Ноотропные средства

Фармакологическое действие Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-peцепторов (в т.ч. в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина. Уменьшая поступление Са2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции.  Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.  Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. 

Фармакологическое действие Пирацетам активирует в центральной нервной системе ассоциативные процессы, улучшает настроение, память и ментальность у больных и здоровых людей. Стимулирует интеллектуальную активность и интегративную деятельность мозга, облегчает процессы обучения, улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в коре, повышает умственную работоспособность, стабилизирует и восстанавливает нарушенные функции мозга (память, сознание, речь). Пирацетам нормализует соотношение АДФ и АТФ (ингибирует нуклеотидфосфатазу и активирует аденилатциклазу), повышает активность фосфолипазы А, стимулирует в нервной ткани биоэнергетические и пластические процессы, ускоряет обмен нейромедиаторов. Пирацетам увеличивает устойчивость ткани мозга к токсическим воздействиям и гипоксии, усиливает синтез фосфолипидов и ядерной РНК, усиливает гликолитические процессы и утилизацию глюкозы в головном мозге. Пирацетам блокирует агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, оптимизирует способность эритроцитов к прохождению через микрососуды и конформационные свойства оболочки эритроцитов, в ишемизированных участках мозга увеличивает регионарный кровоток. Пирацетам усиливает на ЭЭГ бета - и альфа-активность и понижает дельта-активность. Уменьшает вестибулярный нистагм. Во время гипоксии, интоксикации, травмы, электросудорожном воздействии оказывает нейропротекторное действие. В связи с антигипоксическим воздействием пирацетам эффективен в комплексном лечении инфаркта миокарда. Анксиолитическое и седативное действие у пирацетама отсутствуют. Почти полностью и быстро пирацетам всасывается после приема внутрь. Биодоступность равна 100%. При приеме внутрь 2 г препарата максимальная концентрация в плазме составляет 40–60 мкг/мл через 30 минут. Пирацетам не связывается с белками плазмы. Через 2–8 часов создается максимальная концентрация в ликворе. Пирацетам проникает во все ткани и органы, проникает и через плацентарный барьер. Почти не метаболизируется. Избирательно накапливается в коре головного мозга, в основном в теменных, лобных и затылочных долях, базальных ганглиях и мозжечке. Период полувыведения пирацетама из плазмы равен 4–5 часам; из ликвора составляет 6–8 часов. Более 95% препарата выводится в неизмененном виде почками через 30 часов. У больных с почечной недостаточностью период полувыведения увеличивается.

Фармакологическое действие Глицин: • способствует нормализации работы сосудов головного мозга • повышает умственную работоспособность • уменьшает психоэмоциональное напряжение Обеспечивает потребность организма в витамине С на 91% (64 мг)* Обеспечивает потребность организма в глицине на 10% (0,36 г)* *от суточной потребности организма Рекомендуется в качестве БАД к пище – дополнительного источника витамина С, содержащей глицин

Фармакологическое действие Церепро - центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина (метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге). При попадании в организм расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат: холин участвует в биосинтезе ацетилхолина - одного из основных медиаторов нервного возбуждения; глицерофосфат является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) нейронной мембраны. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик спонтанной биоэлектрической активности мозга; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Церепро улучшает функции мозга, воздействуя на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов и снижает холинергическую активность. Дозозависимо стимулирует выделение ацетилхолина; участвуя в синтезе фосфагидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает синаптическую передачу, пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным и мутагенным действием. Фармакокинетика Абсорбция - 88%), легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45%) от таковой в плазме). Выводится преимущественно легкими, в виде диоксида углерода (85%), а также почками и через кишечник (15%).

Фармакологическое действие Активным компонентом является пирацетам, циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).Пирацетам является ноотропным средством, который непосредственно воздействует на головной мозг, улучшая когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, а также умственную работоспособность. Пирацетам оказывает влияние на ЦНС различными путями: изменяя скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает метаболические процессы в нервных клетках, улучшает микроциркуляцию, воздействует на реологические характеристики крови, не оказывая при этом вазодилатирующего действия. Улучшает связь между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, улучшает мозговой кровоток.Пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает конфигурационные свойства наружной мембраны ригидных эритроцитов, а также способность последних к пассажу через сосуды микроциркулярного русла. В дозе 9.6 г снижает концентрацию фибриногена и факторов Виллебранда на 30-40 % и удлиняет время кровотечения. Пирацетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии и интоксикации.Пирацетам снижает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.

