентность к натамицину в клинической практике не встречается. Фармакокинетика Натамицин обладает только местным действием, не всасываясь из ЖКТ, через кожу и слизистые оболочки.

    244 грн
  • Флемоксин солютаб таблетки 500 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие  Флемоксин Солютаб - антибактериальное средство широкого спектра действия. Действующим веществом Флемоксин Солютаб является амоксициллин тригидрат (полусинтетический пенициллин, бета-лактамное антибактериальное средство). Обладает бактерицидным действием. Эффективен против грамотрицательных и грамположительных бактерий, таких, как: S. pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Clostridium tetani, Neisseria gonorrhoeae, C. welchii, N. meningitidis, Moraxella catarralis, Staphylococcus aureus, Bacillus anthracis, Staphylococcus spp, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori. Меньшей эффективностью обладает в отношении возбудителей кишечных инфекций: Escherichia coli, Shigella sonnei, Enterococcus faecalis, Salmonella typhi, Proteus mirabilis, Vibrio cholere. Неактивен против микроорганизмов, которые продуцируют бета-лактамазу, а так же в отношении индолположительных Proteus, Pseudomonas, Enterobacter.

    287 грн
  • Програф капсулы 0,5 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Програф - иммунодепрессант группы макролидов. На молекулярном уровне эффекты такролимуса опосредуются связыванием с цитозольным белком (FKBP12), который отвечает за внутриклеточную аккумуляцию препарата. Комплекс РКВР12-такролимус специфически и конкурентно связывается с кальциневрином и ингибирует его, что приводит к кальций-зависимому ингибированию Т-клеточных сигнальных путей трансдукции, предотвращая таким образом транскрипцию дискретной группы лимфокинных генов. Такролимус является высокоактивным иммуносупрессивным препаратом: подавляет формирование цитотоксических лимфоцитов, которые, в основном, отвечают за отторжение трансплантата, снижает активацию Т-клеток, зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток, а также формирование лимфокинов (таких как интерлейкины-2, -3 и ?-интерферон), экспрессию рецептора интерлейкина-2.

    947 грн
  • Пимафуцин крем 2%, 30 г

    Фармакологическое действие Пимафуцин - фунгицидное, противогрибковое. Фармакодинамика Натамицин необратимо связывается со стеролами клеточных мембран грибков, нарушая целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительно большинство патогенных дрожжевых грибков, особенно Candida albicans. Менее чувствительны к натамицину дерматофиты. Первичная резистентность к натамицину в клинической практике не встречается. Фармакокинетика Натамицин обладает только местным действием, не всасываясь из ЖКТ, через кожу и слизистые оболочки.

    276 грн
  • Де-нол таблетки 120 мг, 56 шт.

    Фармакологическое действие Де-Нол - гастропротективное, противоязвенное, антибактериальное. Фармакодинамика Противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori. Обладает также противовоспалительным и вяжущим действием. В кислой среде желудка осаждаются нерастворимые висмута оксихлорид и цитрат, образуются хелатные соединения с белковым субстратом в виде защитной пленки на поверхности язв и эрозий. Увеличивая синтез ПГЕ, образование слизи и секрецию гидрокарбоната, стимулирует активность цитопротекторных механизмов, повышает устойчивость слизистой оболочки ЖКТ к воздействию пепсина, соляной кислоты, ферментов и солей желчных кислот. Приводит к накоплению эпидермального фактора роста в зоне дефекта. Снижает активность пепсина и пепсиногена. Фармакокинетика Висмута субцитрат практически не всасывается из ЖКТ. Выводится преимущественно с калом. Незначительное количество висмута, поступившее в плазму, выводится из организма почками.

    364 грн
  • Омник окас таблетки 0,4 мг, 30 шт.

    ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов, особенно α1A и α1D подтипов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной жел ...

    1 070 грн
  • Пимафуцин свечи вагинальные 100 мг, 6 шт.

    Фармакологическое действие Пимафуцин - фунгицидное, противогрибковое. Фармакодинамика Натамицин необратимо связывается со стеролами клеточных мембран грибков, нарушая целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительно большинство патогенных дрожжевых грибков, особенно Candida albicans. Менее чувствительны к натамицину дерматофиты. Первичная резистентность к натамицину в клинической практике не встречается. Фармакокинетика Натамицин обладает только местным действием, не всасываясь из ЖКТ, через кожу и слизистые оболочки.

    363 грн
  • Програф капсулы 1 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Програф - иммунодепрессант группы макролидов. На молекулярном уровне эффекты такролимуса опосредуются связыванием с цитозольным белком (FKBP12), который отвечает за внутриклеточную аккумуляцию препарата. Комплекс РКВР12-такролимус специфически и конкурентно связывается с кальциневрином и ингибирует его, что приводит к кальций-зависимому ингибированию Т-клеточных сигнальных путей трансдукции, предотвращая таким образом транскрипцию дискретной группы лимфокинных генов. Такролимус является высокоактивным иммуносупрессивным препаратом: подавляет формирование цитотоксических лимфоцитов, которые, в основном, отвечают за отторжение трансплантата, снижает активацию Т-клеток, зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток, а также формирование лимфокинов (таких как интерлейкины-2, -3 и ?-интерферон), экспрессию рецептора интерлейкина-2.

    1 609 грн
  • Флемоклав Солютаб таблетки диспергируемые 125 мг+31,25 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Антибиотик группы пенициллина широкого спектра действия; содержит полусинтетический пенициллин амоксициллин и ингибитор b-лактамаз клавулановую кислоту.Амоксициллин действует бактерицидно, угнетает синтез клеточной стенки. Клавулановая кислота ингибирует большинство клинически значимых b-лактамаз (типы II, III, IV и V - по классификации Ричмонда-Сайкса). Неактивна в отношении b-лактамаз типа I, продуцируемых Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., Acinetobacter spp. Клавулановая кислота образует стойкий инактивированный комплекс с указанными ферментами, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием b-лактамаз и расширяет спектр его действия.Флемоклав Солютаб активен в отношении как чувствительных к амоксициллину штаммов, так и в отношении штаммов, продуцирующих b-лактамазы.Флемоклав Солютаб активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы), Staphylococcus epidermidis (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы), Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp., Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes; анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.; аэробных грамотрицательных бактерий: Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Yersinia enterocolitica, Salmonella spp., Shigella spp., Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae (включая штаммы вышеперечисленных бактерий, продуцирующие b-лактамазы), Neisseria meningitidis, Bordetella pertussis, Gardnerella vaginalis, Brucella spp., Branhamella catarralis, Pasteurela multocida, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Moraxella catarrhalis, Helicobacter pylori; анаэробных грамотрицательных бактерий: Bacteroides spp., включая Bacteroides fragilis (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы).

