Противомигренозные средства

Фармакологическое действие Препарат с противомигренозной активностью. Агонист серотониновых 5HT1D-рецепторов. Не влияет на другие подтипы 5НТ-рецепторов (5HT2- 5HT7). 5HT1D-рецепторы расположены, главным образом, в кровеносных сосудах головного мозга, и их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Сосудистый бассейн сонной артерии кровоснабжает экстракраниальные и интракраниальные ткани (в т.ч. менингеальные оболочки), и считается, что расширение этих сосудов и/или отек их стенок является основным механизмом возникновения мигрени у человека. Снижает чувствительность тройничного нерва. Оба эти эффекта могут лежать в основе противомигренозного действия суматриптана. Клинический эффект отмечается обычно через 30 мин после интраназального применения препарата. Фармакокинетика Всасывание и распределение После интраназального введения быстро всасывается, Cmax в плазме составляет 12.9 нг/мл и достигается через 1-1.5 ч. Вследствие пресистемного метаболизма, средняя величина абсолютной биодоступности при интраназальном применении препарата составляет 15.8% от таковой при п/к введении. Связывание с белками плазмы - 14-21%, средний общий Vd составляет 170 л. Метаболизм и выведение T1/2 - приблизительно 2 ч. Средний общий плазменный клиренс составляет в среднем 1160 мл/мин, почечный клиренс - 260 мл/мин, непочечный клиренс - около 80% от общего клиренса. Основным механизмом выведения суматриптана является окислительный метаболизм, который осуществляется под действием фермента МАО типа А. Главный метаболит - индолуксусный аналог суматриптана - выводится преимущественно с мочой, где он находится в виде свободной кислоты и глюкуронидного конъюгата. Этот метаболит не обладает активностью по отношению к 5НТ1- или 5НТ2-рецепторам. Второстепенные метаболиты не идентифицированы. Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, применяемого интраназально. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с нарушением функции печени следует ожидать повышение уровня суматриптана в плазме в результате снижения пресистемного клиренса.

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1B-1D-рецепторов (5-гидрокситриптамин-1-подобных), расположенных преимущественно в гладкой мускулатуре стенок кровеносных сосудов головного мозга. Стимуляция 5HT1-рецепторов приводит к избирательному сужению сосудов в системе сонных артерий и уменьшению процессов нейрогенного воспаления, не оказывая при этом существенного влияния на церебральный кровоток. Кроме того, экспериментально установлено, что суматриптан ингибирует активность тройничного нерва. Полагают, что указанные эффекты способствуют снижению выраженности болевого синдрома при мигрени. Клинический эффект отмечается через 30 мин после перорального приема препарата. Фармакокинетика Всасывание При приеме препарата внутрь суматриптан быстро абсорбируется из ЖКТ, через 45 мин его концентрация в плазме достигает 70% от Сmax. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания составляет в среднем 14%. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется с образованием метаболитов, основным из которых является индолуксусный аналог суматриптана. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1D-рецепторов, не влияет на другие подтипы 5HT-серотониновых рецепторов (5HT2-5HT7). Серотониновые 5HT1D-рецепторы расположены преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Суматриптан снижает чувствительность тройничного нерва. Оба указанных эффекта лежат в основе противомигренозного действия препарата. Клинический эффект отмечается через 30 мин после приема препарата внутрь. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь суматриптан быстро всасывается, при этом через 45 мин в плазме достигается 70% от Сmax. При приеме препарата в дозе 100 мг Сmax составляет в среднем 54 нг/мл. Биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем 14% за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется под действием МАО типа А. Главным метаболитом является индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий активностью в отношении серотониновых 5НТ1- и 5НТ2-рецепторов. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата. Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, принимаемого внутрь.

