Купить Вальцит таблетки покрыт.плен.об. 60 шт.

Вальцит - противовирусный препарат. Валганцикловир представляет собой L-валиловый эфир (пролекарство) ганцикловира, после приема внутрь быстро превращающийся в ганцикловир под действием кишечных и печеночных эстераз. Ганцикловир - синтетический аналог 2'-дезоксигуанозина, который подавляет размножение вирусов герпес-группы in vitro и in vivo. К вирусам человека, чувствительным к ганцикловиру, относят цитомегаловирус (ЦМВ), вирусы простого герпеса типа 1 и типа 2 (Herpes simplex), вирус герпеса человека типов 6, 7 и 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8), вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы (Varicella zoster) и вирус гепатита В.

В ЦМВ-инфицированных клетках под действием вирусной протеинкиназы UL97 ганцикловир вначале фосфорилируется с образованием ганцикловира монофосфата. Дальнейшее фосфорилирование происходит под действием клеточных киназ с образованием ганцикловира трифосфата, который затем подвергается медленному внутриклеточному метаболизму. Показано, что этот метаболизм происходит в клетках, инфицированных ЦМВ и вирусом простого герпеса, при этом после исчезновения ганцикловира из внеклеточной жидкости период внутриклеточного полувыведения препарата составляет, соответственно, 18 ч и 6-24 ч. Поскольку фосфорилирование ганцикловира в большой степени зависит от действия вирусной киназы, оно происходит преимущественно в инфицированных клетках.

Виростатическая активность ганцикловира обусловлена подавлением синтеза вирусной ДНК путем: 1) конкурентного ингибирования встраивания дезоксигуанозина трифосфата в ДНК под действием вирусной ДНК-полимеразы; 2) включением ганцикловира трифосфата в вирусную ДНК, приводящим к прекращению удлинения вирусной ДНК или очень ограниченному ее удлинению. Противовирусная IC50 в отношении ЦМВ, определенная in vitro, находится в диапазоне от 0.14 мкМ (0.04 мкг/мл) до 14 мкМ (3.5 мкг/мл).

Клинический противовирусный эффект Вальцита был доказан уменьшением выделения ЦМВ из организма больных с исходных 46% (32/69) до 7% (4/55) через 4 недели лечения Вальцитом.

Эффективность

Применение Вальцита позволяет получить такое же системное воздействие ганцикловира, как использование рекомендованных доз ганцикловира (в/в), эффективных при лечении ЦМВ ретинита. Показано, что AUC ганцикловира коррелирует с величиной времени до прогрессирования ЦМВ ретинита.

Частота ЦМВ заболевания в течение первых 6 мес после трансплантации составила 12.1% у пациентов, получавших Вальцит в дозе 900 мг/сут и 15.2% - у больных, получавших перорально ганцикловир в дозе 1 г 3 раза/сут с 10-й по 100-й день после трансплантации. Частота острого отторжения в первые 6 мес была 29.7% у пациентов в группе валганцкловира и 36% - в группе ганцикловира.

Вирусная резистентность

При длительном приеме валганцикловира может появиться вирус, устойчивый к ганцикловиру, что обусловлено селекцией мутаций либо в гене вирусной киназы (UL97), отвечающей за монофосфорилирование ганцикловира, либо в гене вирусной полимеразы (UL54). Вирус, имеющий только мутацию гена UL97, устойчив только к ганцикловиру, в то время как вирус с мутациями гена UL54 может обладать перекрестной резистентностью к другим противовирусным препаратам с аналогичным механизмом действия, и наоборот.

Генотипирование ЦМВ в полиморфноядерных лейкоцитах показало, что через 3, 6, 12 и 18 месяцев лечения валганцикловиром соответственно в 2%, 7%, 14% и 18% лейкоцитов выявляются мутации UL97. Фенотипической резистентности не было, однако анализ был проведен на очень небольшом числе культур ЦМВ.