    259 грн
  • Микамин флакон, 50 мг

    Фармакологическое действие Микамин - противогрибковый препарат. Микафунгин неконкурентно ингибирует синтез 1,3-?-D-глюкана, важного компонента клеточной стенки грибов. 1,3-?-D-глюкан отсутствует в клетках млекопитающих. Микафунгин обладает фунгицидной активностью в отношении грибов рода Candida spp. и оказывает выраженное фунгистатическое действие в отношении грибов рода Aspergillus spp. Микафунгин in vitro активен в отношении различных видов Candida spp. (в т.ч. Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei, Candida kefyr, Candida parapsilosis, Candida guilliermondii, Candida lusitaniae) и Aspergillus spp. (в т.ч. Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus terreus, Aspergillus nidulans, Aspergillus versicolor), атакже диморфных грибов (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis). Препарат in vitro не активен в отношении Cryptococcus spp., Pseudallescheria spp., Scedosporium spp., Fusarium spp., Trichosporon spp. и Zygomycetes spp. Вероятность развития вторичной резистентности к препарату является очень низкой.

    9 032 грн
  • Флемоклав Солютаб таблетки диспергируемые 250 мг+62,5 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Антибиотик группы пенициллина широкого спектра действия; содержит полусинтетический пенициллин амоксициллин и ингибитор b-лактамаз клавулановую кислоту.Амоксициллин действует бактерицидно, угнетает синтез клеточной стенки. Клавулановая кислота ингибирует большинство клинически значимых b-лактамаз (типы II, III, IV и V - по классификации Ричмонда-Сайкса). Неактивна в отношении b-лактамаз типа I, продуцируемых Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., Acinetobacter spp. Клавулановая кислота образует стойкий инактивированный комплекс с указанными ферментами, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием b-лактамаз и расширяет спектр его действия.Флемоклав Солютаб активен в отношении как чувствительных к амоксициллину штаммов, так и в отношении штаммов, продуцирующих b-лактамазы.Флемоклав Солютаб активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы), Staphylococcus epidermidis (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы), Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp., Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes; анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.; аэробных грамотрицательных бактерий: Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Yersinia enterocolitica, Salmonella spp., Shigella spp., Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae (включая штаммы вышеперечисленных бактерий, продуцирующие b-лактамазы), Neisseria meningitidis, Bordetella pertussis, Gardnerella vaginalis, Brucella spp., Branhamella catarralis, Pasteurela multocida, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Moraxella catarrhalis, Helicobacter pylori; анаэробных грамотрицательных бактерий: Bacteroides spp., включая Bacteroides fragilis (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы).

    327 грн
  • Флемоклав Солютаб таблетки диспергируемые 500 мг+125 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Антибиотик группы пенициллина широкого спектра действия; содержит полусинтетический пенициллин амоксициллин и ингибитор b-лактамаз клавулановую кислоту.Амоксициллин действует бактерицидно, угнетает синтез клеточной стенки. Клавулановая кислота ингибирует большинство клинически значимых b-лактамаз (типы II, III, IV и V - по классификации Ричмонда-Сайкса). Неактивна в отношении b-лактамаз типа I, продуцируемых Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., Acinetobacter spp. Клавулановая кислота образует стойкий инактивированный комплекс с указанными ферментами, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием b-лактамаз и расширяет спектр его действия.Флемоклав Солютаб активен в отношении как чувствительных к амоксициллину штаммов, так и в отношении штаммов, продуцирующих b-лактамазы.Флемоклав Солютаб активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы), Staphylococcus epidermidis (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы), Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp., Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes; анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.; аэробных грамотрицательных бактерий: Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Yersinia enterocolitica, Salmonella spp., Shigella spp., Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae (включая штаммы вышеперечисленных бактерий, продуцирующие b-лактамазы), Neisseria meningitidis, Bordetella pertussis, Gardnerella vaginalis, Brucella spp., Branhamella catarralis, Pasteurela multocida, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Moraxella catarrhalis, Helicobacter pylori; анаэробных грамотрицательных бактерий: Bacteroides spp., включая Bacteroides fragilis (включая штаммы, продуцирующие b-лактамазы).

    315 грн
  • Омник Окас таблетки покрыт.об.с контр.высв. 0,4 мг, 10 шт.

    Фармакологическое действие ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических ?1-адренорецепторов, особенно подтипов ?1A и ?1D, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Омник Окас в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и т.о. уменьшая выраженность симптомов опорожнения. Омник Окас также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшающее риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Блокаторы ?1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Омник Окас в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось. Фармакокинетика Всасывание. Омник Окас представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Данная лекарственная форма обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина и достаточную экспозицию со слабыми колебаниями концентрации тамсулозина в плазме крови в течение 24 ч. Тамсулозин в виде таблеток Омник Окас всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. Прием пищи не оказывает влияния на всасываемость препарата. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак таблетки Омник Окас Cmax тамсулозина в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме достигает наибольшего значения через 4–6 ч как натощак, так и после приема пищи. Cmax в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, Vd небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4–6% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина в виде таблеток Омник Окас при однократном приеме и в равновесном состоянии — 19 и 15 ч соответственно.