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1D-рецепторов, не влияет на другие подтипы 5HT-серотониновых рецепторов (5HT2-5HT7). Серотониновые 5HT1D-рецепторы расположены преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Суматриптан снижает чувствительность тройничного нерва. Оба указанных эффекта лежат в основе противомигренозного действия препарата. Клинический эффект отмечается через 30 мин после приема препарата внутрь. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь суматриптан быстро всасывается, при этом через 45 мин в плазме достигается 70% от Сmax. При приеме препарата в дозе 100 мг Сmax составляет в среднем 54 нг/мл. Биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем 14% за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется под действием МАО типа А. Главным метаболитом является индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий активностью в отношении серотониновых 5НТ1- и 5НТ2-рецепторов. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата. Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, принимаемого внутрь.

Фармакологическое действие Препарат с противомигренозной активностью. Агонист серотониновых 5HT1D-рецепторов. Не влияет на другие подтипы 5НТ-рецепторов (5HT2- 5HT7). 5HT1D-рецепторы расположены, главным образом, в кровеносных сосудах головного мозга, и их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Сосудистый бассейн сонной артерии кровоснабжает экстракраниальные и интракраниальные ткани (в т.ч. менингеальные оболочки), и считается, что расширение этих сосудов и/или отек их стенок является основным механизмом возникновения мигрени у человека. Снижает чувствительность тройничного нерва. Оба эти эффекта могут лежать в основе противомигренозного действия суматриптана. Клинический эффект отмечается обычно через 30 мин после интраназального применения препарата. Фармакокинетика Всасывание и распределение После интраназального введения быстро всасывается, Cmax в плазме составляет 12.9 нг/мл и достигается через 1-1.5 ч. Вследствие пресистемного метаболизма, средняя величина абсолютной биодоступности при интраназальном применении препарата составляет 15.8% от таковой при п/к введении. Связывание с белками плазмы - 14-21%, средний общий Vd составляет 170 л. Метаболизм и выведение T1/2 - приблизительно 2 ч. Средний общий плазменный клиренс составляет в среднем 1160 мл/мин, почечный клиренс - 260 мл/мин, непочечный клиренс - около 80% от общего клиренса. Основным механизмом выведения суматриптана является окислительный метаболизм, который осуществляется под действием фермента МАО типа А. Главный метаболит - индолуксусный аналог суматриптана - выводится преимущественно с мочой, где он находится в виде свободной кислоты и глюкуронидного конъюгата. Этот метаболит не обладает активностью по отношению к 5НТ1- или 5НТ2-рецепторам. Второстепенные метаболиты не идентифицированы. Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, применяемого интраназально. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с нарушением функции печени следует ожидать повышение уровня суматриптана в плазме в результате снижения пресистемного клиренса.

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1D-рецепторов, не влияет на другие подтипы 5HT-серотониновых рецепторов (5HT2-5HT7). Серотониновые 5HT1D-рецепторы расположены преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Суматриптан снижает чувствительность тройничного нерва. Оба указанных эффекта лежат в основе противомигренозного действия препарата. Клинический эффект отмечается через 30 мин после приема препарата внутрь. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь суматриптан быстро всасывается, при этом через 45 мин в плазме достигается 70% от Сmax. При приеме препарата в дозе 100 мг Сmax составляет в среднем 54 нг/мл. Биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем 14% за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется под действием МАО типа А. Главным метаболитом является индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий активностью в отношении серотониновых 5НТ1- и 5НТ2-рецепторов. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата. Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, принимаемого внутрь.

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1D-рецепторов, не влияет на другие подтипы 5HT-серотониновых рецепторов (5HT2-5HT7). Серотониновые 5HT1D-рецепторы расположены преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Суматриптан снижает чувствительность тройничного нерва. Оба указанных эффекта лежат в основе противомигренозного действия препарата. Клинический эффект отмечается через 30 мин после приема препарата внутрь. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь суматриптан быстро всасывается, при этом через 45 мин в плазме достигается 70% от Сmax. При приеме препарата в дозе 100 мг Сmax составляет в среднем 54 нг/мл. Биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем 14% за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется под действием МАО типа А. Главным метаболитом является индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий активностью в отношении серотониновых 5НТ1- и 5НТ2-рецепторов. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата. Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, принимаемого внутрь.