Доклинические данные no безопасности

Валганцикловир и ганцикловир оказывали мутагенное действие в клетках мышиной лимфомы и кластогенный эффект в клетках млекопитающих. Эти результаты соответствуют положительным результатам исследования канцерогенности ганцикловира на мышах. Как и ганцикловир, валганцикловир является потенциальным канцерогеном.

Исследования репродуктивной токсичности с валганцикловиром повторно не проводились из-за быстрого и полного превращения препарата в ганцикловир. К обоим препаратам относится одно и то же предупреждение о возможной репродуктивной токсичности. У животных ганцикловир нарушает фертильность и оказывает тератогенный эффект. С учетом экспериментов на животных, у которых системное воздействие ганцикловира в концентрациях ниже терапевтических вызывало аспермию, весьма вероятно, что ганцикловир и валганцикловир могут угнетать сперматогенез у человека.

Данные, полученные на модели с использованием плаценты человека ex vivo, показывают, что ганцикловир проходит через плацентарный барьер, вероятнее всего, путем простого переноса. В диапазоне концентраций от 1 до 10 мг/мл переход препарата через плаценту носил ненасыщаемый характер и осуществлялся посредством пассивной диффузии.

Таблетки, вкриті оболонкою рожевого кольору, опуклі, овальної форми, з буквами "VGC" на одному боці і цифрами "450" ​​- на іншій.

60 шт

Вальцит - противірусний препарат. Валганцикловіру є L-валіловий ефір (пролекарство) ганцикловіру, після прийому всередину швидко перетворюється в ганцикловір під дією кишкових і печінкових естераз. Ганцикловір - синтетичний аналог 2'-дезоксигуанозина, який пригнічує розмноження вірусів герпес-групи in vitro і in vivo. До вірусів людини, чутливим до ганцикловіру, відносять цитомегаловірус (ЦМВ), віруси простого герпесу типу 1 і типу 2 (Herpes simplex), вірус герпесу людини типів 6, 7 і 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8), вірус Епштейна-Барра, вірус вітряної віспи (Varicella zoster) і вірус гепатиту В.

У ЦМВ-інфікованих клітинах під дією вірусної протеїнкінази UL97 ганцикловир спочатку фосфорилюється з утворенням ганцикловіру монофосфату. Подальше фосфорилирование відбувається під дією клітинних кіназ з утворенням ганцикловіру трифосфату, який потім піддається повільному внутрішньоклітинного метаболізму. Показано, що цей метаболізм відбувається в клітинах, інфікованих ЦМВ і вірусом простого герпесу, при цьому після зникнення ганцикловіру з позаклітинної рідини період внутрішньоклітинного напіввиведення препарату становить, відповідно, 18 ч і 6-24 ч. Оскільки фосфорилування ганцикловіру в великій мірі залежить від дії вірусної кінази, воно відбувається переважно в інфікованих клітинах.

Віростатіческого активність ганцикловіру обумовлена ​​придушенням синтезу вірусної ДНК шляхом: 1) конкурентного гальмування вбудовування дезоксигуанозина трифосфата в ДНК під дією вірусної ДНК-полімерази; 2) включенням ганцикловіру трифосфату до вірусної ДНК, що призводить до припинення подовження вірусної ДНК або дуже обмеженому її подовження. Противірусна IC50 щодо ЦМВ, певна in vitro, знаходиться в діапазоні від 0.14 мкМ (0.04 мкг / мл) до 14 мкМ (3.5 мкг / мл).

Клінічний противірусний ефект Вальциту був доведений зменшенням виділення ЦМВ з організму хворих з вихідних 46% (32/69) до 7% (4/55) через 4 тижні лікування Вальциту.

ефективність

Застосування Вальциту дозволяє отримати таке ж системний вплив ганцикловіру, як використання рекомендованих доз ганцикловіру (в / в), ефективних при лікуванні ЦМВ ретиніт. Показано, що AUC ганцикловіра корелює з величиною часу до прогресування ЦМВ ретиніт.

Частота ЦМВ захворювання протягом перших 6 місяців після трансплантації склала 12.1% у пацієнтів, які отримували Вальцит в дозі 900 мг / сут і 15.2% - у хворих, які отримували перорально ганцикловир в дозі 1 г 3 рази / добу з 10-ї по 100-й день після трансплантації. Частота гострого відторгнення в перші 6 міс була 29.7% у пацієнтів в групі валганцкловіра і 36% - в групі ганцикловіру.

вірусна резистентність

При тривалому прийомі валганцикловіру може з'явитися вірус, стійкий до ганцикловіру, що обумовлено селекцією мутацій або в гені вірусної кінази (UL97), що відповідає за монофосфорілірованіе ганцикловіру, або в гені вірусної полімерази (UL54). Вірус, який має тільки мутацію гена UL97, стійкий тільки до ганцикловіру, в той час як вірус з мутаціями гена UL54 може володіти перехресної резистентністю до інших противірусних препаратів з аналогічним механізмом дії, і навпаки.

Генотипування ЦМВ в поліморфноядерних лейкоцитах показало, що через 3, 6, 12 і 18 місяців лікування валганцикловіру відповідно в 2%, 7%, 14% і 18% лейкоцитів виявляються мутації UL97. Фенотипической резистентності не було, проте аналіз був проведений на дуже невеликому числі культур ЦМВ.

Доклінічні дані no безпеки

Валганцикловіру і ганцикловір надавали мутагенну дію в клітинах мишачої лімфоми і кластогенного ефект в клітинах ссавців. Ці результати відповідають позитивних результатів дослідження канцерогенності ганцикловіру на мишах. Як і ганцикловір, валганцикловіру є потенційним канцерогеном.

Дослідження репродуктивної токсичності з валганцикловіру повторно не проводилися через швидкого і повного перетворення препарату в ганцикловір. До обох препаратів відноситься одне і те ж попередження про можливу репродуктивної токсичності. У тварин ганцикловир порушує фертильність і надає тератогенний ефект. З урахуванням експериментів на тварин, у яких системний вплив ганцикловіру в концентраціях нижче терапевтичних викликало аспермію, досить імовірно, що ганцикловір і валганцикловіру можуть пригнічувати сперматогенез у людини.

Дані, отримані на моделі з використанням плаценти людини ex vivo, показують, що ганцикловір проходить через плацентарний бар'єр, найімовірніше, шляхом простого перенесення. В діапазоні концентрацій від 1 до 10 мг / мл перехід препарату через плаценту носив ненасищаемой характер і здійснювався за допомогою пасивної дифузії.

Лікування цитомегаловирусного ретиніт у хворих на СНІД;

Профілактика ЦМВ-інфекції у пацієнтів після трансплантації органів.

- абсолютне число нейтрофілів менше 500 / мкл;

- число тромбоцитів менше 25 000 / мкл;

- рівень гемоглобіну нижче 80 г / л;

- кліренс креатиніну менше 10 мл / хв;

- дитячий вік до 12 років;

- вагітність;

- період лактації (грудного вигодовування);

- підвищена чутливість до валганцикловіру, ганцикловіру або будь-якого компонента препарату. Через подібного хімічної будови Вальциту і ацикловіру та валацикловіру можливі реакції перехресної чутливості до цих препаратів.

З обережністю слід призначати препарат при нирковій недостатності, пацієнтам похилого віку (безпека і ефективність не встановлені).

В експериментальних дослідженнях на тваринах виявлено мутагенну, тератогенну, сперматоцідное і канцерогенну дію ганцикловіру. Вальцит слід вважати потенційним тератогеном і канцерогеном для людини, застосування якого може викликати вроджені вади розвитку і рак. Крім того, ймовірно, що Вальцит може тимчасово або назавжди придушити сперматогенез.