    397 грн
  • Омник Окас таблетки покрыт.об.с контр.высв. 0,4 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Фармакодинамика Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических ?1-адренорецепторов, особенно подтипов ?1A и ?1D, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Омник Окас в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и т.о. уменьшая выраженность симптомов опорожнения. Омник Окас также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшающее риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Блокаторы ?1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Омник Окас в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось. Фармакокинетика Всасывание. Омник Окас представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Данная лекарственная форма обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина и достаточную экспозицию со слабыми колебаниями концентрации тамсулозина в плазме крови в течение 24 ч. Тамсулозин в виде таблеток Омник Окас всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. Прием пищи не оказывает влияния на всасываемость препарата. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак таблетки Омник Окас Cmax тамсулозина в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме достигает наибольшего значения через 4–6 ч как натощак, так и после приема пищи. Cmax в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, Vd небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4–6% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина в виде таблеток Омник Окас при однократном приеме и в равновесном состоянии — 19 и 15 ч соответственно.

    912 грн
  • Флемоклав Солютаб таблетки диспергируемые 875 мг+125 мг, 14 шт.

    Фармакологическое действие Флемоклав Солютаб - антибиотик широкого спектра действия; комбинированный препарат амоксициллина и клавулановой кислоты - ингибитора ?-лактамаз. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов (включая штаммы, продуцирующие ?-лактамазы). Амоксициллин действует бактерицидно, угнетает синтез бактериальной стенки. Клавулановая кислота ингибирует ?-лактамазы II, III, IV и V типов - по классификации Ричмонда-Сайкса. Неактивна в отношении ?-лактамаз типа I, продуцируемых: Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Acinetobacter spp. Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием ?-лактамаз и расширяет спектр его действия.

    337 грн
  • Локобейз Липокрем крем, 100 г

    Фармакологическое действие Локобейз Липокрем - это увлажняющее косметическое средство с высоким содержанием липидов, предназначенное для эффективного ухода за кожей, образует водонепроницаемый защитный слой, предотвращающий высушивание. Несмотря на высокое содержание липидов (70%), крем легко впитывается в кожу сразу же после нанесения и легкого втирания и легко смывается водой. Не содержит ароматизаторов и красителей.

    385 грн
  • Локобейз Рипеа крем, 30 г

    Фармакологическое действие Локобейз Рипеа - это увлажняющее косметическое средство с высоким содержанием липидов, предназначенное для эффективного ухода за кожей, образует водонепроницаемый защитный слой, предотвращающий высушивание. Несмотря на высокое содержание липидов (70%), крем легко впитывается в кожу сразу же после нанесения и легкого втирания и легко смывается водой. Не содержит ароматизаторов и красителей.

    319 грн
  • Адваграф капсулы пролонг. 0,5 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие На молекулярном уровне эффекты и внутриклеточная кумуляция такролимуса обусловлены связыванием с цитозольным белком (FKBP 12). Комплекс FKBP 12-такролимус специфически и конкурентно ингибирует кальциневрин, обеспечивая кальцийзависимое блокирование путей передачи Т-клеточных сигналов и предотвращая транскрипцию дискретного ряда лимфокинных генов. Такролимус — высокоактивный иммунодепрессант. В экспериментах in vitro и in vivo такролимус отчетливо уменьшал образование цитотоксических лимфоцитов, которые играют ключевую роль в реакции отторжения трансплантата. Такролимус подавляет образование лимфокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ?-интерферон), активацию Т-клеток, экспрессию рецептора ИЛ-2, а также зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток.

    743 грн
  • Везомни таблетки с модиф. высв. покрыт.плен.об. 6 мг+0,4 мг 10 шт. упак.