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1B-1D-рецепторов (5-гидрокситриптамин-1-подобных), расположенных преимущественно в гладкой мускулатуре стенок кровеносных сосудов головного мозга. Стимуляция 5HT1-рецепторов приводит к избирательному сужению сосудов в системе сонных артерий и уменьшению процессов нейрогенного воспаления, не оказывая при этом существенного влияния на церебральный кровоток. Кроме того, экспериментально установлено, что суматриптан ингибирует активность тройничного нерва. Полагают, что указанные эффекты способствуют снижению выраженности болевого синдрома при мигрени. Клинический эффект отмечается через 30 мин после перорального приема препарата. Фармакокинетика Всасывание При приеме препарата внутрь суматриптан быстро абсорбируется из ЖКТ, через 45 мин его концентрация вплазме достигает 70% от Сmax. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания составляет в среднем 14%. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется с образованием метаболитов, основным из которых является индолуксусный аналог суматриптана. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата.

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1B-1D-рецепторов (5-гидрокситриптамин-1-подобных), расположенных преимущественно в гладкой мускулатуре стенок кровеносных сосудов головного мозга. Стимуляция 5HT1-рецепторов приводит к избирательному сужению сосудов в системе сонных артерий и уменьшению процессов нейрогенного воспаления, не оказывая при этом существенного влияния на церебральный кровоток. Кроме того, экспериментально установлено, что суматриптан ингибирует активность тройничного нерва. Полагают, что указанные эффекты способствуют снижению выраженности болевого синдрома при мигрени. Клинический эффект отмечается через 30 мин после перорального приема препарата. Фармакокинетика Всасывание При приеме препарата внутрь суматриптан быстро абсорбируется из ЖКТ, через 45 мин его концентрация вплазме достигает 70% от Сmax. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания составляет в среднем 14%. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется с образованием метаболитов, основным из которых является индолуксусный аналог суматриптана. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата.

Фармакологическое действие Мигренол ПМ является комбинированным препаратом. Входящий в его состав парацетамол оказывает обезболивающее и жаропонижающее действие. Дифенгидрамин - Н1 - гистаминовых рецепторов блокатор, оказывает противо-аллергическое действие, вызывает снотворный и седативный эффекты. Действие на ЦНС обусловлено блокадой H 3 -гистаминовых рецепторов мозга и угнетением центральных холинергических структур. Обладает выраженной антигистаминной активностью, уменьшает или предупреждает вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, зуд и гиперемию.