У хворих, які отримують Вальцит (і ганцикловір), відзначалися випадки важкої лейкопенії, нейтропенії, анемії, тромбоцитопенії, панцитопенії, пригнічення кісткового мозку і апластичної анемії. Лікування не слід починати, якщо абсолютне число нейтрофілів менше 500 клітин / мкл, або число тромбоцитів менше 25 000 клітин / мкл, а також якщо рівень гемоглобіну нижче 80 г / л.

Не рекомендується призначати Вальцит дітям. Фармакокінетичні характеристики, безпеку і ефективність препарату в цій популяції не встановлена.

Біодоступність ганцикловіру з Вальциту в 10 разів перевищує таку з капсул ганцикловіру. Ганцикловір не можна замінювати на Вальцит в співвідношенні 1: 1. Хворих, яких переводять з капсул ганцикловіру, слід інформувати про ризик передозування, якщо вони будуть приймати більшу кількість таблеток Вальциту, ніж рекомендовано.

В ході лікування рекомендується регулярно визначати розгорнуту формулу крові з тромбоцитами. Пацієнтам з тяжкою лейкопенією, нейтропенією, анемією або тромбоцітопепіей рекомендується призначати гемопоетичні ростові фактори і / або переривати прийом препарату.

Пацієнтам з нирковою недостатністю потрібна корекція дози з урахуванням значення КК.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами

Судоми, седативні ефекти, запаморочення, атаксія або сплутаність свідомості, які описані при лікуванні Вальциту і ганцикловіром, можуть порушити здатність до виконання завдань, що вимагають певного рівня неспання, включаючи водіння автомобіля і роботу з машинами і механізмами.

Правила поводження з препаратом

Таблетки не можна розламувати або подрібнювати. Оскільки Вальцит потенційно тератогенні і канцерогенний для людини, необхідно дотримуватися обережності, якщо таблетка розламався. Слід уникати прямого контакту розломів або подрібненої таблетки зі шкірою та слизовими оболонками. У випадках такого контакту потрібно ретельно промити це місце водою з милом, при попаданні в очі їх ретельно промивають водою.

Валганцикловіру 450 мг


Допоміжні речовини: повідон, кросповідон, целюлоза мікрокристалічна, стеаринова кислота (порошок).

Наповнювачі оболонки: гідроксипропілметилцелюлоза, титану діоксид (Е171), поліетиленгліколь, заліза оксид червоний (Е172), полісорбат, вода очищена.

Щоб уникнути передозування необхідно суворо дотримуватися рекомендацій щодо дозування.

Стандартний режим дозування

Вальцит слід приймати внутрішньо під час прийому їжі. Вальцит швидко і у великій мірі перетворюється в ганцикловір. Біодоступність ганцикловіру з Вальциту в 10 разів вище, ніж з капсул ганцикловіру, тому необхідно строго дотримуватися описаного нижче режиму дозування Вальциту.

індукційна терапія

У хворих з активним ЦМВ ретинітом рекомендована доза Вальциту становить 900 мг (2 таб. По 450 мг) 2 рази / добу протягом 21 дня. Тривала індукційна терапія підвищує ризик мієлотоксичності.

підтримуюча терапія

Після індукційної терапії або у хворих з неактивним ЦМВ ретинітом рекомендована доза становить 900 мг (2 таб. По 450 мг) 1 раз / сут. Якщо протягом ретиніт погіршується, курс індукційної терапії можна повторити.

Для профілактики ЦМВ інфекції після трансплантації органів рекомендована доза становить 900 мг (2 таб. По 450 мг) 1 раз / сут з 10-го дня по 100-у добу після трансплантації.