    Фармакологическое действие Лекарственное средство Везомни комбинированное лекарственное средство, содержащее два действующих вещества - солифенацин и тамсулозин. Эти действующие вещества имеют независимые и взаимодополняющие механизмы действия для лечении симптомов со стороны нижних мочевых путей (СНМП) при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), при наличии симптомов наполнения мочевого пузыря. Солифенацин - селективный конкурентный антагонист мускариновых рецепторов, не обладает сродством к другим рецепторам, ферментов или ионных каналов. Солифенацин обладает высокой сродством мускариновыми М 3 рецепторами, и меньшим сродством с мускариновыми М 1 и М 2 рецепторами. Тамсулозин - блокатор альфа 1 -адренорецепторов. Тамсулозин селективно и конкурентно связывается с постсинаптическими альфа 1 -адренорецепторами, особенно с подтипами альфа 1 A и альфа 1D , отвечающие за расслабление гладкой мускулатуры нижних мочевых путей.  Солифенацин облегчает симптомы наполнения мочевого пузыря (ирритативные симптомы), связанные с действием ацетилхолина, который активирует М 3 холинорецепторы в мочевом пузыре. Ацетилхолин активирует сократительную функцию стенки мочевого пузыря, проявляющаяся в виде ургентных позывов к мочеиспусканию или недержанию мочи. Тамсулозин улучшает симптомы опорожнения, повышая максимальную скорость потока мочи, уменьшает симптомы обструкции, расслабляя гладкие мышцы предстательной железы, шейки мочевого пузыря и уретры. Также улучшает наполнение мочи в мочевом пузыре. Фармакокинетика. Исследование биодоступности при многократном приеме показало, что фармакокинетика при приеме Везомни сопоставляется с фармакокинетикой при одновременном приеме солифенацина и тамсулозина. Всасывания. После многократного приема Везомни время достижения максимальной концентрации T Max  для солифенацина варьирует между 4,27 и 4,76 ч в различных исследованиях, для тамсулозина - между 3,47 - 5,65 ч соответственно. Максимальная концентрация в плазме (C Max ) для солифенацина варьировала между 26,5 нг / мл и 32,0 нг / мл, для тамсулозина - между 6,56 нг / мл и 13,3 нг / мл. Значение площади под кривой «концентрация-время» для солифенацина колебалась от 528 нг / ч / мл до 601 нг / ч / мл, а тамсулозина - от 97,1 нг / ч / мл и 222 нг / ч / мл. Биодоступность солифенацина составляла около 90%, в то время как тамсулозин всасывается на 70% - 79% от дозы, применяется. Проведено исследование лекарственного средства Везомни при применении разовой дозы одновременно с приемом пищи, во время приема пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. После приема пищи с высоким содержанием жира, высококалорийного завтрака отмечалось увеличение показателя С max для тамсулозина на 54% по сравнению с приемом лекарственного средства натощак, при котором AUC повышается на 33%. Фармакокинетика солифенацина не изменяется при приеме пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. Одновременное применение солифенацина и тамсулозина OCAS приводит к повышению С max в 1,19 раз и повышение AUC тамсулозина в 1,24 раз по сравнению с AUC тамсулозина OCAS при монотерапии.Отсутствуют показатели влияния тамсулозина на фармакокинетику солифенацина. Вывод. После однократного приема препарата Везомни период полувыведения t 1/2 солифенацина колебался от 49,5 часа до 53 часов; тамсулозина - от 12,8 часа до 14 часов. Многократное применение верапамила в дозе 240 мг одновременно с лекарственным средством Везомни приводит к повышению солифенацина - С max на 60% и AUC на 63%, в то время как для тамсулозина С maxповышается до 115% и AUC - до 122%. Изменения С max и AUC не являются клинически значимыми. Анализ фармакокинетических данных во время проведения 3 фазы клинических исследований показывает вариабельность фармакокинетики тамсулозина в зависимости от возраста, роста и концентрации в крови α 1 - кислого гликопротеина. Повышение AUC ассоциируется с повышением α 1 - кислого гликопротеина и возрасту, в то время как снижение AUC ассоциируется со снижением роста.Кроме того, повышение уровня гаммаглутамил трансферазы связано с высокими показателями AUC. Эти изменения показателей AUC не являются клинически значимыми. Информация о фармакокинетики действующих веществ комбинированного лекарственного средства дополняет фармакокинетические свойства лекарственного средства Везомни. Солифенацин. Всасывания. Время достижения максимальной концентрации T Max не зависит от дозы и составляет от 3 до 8:00 после приема нескольких доз. Значение C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 5 до 40 мг.Биодоступность составляет примерно 90%. Распределение. Объем распределения солифенацина после введения препарата составляет около 600 л. Примерно 98% солифенацина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин метаболизируется медленно, имеет низкий эффект первого прохождения.Солифенацин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4. Однако существуют альтернативные пути метаболизма, которые могут влиять на метаболизм солифенацина.Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л / час. После приема в плазме определялся (кроме солифенацина) один фармакологически активный метаболит (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных метаболитов (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Вывод. После однократного применения дозы 10 мг 14 С-меченого солифенацина около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях в течение 26 дней. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в неизмененном виде в форме активного вещества, около 18% - как N-оксидный метаболит, 9% - 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% - в виде 4R-гидроксиметаболита (активный метаболит). Тамсулозин. Всасывания. Для тамсулозина в форме OCAS, T Max находится в диапазоне от 4 до 6:00 после нескольких доз по 0,4 мг / день. C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 0,4 до 1,2 мг. Абсолютная биодоступность 57%. Распределение. Объем распределения тамсулозина после введения составляет около 16 л. Примерно 99% тамсулозина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Тамсулозин имеет низкий эффект первого прохождения, метаболизируется медленно.Тамсулозин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4 и CYP2D6.Системный клиренс тамсулозина составляет около 2,9 л / час. Большинство применяемого тамсулозина присутствует в плазме в виде неизмененной активного вещества. Ни один из метаболитов ни был активнее исходного вещества. Вывод. В случае применения одноразовой дозы 0,2 мг 14 С-меченого тамсулозина через 1 неделю лечения около 76% радиоактивности выводится с мочой и 21% - с калом. В моче обнаружено примерно 9% радиоактивности в неизмененном виде в виде тамсулозина, около 16% - в виде сульфата о диетилованого тамсулозина и 8% - как о етоксифеноксил-уксусной кислоты. Характеристики в специальных группах пациентов. Пациенты пожилого возраста. В исследованиях клинической фармакологии и биодоступности возраст пациентов колебался от 19 до 79 лет. После применения лекарственного средства Везомни высокие показатели концентрации оказывались у пациентов пожилого возраста, хотя отмечалось почти полное совпадение с отдельными показателями в более молодых пациентов. Лекарственное средство Везомни можно применять у пациентов пожилого возраста. Почечная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, однако следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с почечной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о почечной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. AUC и C Max  солифенацина у пациентов с легкой и средней степени тяжести незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл / мин) экспозиция солифенацина значительно выше - увеличение C Max составляет около 30%, AUC - более 100% и t 1/2 - более 60%. Отмечена статистически значимый взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, которым проводился гемодиализ не изучалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 6 пациентов с легкой и средней степени тяжести почечной недостаточностью (30≥ клиренс креатинина Печеночная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с печеночной недостаточностью умеренной и средней степени тяжести, но противопоказан у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с печеночной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о печеночной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд -Пью) величина CMax не меняется, AUC - увеличивается на 60%, t 1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не исследовалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 8 пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд - Пью) и у 8 здоровых пациентов. Отмечались изменения общей концентрации тамсулозина в плазме крови вследствие изменения связи с α 1 -кислим гликопротеином, активная концентрация тамсулозина гидрохлоридузначно без изменений, а внутренний клиренс неактивного тамсулозина менялся умеренно (32%). Фармакокинетика тамсулозина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не изучалась.

    388 грн
  • Везомни таблетки с модиф. высв. покрыт.плен.об. 6 мг+0,4 мг 30 шт. упак.

    Фармакологическое действие Лекарственное средство Везомни комбинированное лекарственное средство, содержащее два действующих вещества - солифенацин и тамсулозин. Эти действующие вещества имеют независимые и взаимодополняющие механизмы действия для лечении симптомов со стороны нижних мочевых путей (СНМП) при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), при наличии симптомов наполнения мочевого пузыря. Солифенацин - селективный конкурентный антагонист мускариновых рецепторов, не обладает сродством к другим рецепторам, ферментов или ионных каналов. Солифенацин обладает высокой сродством мускариновыми М 3 рецепторами, и меньшим сродством с мускариновыми М 1 и М 2 рецепторами. Тамсулозин - блокатор альфа 1 -адренорецепторов. Тамсулозин селективно и конкурентно связывается с постсинаптическими альфа 1 -адренорецепторами, особенно с подтипами альфа 1 A и альфа 1D , отвечающие за расслабление гладкой мускулатуры нижних мочевых путей.  Солифенацин облегчает симптомы наполнения мочевого пузыря (ирритативные симптомы), связанные с действием ацетилхолина, который активирует М 3 холинорецепторы в мочевом пузыре. Ацетилхолин активирует сократительную функцию стенки мочевого пузыря, проявляющаяся в виде ургентных позывов к мочеиспусканию или недержанию мочи. Тамсулозин улучшает симптомы опорожнения, повышая максимальную скорость потока мочи, уменьшает симптомы обструкции, расслабляя гладкие мышцы предстательной железы, шейки мочевого пузыря и уретры. Также улучшает наполнение мочи в мочевом пузыре. Фармакокинетика. Исследование биодоступности при многократном приеме показало, что фармакокинетика при приеме Везомни сопоставляется с фармакокинетикой при одновременном приеме солифенацина и тамсулозина. Всасывания. После многократного приема Везомни время достижения максимальной концентрации T Max  для солифенацина варьирует между 4,27 и 4,76 ч в различных исследованиях, для тамсулозина - между 3,47 - 5,65 ч соответственно. Максимальная концентрация в плазме (C Max ) для солифенацина варьировала между 26,5 нг / мл и 32,0 нг / мл, для тамсулозина - между 6,56 нг / мл и 13,3 нг / мл. Значение площади под кривой «концентрация-время» для солифенацина колебалась от 528 нг / ч / мл до 601 нг / ч / мл, а тамсулозина - от 97,1 нг / ч / мл и 222 нг / ч / мл. Биодоступность солифенацина составляла около 90%, в то время как тамсулозин всасывается на 70% - 79% от дозы, применяется. Проведено исследование лекарственного средства Везомни при применении разовой дозы одновременно с приемом пищи, во время приема пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. После приема пищи с высоким содержанием жира, высококалорийного завтрака отмечалось увеличение показателя С max для тамсулозина на 54% по сравнению с приемом лекарственного средства натощак, при котором AUC повышается на 33%. Фармакокинетика солифенацина не изменяется при приеме пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. Одновременное применение солифенацина и тамсулозина OCAS приводит к повышению С max в 1,19 раз и повышение AUC тамсулозина в 1,24 раз по сравнению с AUC тамсулозина OCAS при монотерапии.Отсутствуют показатели влияния тамсулозина на фармакокинетику солифенацина. Вывод. После однократного приема препарата Везомни период полувыведения t 1/2 солифенацина колебался от 49,5 часа до 53 часов; тамсулозина - от 12,8 часа до 14 часов. Многократное применение верапамила в дозе 240 мг одновременно с лекарственным средством Везомни приводит к повышению солифенацина - С max на 60% и AUC на 63%, в то время как для тамсулозина С maxповышается до 115% и AUC - до 122%. Изменения С max и AUC не являются клинически значимыми. Анализ фармакокинетических данных во время проведения 3 фазы клинических исследований показывает вариабельность фармакокинетики тамсулозина в зависимости от возраста, роста и концентрации в крови α 1 - кислого гликопротеина. Повышение AUC ассоциируется с повышением α 1 - кислого гликопротеина и возрасту, в то время как снижение AUC ассоциируется со снижением роста.Кроме того, повышение уровня гаммаглутамил трансферазы связано с высокими показателями AUC. Эти изменения показателей AUC не являются клинически значимыми. Информация о фармакокинетики действующих веществ комбинированного лекарственного средства дополняет фармакокинетические свойства лекарственного средства Везомни. Солифенацин. Всасывания. Время достижения максимальной концентрации T Max не зависит от дозы и составляет от 3 до 8:00 после приема нескольких доз. Значение C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 5 до 40 мг.Биодоступность составляет примерно 90%. Распределение. Объем распределения солифенацина после введения препарата составляет около 600 л. Примерно 98% солифенацина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин метаболизируется медленно, имеет низкий эффект первого прохождения.Солифенацин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4. Однако существуют альтернативные пути метаболизма, которые могут влиять на метаболизм солифенацина.Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л / час. После приема в плазме определялся (кроме солифенацина) один фармакологически активный метаболит (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных метаболитов (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Вывод. После однократного применения дозы 10 мг 14 С-меченого солифенацина около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях в течение 26 дней. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в неизмененном виде в форме активного вещества, около 18% - как N-оксидный метаболит, 9% - 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% - в виде 4R-гидроксиметаболита (активный метаболит). Тамсулозин. Всасывания. Для тамсулозина в форме OCAS, T Max находится в диапазоне от 4 до 6:00 после нескольких доз по 0,4 мг / день. C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 0,4 до 1,2 мг. Абсолютная биодоступность 57%. Распределение. Объем распределения тамсулозина после введения составляет около 16 л. Примерно 99% тамсулозина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Тамсулозин имеет низкий эффект первого прохождения, метаболизируется медленно.Тамсулозин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4 и CYP2D6.Системный клиренс тамсулозина составляет около 2,9 л / час. Большинство применяемого тамсулозина присутствует в плазме в виде неизмененной активного вещества. Ни один из метаболитов ни был активнее исходного вещества. Вывод. В случае применения одноразовой дозы 0,2 мг 14 С-меченого тамсулозина через 1 неделю лечения около 76% радиоактивности выводится с мочой и 21% - с калом. В моче обнаружено примерно 9% радиоактивности в неизмененном виде в виде тамсулозина, около 16% - в виде сульфата о диетилованого тамсулозина и 8% - как о етоксифеноксил-уксусной кислоты. Характеристики в специальных группах пациентов. Пациенты пожилого возраста. В исследованиях клинической фармакологии и биодоступности возраст пациентов колебался от 19 до 79 лет. После применения лекарственного средства Везомни высокие показатели концентрации оказывались у пациентов пожилого возраста, хотя отмечалось почти полное совпадение с отдельными показателями в более молодых пациентов. Лекарственное средство Везомни можно применять у пациентов пожилого возраста. Почечная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, однако следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с почечной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о почечной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. AUC и C Max  солифенацина у пациентов с легкой и средней степени тяжести незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл / мин) экспозиция солифенацина значительно выше - увеличение C Max составляет около 30%, AUC - более 100% и t 1/2 - более 60%. Отмечена статистически значимый взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, которым проводился гемодиализ не изучалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 6 пациентов с легкой и средней степени тяжести почечной недостаточностью (30≥ клиренс креатинина Печеночная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с печеночной недостаточностью умеренной и средней степени тяжести, но противопоказан у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с печеночной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о печеночной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд -Пью) величина CMax не меняется, AUC - увеличивается на 60%, t 1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не исследовалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 8 пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд - Пью) и у 8 здоровых пациентов. Отмечались изменения общей концентрации тамсулозина в плазме крови вследствие изменения связи с α 1 -кислим гликопротеином, активная концентрация тамсулозина гидрохлоридузначно без изменений, а внутренний клиренс неактивного тамсулозина менялся умеренно (32%). Фармакокинетика тамсулозина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не изучалась.