Фармакологическое действие Суматриптан - противомигренозное средство. Специфический и селективный агонист 5-НТ1-серотониновых рецепторов, локализованных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, и не действует на другие подтипы 5-НТ-серотониновых рецепторов (5-НТ 2-7). Вызывает сужение сосудов каротидного артериального ложа, которые снабжают кровью экстракраниальные и интракраниальные ткани (расширение сосудов мозговых оболочек и/или их отек является основным механизмом развития мигрени у человека), не оказывая при этом существенного влияния на мозговой кровоток. Подавляет активность рецепторов окончаний афферентных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке (в результате уменьшается выделение сенсорных нейропептидов). Устраняет ассоциированную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь. В 50-70% случаев быстро устраняет приступ при приеме внутрь в дозе 25-100 мг. В течение 24 ч в 1/3 случаев может развиться рецидив, требующий повторного применения. Начало действия - 30 мин. После приема внутрь в дозе 100 мг.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат, оказывает противомигренозное, спазмолитическое анальгезирующее действие.Эрготамин - алкалоид спорыньи, является частичным агонистом серотониновых рецепторов, неизбирательно блокирует 5-HT1A-1D-рецепторы. Для эрготамина характерна альфа-адреноблокирующая активность в сочетании с выраженным прямым сосудосуживающим действием на гладкую мускулатуру периферических и мозговых сосудов. В связи с этим на фоне действия эрготамина преобладает тонизирующее влияние на перифирические и мозговые сосуды, что имеет терапевтическое значение при купировании приступов мигрени.Пропифеназон обладает анальгезирующим действием.Кофеин ускоряет всасывание эрготамина и усиливает его терапевтический эффект. Также кофеин оказывает тонизирующее действие на мозговые сосуды.Камилофин оказывает спазмолитическое действие, устраняя начальный вазоспазм в продромальной фазе приступа мигрени.Меклоксамин оказывает антихолинергическое, антигистаминное, умеренно седативное и противорвотное действие. Фармакокинетика После приема внутрь эрготамин в небольшой степени всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность низкая вследствие интенсивного метаболизма при «первичном прохождении» через печень. Основные метаболиты выделяются через кишечник с желчью. Около 4 % выводится почками с мочой в неизменном виде. Выведение эрготамина носит двухфазный характер. Период полувыведения (Т 1/2 ) в конечной фазе -21ч. Кофеин хорошо всасывается в кишечнике (в т.ч. толстом). T 1/2 составляет около 5 ч. Около 10 % выделяется почками в неизменном виде. После приема внутрь около 25% пропифеназона подвергаются метаболизму при «первичном прохождении» через печень, объем распределения составляет 0,4 л/кг, максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 30-40 мин. Максимальный эффект - через 90 мин, Т 1/2 -от2,1-2,4ч, выводится почками с мочой. Т 1/2 меклоксамина и камилофина - 1,5 - 2 ч, выводятся почками с мочой.

Фармакологическое действие Суматриптан - специфический селективный агонист 5-НТ1-серотониновых рецепторов, локализованных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга и их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Не влияет на другие подтипы 5-НТ-серотониновых рецепторов (5-НТ2-7). Активирует чувствительность рецепторов тройничного нерва. Терапевтический эффект обычно наступает через 30 мин после приема.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противомигренозное средство. КодАТХ:[N02CC01] Фармакодинамика Противомигренозное средство. Специфический и селективный агонист 5-НТ1-серотониновых рецепторов, локализованных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, и не действует на другие подтипы 5-НТ-серотониновых рецепторов (5-НТ2–7). Вызывает сужение сосудов каротидного артериального ложа, которые снабжают кровью экстракраниальные и интракраниальные ткани (расширение сосудов мозговых оболочек и/или их отек является основным механизмом развития мигрени у человека), не оказывая при этом существенного влияния на мозговой кровоток. Подавляет активность рецепторов окончаний афферентных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке (в результате уменьшается выделение сенсорных нейропептидов). Устраняет ассоциированную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь. В 50–70% случаев быстро устраняет приступ при приеме внутрь в дозе 25–100 мг. В течение 24 ч в 1/3 случаев может развиться рецидив, требующий повторного применения. Начало действия — 30 мин после приема внутрь в дозе 100 мг.  Фармакокинетика После приема внутрь быстро абсорбируется, через 45 мин его концентрация в плазме достигает 70% от максимального уровня. Биодоступность — 15% (за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания). TCmax (после приема внутрь 100 мг) — 2–2.5 ч и составляет 51 мг/мл. Связь с белками плазмы — 14–21%, общий объем распределения — 170 л (2.4 л/кг). Метаболизируется путем окисления при участии моноаминоксидазы (МАО) (преимущественно изофермента А) с образованием метаболитов, основными из которых являются индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий фармакологической активностью в отношении 5-НТ1- и 5-НТ2-серотониновых рецепторов, и его глюкуронид. Т1/2 — 2–2.5 ч. Плазменный клиренс — 1160 мл/мин, почечный клиренс — 260 мл/мин; внепочечный клиренс — 40% после приема внутрь. Выводится почками, преимущественно в виде метаболитов (97% после приема внутрь) — свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата.