Алкалоид

Фармакологическое действие Солкосерил - антигипоксическое, цитопротективное, регенерирующее, мембраностабилизирующее, ангиопротективное, ранозаживляющее. Препарат Солкосерил представляет собой депротеинизированный гемодиализат, содержащий широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят с молекулярной массой 5000 D, свойства которого в настоящий момент лишь частично изучены химическими и фармакологическими методами. В тестах in vitro, а также в ходе доклинических и клинических исследований было установлено, что Солкосерил: повышает репаративные и регенеративные процессы; способствует активизации аэробных метаболических процессов и окислительного фосфорилирования; повышает потребление кислорода in vitro и стимулирует транспорт глюкозы в клетки, находящиеся в условиях гипоксии и в метаболически истощенные клетки; повышает синтез коллагена (in vitro); стимулирует пролиферацию и миграцию клеток (in vitro). Солкосерил гель не содержит в качестве вспомогательных компонентов жиров, благодаря чему легко смывается. Способствует образованию грануляционной ткани и ликвидации экссудата. С момента появления свежих грануляций и подсыхания раны рекомендуется применять Солкосерил мазь, содержащую в качестве вспомогательных компонентов жиры и образующую защитную пленку на раневой поверхности. Фармакокинетика Проведение исследований по абсорбции, распределению и выведению препарата с помощью стандартных фармакокинетических методов не представляется возможным, т.к. активный компонент препарата (депротеинизированный гемодиализат) обладает фармакодинамическими эффектами, характерными для молекул с различными физико-химическими свойствами.

Антиаритмическое. Эффект Пропафенона основывается на местноанестезирующем и прямом мембраностабилизирующем действии на миокардиоциты. Обладает м-холиноблокирующим и бета-адреноблокирующим (слабым) эффектами, блок

Фармакологическое действие Противосудорожное средство. Механизм действия связан с влиянием на потенциалзависимые натриевые каналы пресинаптической мембраны. Это приводит к уменьшению выделения в синаптическую щель медиаторов, в первую очередь глутамата - возбуждающей аминокислоты, играющей важную роль в формировании эпилептических разрядов в головном мозге. Фармакокинетика После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме достигается примерно через 2.5 ч. Связывание с белками плазмы составляет 55%. Подвергается интенсивному метаболизму с образованием основного метаболита N-глюкуронида. T1/2 у взрослых составляет в среднем 29 ч. Выводится почками главным образом в виде метаболита; около 8% активного вещества выводится в неизмененном виде. T1/2 у детей меньше, чем у взрослых.

Сейзар - противоэпилептическое средство. Снижает патологическую активность нейронов без угнетения их функции. Стабилизирует нейрональные мембраны посредством влияния на Na+-каналы, блокирует избыточный выброс возбуж ...

Фармакологическое действие Противосудорожное средство. Механизм действия связан с влиянием на потенциалзависимые натриевые каналы пресинаптической мембраны. Это приводит к уменьшению выделения в синаптическую щель медиаторов, в первую очередь глутамата - возбуждающей аминокислоты, играющей важную роль в формировании эпилептических разрядов в головном мозге. Фармакокинетика После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме достигается примерно через 2.5 ч. Связывание с белками плазмы составляет 55%. Подвергается интенсивному метаболизму с образованием основного метаболита N-глюкуронида. T1/2 у взрослых составляет в среднем 29 ч. Выводится почками главным образом в виде метаболита; около 8% активного вещества выводится в неизмененном виде. T1/2 у детей меньше, чем у взрослых.

Фармакологическое действие Панцеф оказывает антибактериальное, бактерицидное действие.

Панцеф оказывает антибактериальное, бактерицидное действие.

Панцеф оказывает антибактериальное, бактерицидное действие.