    930 грн
  • Бетмига таблетки покрыт.плен.об. пролонг. 50 мг 10 шт. упак.

    Фармакологическое действие Фармгруппа:  Препараты для лечения урологических заболеваний/Фармдействие:  Мирабегрон – мощный селективный агонист бета3-адренорецепторов. В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс. Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции бета3-адренорецепторов, расположенных в его стенке.В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших M-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии M-холиноблокаторами. Мирабегрон также был эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение M-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.Уродинамика.В ходе 12-недельного исследования у мужчин с симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП) и инфравезикальной обструкцией (ИВО) продемонстрирована безопасность и хорошая переносимость мирабегрона в дозах 50 и 100 мг один раз в сутки, а также отсутствие влияния мирабегрона на цистометрические показатели.Влияние на интервал QT.В дозах 50 мг и 100 мг мирабегрон не оказывал влияния на скорректированный по частоте пульса интервал QT (величина QTcI), что зафиксировано при проведении анализа для групп по половому признаку и для всей группы пациентов.Влияние повторного перорального приема мирабегрона в терапевтической дозе (50 мг один раз в сутки) и сверхтерапевтических дозах (100 и 200 мг один раз в сутки) на величину QTcI изучено в отдельном исследовании (исследование TQT) (n = 164 здоровых добровольца мужчин и n = 153 здоровых добровольца женщин ). Как у мужчин, так и у женщин, получавших мирабегрон в дозах 50 и 100 мг, верхний предел одностороннего 95% доверительного интервала для наибольшей согласованной во времени разницы с плацебо по величине QTcI в любой момент времени не превышал 10 мсек.Влияние на частоту пульса и величину артериального давления у пациентов с ГМП.В ходе 12-недельных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований 3 фазы у пациентов с ГМП (средний возраст 59 лет), получавших 50 мг мирабегрона один раз в сутки, отмечено увеличение исходных средних значений разницы с плацебо по частоте пульса (на 1 уд/мин) и систолического артериального давления/диастолического артериального давления (САД/ДАД) (примерно на 1 мм рт ст или менее). Изменения частоты пульса и величины артериального давления на фоне лечения являются обратимыми и проходят после отмены препарата.Влияние на внутриглазное давление (ВГД).Через 56 дней после начала приема мирабегрона в дозе 100 мг один раз в сутки у здоровых добровольцев не зафиксировано повышения ВГД. В исследовании I фазы (n = 310) проведена оценка влияния мирабегрона на величину ВГД с помощью аппланационной тонометрии по Гольдману: мирабегрон в дозе 100 мг не отличался от плацебо по величине эффекта в отношении средней величины изменения исходных средних индивидуальных значений ВГД на 56 день.Фармакокинетика:  Всасывание.После перорального применения мирабегрон всасывается в кровоток и достигает максимальной концентрации в плазме крови (Cmax) в промежуток времени между тремя и четырьмя часами после приема. В исследованиях выявлено повышение абсолютной биодоступности с 29% до 35% после повышения дозы с 25 мг до 50 мг. При этом среднее значение Cmax и величина ППК возрастали более чем пропорционально дозе. Равновесные концентрации достигаются через 7 дней приема мирабегрона однократно в сутки. После многократного применения один раз в сутки концентрации мирабегрона в плазме крови в равновесном состоянии примерно в два раза превышают таковые после однократного приема препарата.Влияние приема пищи на всасывание препарата.В ходе исследований 3 фазы продемонстрирована одинаковая эффективность и безопасность лечения при приеме мирабегрона во время и вне приема пищи. Таким образом, рекомендованную дозу мирабегрона можно принимать как во время, так и вне приема пищи.Распределение.Мирабегрон интенсивно распределяется в организме. Объем распределения в стабильных условиях (Vss) составляет, примерно, 1670 л. Мирабегрон связывается (примерно 71%) с белками в плазме крови, а также демонстрирует сродство средней степени с альбумином и альфа-1 кислым гликопротеином. Мирабегрон распределяется до эритроцитов. Концентрации 14C-меченого мирабегрона в эритроцитах были в 2 раза выше, чем в плазме (как показали исследования in vitro).Метаболизм.Существует много путей метаболизма мирабегрона в организме, в том числе, деалкилирование, окисление, (прямое) глюкуронирование и амидный гидролиз. После однократного введения 14С-мирабегрона основным циркулирующим компонентом является мирабегрон. В плазме крови человека обнаружено два основных метаболита мирабегрона: оба являются глюкуронидами (метаболиты фазы II) и составляют, соответственно, 16% и 11% от общей концентрации препарата. Эти метаболиты не обладают фармакологической активностью.Несмотря на участие ферментов CYP2D6 и CYP3A4 в окислительном пути метаболизма мирабегрона в условиях in vitro, в условиях in vivo роль этих изоферментов в общей элиминации невелика.Выведение.Общий клиренс (Clобщ) препарата — примерно 57 л/час. Конечный период полувыведения (t1/2) – примерно 50 часов. Почечный клиренс (Clпоч) — примерно 13 л/час, что соответствует почти 25% величины Clобщ. Основные механизмы выведения почками — активная канальцевая секреция и клубочковая фильтрация. Количество выделенного с мочой неизмененного мирабегрона носит дозозависимый характер и варьирует от 6,0% после приема препарата в суточной дозе 25 мг до 12,2% после приема суточной дозы 100 мг. После приема 160 мг 14C-мирабегрона здоровыми добровольцами примерно 55% радиометки обнаружено в моче и 34% - в кале. Фракция неизмененного мирабегрона составила примерно 45% от всего меченого изотопом препарата в моче, что указывало на присутствие метаболитов. Большая часть меченого изотопом препарата в кале была представлена неизмененным мирабегроном.Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов:Возраст. У пациентов пожилого возраста необходимости в коррекции дозы нет. В исследованиях значения Cmax и ППК для мирабегрона и его метаболитов были сходными у пожилых (≥ 65 лет) и более молодых добровольцев (18-45 лет).Пол. Коррекции дозы в зависимости от пола пациента не требуется.Раса. Коррекции дозы в зависимости от расы пациента не требуется. Раса не влияет на фармакокинетику препарата.