Часті у хворих ЦМВ ретинітом і СНІДом: діарея, нейтропенія, лихоманка, кандидоз порожнини рота, головний біль, слабкість.
Часті у пацієнтів після трансплантації органів: діарея, тремор, відторгнення трансплантата, нудота, головний біль, набряки нижніх кінцівок, запор, безсоння, болі в спині, підвищення артеріального тиску, блювота.
Часті у пацієнтів після трансплантації солідних органів: лейкопенія, діарея, нудота, нейтропенія.
Часті (більше 2%) у пацієнтів після трансплантації (не були зазначені в групі хворих з ЦМВ ретинітом): підвищення артеріального тиску, гіперкреатинінемія, гіперкаліємія, порушення функції печінки.
Побічні ефекти, виявлені більш ніж у 5% пацієнтів з ЦМВ ретинітом і після трансплантації органів.
З боку органів травлення: диспепсія (діарея, нудота, блювання, запор, метеоризм), біль у животі (в т.ч. у верхній половині живота), асцит, порушення функції печінки, кандидоз слизової оболонки порожнини рота.
З боку органів кровотворення: нейтропенія, анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.
З боку нервової системи: головний біль, безсоння, периферична нейропатія, парестезії, тремор, запаморочення, депресія.
З боку шкірних покривів: дерматит, нічна пітливість, свербіж, вугри.
З боку дихальної системи: задишка, кашель з мокротою, виділення з носа, плевральнийвипіт, інфекції верхніх дихальних шляхів (фарингіт, назофарингіт, синусит), пневмонія, пневмоцистна пневмонія.
З боку органів чуття: відшарування сітківки, нечіткість зорового сприйняття.
З боку опорно-рухового апарату: біль у спині, артралгія, біль у кінцівках, судоми м'язів.
З боку сечостатевої системи: ниркова недостатність, дизурія, інфекції сечовивідних шляхів.
З боку ССС: підвищення або зниження артеріального тиску.
Інші: пропасниця, слабкість, набряки нижніх кінцівок, периферичні набряки, зниження маси тіла, зниження апетиту, анорексія, кахексія, дегідратація, реакція відторгнення трансплантата.
Лабораторні показники: гіперкреатинінемія, гіперкаліємія, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперглікемія, гіпофосфатемія, гіпокальціємія.
Оперативне втручання: післяопераційні ускладнення, післяопераційні болі, інфекційні ускладнення післяопераційної рани, посилення дренажу рани, погане загоєння рани.
З частотою менше 5%.
З боку органів кровотворення: панцитопенія, пригнічення функції кісткового мозку, апластична анемія. Тяжка нейтропенія (менше 500 / мкл) зустрічалася частіше у пацієнтів при терапії ЦМВ ретиніт (16%), ніж при призначенні у хворих після пересадки органів (5%). Загрозливі для життя кровотечі, можливо пов'язані з розвитком тромбоцитопенії.
З боку сечостатевої системи: зниження КК, гіперкреатинінемія (частіше у пацієнтів після трансплантації органів в порівнянні з хворими з ЦМВ ретинітом), порушення функції нирок (частіше у пацієнтів після трансплантації).
З боку нервової системи: судоми, психічні порушення, галюцинації, сплутаність свідомості, ажитація.
Алергічні реакції.
Додаткові побічні ефекти, описані при лікуванні ганцикловіром (оскільки валганцикловіру швидко перетворюється в ганцикловір).
З боку органів травлення: сухість слизової оболонки порожнини рота, холангіт, дисфагія, відрижка, езофагіт, нетримання калу, метеоризм, гастрит, порушення функції шлунково-кишкового тракту, шлунково-кишкова кровотеча, виразковий стоматит, панкреатит, глосит, гепатит, жовтяниця.
З боку шкірних покривів: алопеція, ексфоліативний дерматит, реакції фотосенсибілізації, сухість шкіри, пітливість, кропив'янка.
З боку нервової системи: астенія, мігрень, кошмарні сновидіння, амнезія, тривога, атаксія, кома, емоційні розлади, гіперкінези, гіпертонус, міоклонічні посмикування, нервозність, сонливість, порушення інтелекту.
З боку опорно-рухового апарату: оссалгія, міалгія, міастенічний синдром.
З боку сечостатевої системи: гематурія, зниження лібідо, імпотенція, часте сечовипускання.
З боку органів чуття: амбліопія, сліпота, біль у вухах, крововиливи в око, болі в очних яблуках, глухота, глаукома, порушення смакового сприйняття, запаморочення, зміни в склоподібному тілі.
З боку органів кровотворення: еозинофілія, лейкоцитоз, лімфаденопатія, спленомегалія, кровотечі.
З боку серцево-судинної системи: аритмії (в т.ч. шлуночкові, тахікардія), тромбофлебіт глибоких вен, флебіт, вазодилатація.
З боку дихальної системи: застійні явища в придаткових пазухах носа.
З боку ендокринної системи: цукровий діабет.
Інші: бактеріальні, грибкові та вірусні інфекції, нездужання, мукозит, тремтіння, сепсис.
Лабораторні показники: підвищення активності ЛФ, КФК, ЛДГ, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія.
Побічні ефекти, описані в спонтанних повідомленнях в ході післяреєстраційного застосування ганцикловіру, для яких не можна виключити причинний зв'язок з препаратом: анафілаксія, зниження фертильності у чоловіків.