Фармакологическое действие Верапамил - селективный блокатор кальциевых каналов I класса. Основные фармакологические свойства препарата обусловлены его способностью препятствовать входу ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки через медленные кальциевые каналы мембраны. Верапамил обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью. Снижает потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда и урежения ЧСС. Вызывает расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока. Антигипертензивное действие Верапамила связано со снижением тонуса гладкой мускулатуры периферических артерий и со способностью снижать ОПСС. Замедляя AV проводимость, Верапамил оказывает антиаритмическое действие при наджелудочковых аритмиях, нормальная ЧСС остается неизменной либо снижается незначительно. Верапамил также оказывает некоторое натрийуретическое и диуретическое действие за счет снижения канальцевой реабсорбции.

Фармакологическое действие Верапамил - селективный блокатор кальциевых каналов I класса. Основные фармакологические свойства препарата обусловлены его способностью препятствовать входу ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки через медленные кальциевые каналы мембраны. Верапамил обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью. Снижает потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда и урежения ЧСС. Вызывает расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока. Антигипертензивное действие Верапамила связано со снижением тонуса гладкой мускулатуры периферических артерий и со способностью снижать ОПСС. Замедляя AV проводимость, Верапамил оказывает антиаритмическое действие при наджелудочковых аритмиях, нормальная ЧСС остается неизменной либо снижается незначительно.  Верапамил также оказывает некоторое натрийуретическое и диуретическое действие за счет снижения канальцевой реабсорбции.

Фармакологическое действие Рисдонал - гипотермическое, седативное, противорвотное, антипсихотическое. Фармакодинамика Связывается также с ?1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с H1-гистаминергическими и ?2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие — блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приеме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и Cmax в плазме крови наблюдается через 1–2 ч. Рисперидон подвергается метаболизму с участием цитохрома P450 IID6 с образованием 9-гидроксирисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидроксирисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приеме внутрь рисперидон выводится с T1/2 около 3 ч. Установлено, чтоT1/2 9-гидроксирисперидона составляет 24 ч. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через 1 день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидроксирисперидона в большинстве случаев достигается через 3–4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объем распределения составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа1-гликопротеином. Фракция рисперидона и 9-гидроксирисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88 и 77% соответственно. Выводится почками — 70% (из них 35–45% в виде фармакологически активной фракции) и с желчью — 14%. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активной антипсихотической фракции в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.

Фармакологическое действие Панцеф оказывает антибактериальное, бактерицидное действие.

Фармакологическое действие Панцеф оказывает антибактериальное, бактерицидное действие.

Фармакологическое действие Верапамил - селективный блокатор кальциевых каналов I класса. Основные фармакологические свойства препарата обусловлены его способностью препятствовать входу ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки через медленные кальциевые каналы мембраны. Верапамил обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью. Снижает потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда и урежения ЧСС. Вызывает расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока. Антигипертензивное действие Верапамила связано со снижением тонуса гладкой мускулатуры периферических артерий и со способностью снижать ОПСС. Замедляя AV проводимость, Верапамил оказывает антиаритмическое действие при наджелудочковых аритмиях, нормальная ЧСС остается неизменной либо снижается незначительно. Верапамил также оказывает некоторое натрийуретическое и диуретическое действие за счет снижения канальцевой реабсорбции.

Фармакологическое действие Селективный блокатор кальциевых каналов III класса, производное бензотиазепина. Дилтиазем оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает сократимость миокарда, замедляет AV-проводимость, уменьшает ЧСС, снижает потребность миокарда в кислороде, расширяет коронарные артерии, увеличивает коронарный кровоток. Дилтиазем снижает тонус гладкой мускулатуры периферических артерий и ОПСС. Снижает внутриклеточное содержание ионов кальция в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, снижает ЧСС, может оказывать незначительный отрицательный инотропный эффект, увеличивает коронарный, мозговой и почечный кровоток. В концентрациях, при которых отсутствует отрицательный инотропный эффект, Дилтиазем вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов и дилатацию как крупных, так и мелких артерий. Антиангинальный эффект обусловлен улучшением кровоснабжения миокарда и снижением его потребности в кислороде в результате снижения ОПСС, системного АД (постнагрузки), снижения тонуса миокарда и увеличения времени диастолического расслабления левого желудочка.