    593 грн
  • Бетмига таблетки покрыт.плен.об. пролонг. 50 мг 30 шт. упак.

    Фармакологическое действие Фармгруппа:  Препараты для лечения урологических заболеваний/Фармдействие:  Мирабегрон – мощный селективный агонист бета3-адренорецепторов. В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс. Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции бета3-адренорецепторов, расположенных в его стенке.В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших M-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии M-холиноблокаторами. Мирабегрон также был эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение M-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.Уродинамика.В ходе 12-недельного исследования у мужчин с симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП) и инфравезикальной обструкцией (ИВО) продемонстрирована безопасность и хорошая переносимость мирабегрона в дозах 50 и 100 мг один раз в сутки, а также отсутствие влияния мирабегрона на цистометрические показатели.Влияние на интервал QT.В дозах 50 мг и 100 мг мирабегрон не оказывал влияния на скорректированный по частоте пульса интервал QT (величина QTcI), что зафиксировано при проведении анализа для групп по половому признаку и для всей группы пациентов.Влияние повторного перорального приема мирабегрона в терапевтической дозе (50 мг один раз в сутки) и сверхтерапевтических дозах (100 и 200 мг один раз в сутки) на величину QTcI изучено в отдельном исследовании (исследование TQT) (n = 164 здоровых добровольца мужчин и n = 153 здоровых добровольца женщин ). Как у мужчин, так и у женщин, получавших мирабегрон в дозах 50 и 100 мг, верхний предел одностороннего 95% доверительного интервала для наибольшей согласованной во времени разницы с плацебо по величине QTcI в любой момент времени не превышал 10 мсек.Влияние на частоту пульса и величину артериального давления у пациентов с ГМП.В ходе 12-недельных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований 3 фазы у пациентов с ГМП (средний возраст 59 лет), получавших 50 мг мирабегрона один раз в сутки, отмечено увеличение исходных средних значений разницы с плацебо по частоте пульса (на 1 уд/мин) и систолического артериального давления/диастолического артериального давления (САД/ДАД) (примерно на 1 мм рт ст или менее). Изменения частоты пульса и величины артериального давления на фоне лечения являются обратимыми и проходят после отмены препарата.Влияние на внутриглазное давление (ВГД).Через 56 дней после начала приема мирабегрона в дозе 100 мг один раз в сутки у здоровых добровольцев не зафиксировано повышения ВГД. В исследовании I фазы (n = 310) проведена оценка влияния мирабегрона на величину ВГД с помощью аппланационной тонометрии по Гольдману: мирабегрон в дозе 100 мг не отличался от плацебо по величине эффекта в отношении средней величины изменения исходных средних индивидуальных значений ВГД на 56 день.Фармакокинетика:  Всасывание.После перорального применения мирабегрон всасывается в кровоток и достигает максимальной концентрации в плазме крови (Cmax) в промежуток времени между тремя и четырьмя часами после приема. В исследованиях выявлено повышение абсолютной биодоступности с 29% до 35% после повышения дозы с 25 мг до 50 мг. При этом среднее значение Cmax и величина ППК возрастали более чем пропорционально дозе. Равновесные концентрации достигаются через 7 дней приема мирабегрона однократно в сутки. После многократного применения один раз в сутки концентрации мирабегрона в плазме крови в равновесном состоянии примерно в два раза превышают таковые после однократного приема препарата.Влияние приема пищи на всасывание препарата.В ходе исследований 3 фазы продемонстрирована одинаковая эффективность и безопасность лечения при приеме мирабегрона во время и вне приема пищи. Таким образом, рекомендованную дозу мирабегрона можно принимать как во время, так и вне приема пищи.Распределение.Мирабегрон интенсивно распределяется в организме. Объем распределения в стабильных условиях (Vss) составляет, примерно, 1670 л. Мирабегрон связывается (примерно 71%) с белками в плазме крови, а также демонстрирует сродство средней степени с альбумином и альфа-1 кислым гликопротеином. Мирабегрон распределяется до эритроцитов. Концентрации 14C-меченого мирабегрона в эритроцитах были в 2 раза выше, чем в плазме (как показали исследования in vitro).Метаболизм.Существует много путей метаболизма мирабегрона в организме, в том числе, деалкилирование, окисление, (прямое) глюкуронирование и амидный гидролиз. После однократного введения 14С-мирабегрона основным циркулирующим компонентом является мирабегрон. В плазме крови человека обнаружено два основных метаболита мирабегрона: оба являются глюкуронидами (метаболиты фазы II) и составляют, соответственно, 16% и 11% от общей концентрации препарата. Эти метаболиты не обладают фармакологической активностью.Несмотря на участие ферментов CYP2D6 и CYP3A4 в окислительном пути метаболизма мирабегрона в условиях in vitro, в условиях in vivo роль этих изоферментов в общей элиминации невелика.Выведение.Общий клиренс (Clобщ) препарата — примерно 57 л/час. Конечный период полувыведения (t1/2) – примерно 50 часов. Почечный клиренс (Clпоч) — примерно 13 л/час, что соответствует почти 25% величины Clобщ. Основные механизмы выведения почками — активная канальцевая секреция и клубочковая фильтрация. Количество выделенного с мочой неизмененного мирабегрона носит дозозависимый характер и варьирует от 6,0% после приема препарата в суточной дозе 25 мг до 12,2% после приема суточной дозы 100 мг. После приема 160 мг 14C-мирабегрона здоровыми добровольцами примерно 55% радиометки обнаружено в моче и 34% - в кале. Фракция неизмененного мирабегрона составила примерно 45% от всего меченого изотопом препарата в моче, что указывало на присутствие метаболитов. Большая часть меченого изотопом препарата в кале была представлена неизмененным мирабегроном.Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов:Возраст. У пациентов пожилого возраста необходимости в коррекции дозы нет. В исследованиях значения Cmax и ППК для мирабегрона и его метаболитов были сходными у пожилых (≥ 65 лет) и более молодых добровольцев (18-45 лет).Пол. Коррекции дозы в зависимости от пола пациента не требуется.Раса. Коррекции дозы в зависимости от расы пациента не требуется. Раса не влияет на фармакокинетику препарата.