На моделі in situ кишкової проникності у щурів взаємодії валганцикловіру з валацикловіром, диданозином, нелфінавіром, циклоспорином, омепразолом і мікофенолату мофетилом не виявлено.

Валганцикловіру перетворюється в ганцикловір, тому взаємодії, характерні для ганцикловіру, можуть очікуватися і при використанні Вальциту.

Зв'язування ганцикловіру з білками плазми становить лише 1-2%, тому реакцій, пов'язаних із заміщенням білкового зв'язування, очікувати не слід.

У хворих, які отримували одночасно ганцикловир і имипенем / циластатин, відзначалися судоми. Спільного призначення цих препаратів слід уникати, якщо тільки потенційні переваги не перевищують можливий ризик.

Одночасний пероральний прийом пробенециду може приблизно на 20% зменшити нирковий кліренс ганцикловіру і статистично достовірно (40%) збільшувати його AUC. Це пояснюється механізмом взаємодії - конкуренцією за канальцеву ниркову екскрецію. Хворих, які одночасно приймають пробенецид і Вальцит, необхідно спостерігати на предмет токсичності ганцикловіру.

При призначенні одночасно з пероральним ганцикловіром AUC зидовудину може трохи, але статистично достовірно зростати (17%); крім того, відзначається тенденція, хоча статистично недостовірна, до зниження концентрацій ганцикловіру. Оскільки як зидовудин, так і ганцикловір можуть викликати нейтропенію і анемію, деякі пацієнти можуть не переносити одночасний прийом цих препаратів в повних дозах.

Виявлено, що концентрації диданозину в плазмі при одночасному як в / в, так і пероральному застосуванні ганцикловіру стійко підвищуються. При застосуванні ганцикловіру всередину в дозі 3 г і 6 г / сут AUC диданозину зростала на 84-124%, а при в / в введенні ганцикловіру в дозах 5-10 мг / кг / сут AUC диданозину збільшувалася на 38-67%. Це підвищення не можна пояснити конкуренцією за ниркову канальцеву екскрецію, оскільки відсоток виведення диданозину при цьому збільшувався. Причиною даного збільшення може бути або підвищення біодоступності, або пригнічення метаболізму. Клінічно значущого впливу на концентрації ганцикловіру не відзначалося. Однак з урахуванням підвищення плазмових концентрацій диданозину в присутності ганцикловіру, слід ретельно спостерігати хворих на предмет виникнення симптомів токсичної дії диданозину.