    1 515 грн
  • Фосфалюгель гель для приема внутрь 16 г пакетики 20 шт.

    Фармакологическое действие Фосфалюгель - антацидное, обволакивающее, адсорбирующее. Фармакодинамика Оказывает кислотонейтрализующее, обволакивающее, адсорбирующее действие. Снижает протеолитическую активность пепсина. Не вызывает ощелачивание желудочного сока, сохраняя кислотность желудочного содержимого на физиологическом уровне. Не приводит к вторичной гиперсекреции соляной кислоты. Образует защитный слой на слизистой оболочке ЖКТ. Способствует удалению токсинов, газов и микроорганизмов на всем протяжении пищеварительного тракта, нормализует пассаж содержимого по кишечнику.

    289 грн
  • Локоид крем 0.1% , 30 г

    Фармакологическое действие Фармгруппа:  глюкокортикостероид для местного применения.Фармдействие:  Локоид является синтетическим негалогенизированным глюкокортикостеродом для наружного применения. Этерификация молекулы гидрокортизона остатком масляной кислоты (бутиратом) позволила радикально повысить активность препарата по сравнению с нативным гидрокортизоном. Локоид оказывает быстро наступающее противовоспалительное, противоотечное, противозудное действие.Применение Локоида в рекомендуемых дозах не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Хотя применение больших доз препарата в течение длительного времени, особенно при использовании окклюзионных повязок, может привести к увеличению содержания кортизола в плазме крови, это обычно не сопровождается снижением реактивности гипофизарно-надпочечниковой системы, а отмена препарата приводит к быстрой нормализации продукции кортизола.Фармакокинетика:  После аппликации происходит накопление активного вещества в эпидермисе, в основном в зернистом слое, системная абсорбция незначительна. Небольшое количество гидрокортизона 17-бутирата всасывается в системный кровоток в неизмененном виде.Большая часть гидрокортизона 17-бутирата метаболизируется до гидрокортизона и других метаболитов непосредственно в эпидермисе и в последующем в печени.Метаболиты и незначительная часть неизмененного гидрокортизона 17-бутирата выводится почками и через кишечник.

    270 грн
  • Локоид крело эмульсия 0.1%, 30 г

    Фармакологическое действие Локоид Крело - ГКС, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Тормозит высвобождение цитокинов (интерлейкинов и интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетает высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижает метаболизм арахидоновой кислоты и синтез Pg. Стимулируя стероидные рецепторы, индуцирует образование липокортина. Уменьшает воспалительные клеточные инфильтраты, снижает миграцию лейкоцитов и лимфоцитов в область воспаления. При назначении в рекомендуемых дозах не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

    265 грн
  • Омник капсулы с модиф. высв. 0.4 мг, 10 шт.

    Фармакологическое действие Омник оказывает альфа-адренолитическое действие. Фармакодинамика Блокада α1-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1B-подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его Cmax в плазме достигается через 6 ч. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы. Распределение Связывание с белками плазмы — 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Бóльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени. При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 препарата при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 ч, при многократном — 13 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности

    295 грн
  • Омник капсулы с модиф. высв. 0.4 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Омник оказывает альфа-адренолитическое действие. Фармакодинамика Блокада α1-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1B-подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его Cmax в плазме достигается через 6 ч. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы. Распределение Связывание с белками плазмы — 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Бóльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени. При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 препарата при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 ч, при многократном — 13 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности

    521 грн
  • Протопик мазь 0,03% , 10 г

    Фармакологическое действие Протопик - противовоспалительный препарат для наружного применения. Такролимус относится к группе ингибиторов кальциневрина. Он связывается со специфическим цитоплазматическим белком иммунофилином (FKBP 12), который является цитозольным рецептором для кальциневрина (FK 506). В результате этого формируется комплекс, включающий такролимус, FKBP 12, кальций, кальмодулин и кальциневрин, что приводит к ингибированию фосфатазной активности кальциневрина. Это делает невозможным дефосфорилирование и транслокацию ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), необходимого для инициации транскрипции генов, кодирующих продукцию ключевых для Т-клеточного иммунного ответа цитокинов (ИЛ-2 и интерферон-гамма). Кроме того, такролимус ингибирует транскрипцию генов, кодирующих продукцию таких цитокинов, как ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМКСФ) и фактор некроза опухоли (ФНО-α), которые принимают участие в начальных этапах активации Т-лимфоцитов. Помимо этого, под влиянием такролимуса происходит ингибирование высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов и эозинофилов, а также снижение экспрессии FcεRI (высокоаффинный поверхностный рецептор для иммуноглобулина Е) на клетках Лангерганса, что ведет к снижению их активности и презентирования антигена Т-лимфоцитам. Мазь, содержащая такролимус, не влияет на синтез коллагена и, таким образом, не вызывает атрофию кожи.

    433 грн
Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время