З урахуванням результатів дослідження по однократному введенню рекомендованої дози в / в ганцикловіру і перорального прийому мікофенолату мофетилу, а також відомого впливу порушення функції нирок на фармакокінетику ганцикловіру та мікофенолату мофетилу, можна очікувати, що одночасне призначення цих препаратів, які конкурують в процесі канальцевоїсекреції, призведе до підвищення концентрації ганцикловіру і фенольного глюкуроніду мікофенольної кислоти. Существенного изменения фармакокинетики микофенольной кислоты не ожидается, корректировать дозу микофенолата мофетила не требуется. У больных с нарушением функции почек, которые одновременно получают ганцикловир и микофенолата мофетил, необходимо соблюдать рекомендации по коррекции дозы ганцикловира и проводить тщательное наблюдение.

Зальцитабин увеличивает AUC0-8 ганцикловира, принятого внутрь, на 13%. Статистически значимых изменений других фармакокинетических параметров не происходит. Клинически значимые изменения фармакокинетики зальцитабина при одновременном пероральном приеме ганцикловира также отсутствовали, несмотря на небольшое увеличение константы скорости элиминации.

При одновременном приеме ставудина и перорального ганцикловира статистически значимого фармакокинетического взаимодействия не отмечается.

Триметоприм статистически достоверно (на 16.3%) уменьшает почечный клиренс перорального ганцикловира, принятого внутрь, что сопровождается статистически достоверным снижением скорости терминальной элиминации и соответствующим возрастанием Т1/2 на 15%. Однако клиническая значимость этих изменений маловероятна, поскольку AUC0-8 и Cmax при этом не изменяются. Единственным статистически достоверным изменением фармакокинетических параметров триметоприма при одновременном приеме ганцикловира было увеличение Cmin. Однако вряд ли это имеет клиническое значение, поэтому коррекции дозы не требуется.

При сравнении концентраций циклоспорина перед приемом следующей дозы данных о том, что ганцикловир изменяет фармакокинетику циклоспорина, получено не было. Тем не менее, после начала применения ганцикловира отмечалось некоторое повышение максимального уровня креатинина в сыворотке.

Назначение ганцикловира одновременно с другими препаратами, оказывающими миелосупрессивный эффект или нарушающими функцию почек (например, дапсоном, пентамидином, флуцитозином, винкристином, винбластином, адриамицином, амфотерицином В, нуклеозидными аналогами и гидроксимочевиной), может усиливать их токсическое действие. Поэтому эти препараты можно применять одновременно с ганцикловиром только в том случае, если потенциальная польза превышает возможный риск.

У одного взрослого пациента применение препарата в течение нескольких дней в дозах, не менее чем в 10 раз превышающих рекомендованные для него с учетом поражения почек (снижение клиренса креатинина), развилось угнетение костного мозга (медуллярная аплазия) с летальным исходом.

Возможно, что передозировка валганцикловира может проявиться признаками почечной токсичности.

Снизить концентрации валганцикловира в плазме у пациентов с передозировкой можно путем гемодиализа и гидратации.

Передозировка ганцикловира, вводимого в/в

В ходе клинических исследований и пострегистрационного применения препарата были описаны случаи передозировки в/в вводимого ганцикловира. Некоторые из них не сопровождались нежелательными явлениями. У большинства же пациентов отмечалось одно или несколько из следующих нежелательных явлений: гематологическая токсичность (панцитопения, угнетение костного мозга, медуллярная аплазия, лейкопения, нейтропения, гранулоцитопения), гепатотоксичность (гепатит, нарушение функции печени), нефротоксичность (усиление гематурии у больного с уже имеющимся поражением почек, острая почечная недостаточность, повышение уровня креатинина), гастроинтестинальная токсичность (боли в животе, диарея, рвота), нейротоксичность (генерализованный тремор, судороги).

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°С.

3 роки.

Валганцикловир

Вальцит таблетки покрыт.плен.об. 60 шт. производит Хоффманн ля Рош, страна производства Швейцария. Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Вальцит таблетки покрыт.плен.об. 60 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!