Фармакологическое действие Пирацетам активирует в центральной нервной системе ассоциативные процессы, улучшает настроение, память и ментальность у больных и здоровых людей. Стимулирует интеллектуальную активность и интегративную деятельность мозга, облегчает процессы обучения, улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в коре, повышает умственную работоспособность, стабилизирует и восстанавливает нарушенные функции мозга (память, сознание, речь). Пирацетам нормализует соотношение АДФ и АТФ (ингибирует нуклеотидфосфатазу и активирует аденилатциклазу), повышает активность фосфолипазы А, стимулирует в нервной ткани биоэнергетические и пластические процессы, ускоряет обмен нейромедиаторов. Пирацетам увеличивает устойчивость ткани мозга к токсическим воздействиям и гипоксии, усиливает синтез фосфолипидов и ядерной РНК, усиливает гликолитические процессы и утилизацию глюкозы в головном мозге. Пирацетам блокирует агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, оптимизирует способность эритроцитов к прохождению через микрососуды и конформационные свойства оболочки эритроцитов, в ишемизированных участках мозга увеличивает регионарный кровоток. Пирацетам усиливает на ЭЭГ бета - и альфа-активность и понижает дельта-активность. Уменьшает вестибулярный нистагм. Во время гипоксии, интоксикации, травмы, электросудорожном воздействии оказывает нейропротекторное действие. В связи с антигипоксическим воздействием пирацетам эффективен в комплексном лечении инфаркта миокарда. Анксиолитическое и седативное действие у пирацетама отсутствуют. Почти полностью и быстро пирацетам всасывается после приема внутрь. Биодоступность равна 100%. При приеме внутрь 2 г препарата максимальная концентрация в плазме составляет 40–60 мкг/мл через 30 минут. Пирацетам не связывается с белками плазмы. Через 2–8 часов создается максимальная концентрация в ликворе. Пирацетам проникает во все ткани и органы, проникает и через плацентарный барьер. Почти не метаболизируется. Избирательно накапливается в коре головного мозга, в основном в теменных, лобных и затылочных долях, базальных ганглиях и мозжечке. Период полувыведения пирацетама из плазмы равен 4–5 часам; из ликвора составляет 6–8 часов. Более 95% препарата выводится в неизмененном виде почками через 30 часов. У больных с почечной недостаточностью период полувыведения увеличивается.

Фармакологическое действие Винпоцетин обладает сосудорасширяющим, антигипоксическим, антиагрегационным действием. Ингибирует фосфодиэстеразу и повышает содержание циклического аденозинмонофосфата в клетках, что приводит к снижению содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток и расслаблению миофибрилл. Расширяет сосуды мозга, усиливает кровоток, преимущественно в ишемизированных областях, улучшает снабжение мозга кислородом. Способствует утилизации глюкозы и повышает уровень катехоламинов в центральной нервной системе, стимулирует метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, способствует повышению деформируемости эритроцитов и нормализации венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов. Системное артериальное давление незначительно понижается. В пожилом и старческом возрасте чувствительность мозговых сосудов к релаксирующему действию Винпоцетина возрастает, что обусловлено сенсибилизацией системы аденилатциклазы – циклического аденозинмонофосфата при старении. Фармакокинетика Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, биодоступность около 60%. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 час. Легко проникает через гистогематические барьеры (в том числе и через гематоэнцефалический барьер). Период полувыведения около 5 часов.

Фармакологическое действие Пирацетам активирует в центральной нервной системе ассоциативные процессы, улучшает настроение, память и ментальность у больных и здоровых людей. Стимулирует интеллектуальную активность и интегративную деятельность мозга, облегчает процессы обучения, улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в коре, повышает умственную работоспособность, стабилизирует и восстанавливает нарушенные функции мозга (память, сознание, речь). Пирацетам нормализует соотношение АДФ и АТФ (ингибирует нуклеотидфосфатазу и активирует аденилатциклазу), повышает активность фосфолипазы А, стимулирует в нервной ткани биоэнергетические и пластические процессы, ускоряет обмен нейромедиаторов. Пирацетам увеличивает устойчивость ткани мозга к токсическим воздействиям и гипоксии, усиливает синтез фосфолипидов и ядерной РНК, усиливает гликолитические процессы и утилизацию глюкозы в головном мозге. Пирацетам блокирует агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, оптимизирует способность эритроцитов к прохождению через микрососуды и конформационные свойства оболочки эритроцитов, в ишемизированных участках мозга увеличивает регионарный кровоток. Пирацетам усиливает на ЭЭГ бета - и альфа-активность и понижает дельта-активность. Уменьшает вестибулярный нистагм. Во время гипоксии, интоксикации, травмы, электросудорожном воздействии оказывает нейропротекторное действие. В связи с антигипоксическим воздействием пирацетам эффективен в комплексном лечении инфаркта миокарда. Анксиолитическое и седативное действие у пирацетама отсутствуют. Почти полностью и быстро пирацетам всасывается после приема внутрь. Биодоступность равна 100%. При приеме внутрь 2 г препарата максимальная концентрация в плазме составляет 40–60 мкг/мл через 30 минут. Пирацетам не связывается с белками плазмы. Через 2–8 часов создается максимальная концентрация в ликворе. Пирацетам проникает во все ткани и органы, проникает и через плацентарный барьер. Почти не метаболизируется. Избирательно накапливается в коре головного мозга, в основном в теменных, лобных и затылочных долях, базальных ганглиях и мозжечке. Период полувыведения пирацетама из плазмы равен 4–5 часам; из ликвора составляет 6–8 часов. Более 95% препарата выводится в неизмененном виде почками через 30 часов. У больных с почечной недостаточностью период полувыведения увеличивается.

Фармакологическое действие Препарат относится к анксиолитическим, стресс-протективным, ноотропным средствам. Улучшает кислородное обеспечение тканей миокарда; нормализует нарушенный электролитный баланс крови, содержание ионов калия в плазме, эритроцитах и клетках миокарда; способствует усилению белкового синтеза и увеличению энергетических ресурсов клетки. Регулирует нарушенный ночной сон, не оказывая прямого снотворного действия. Не обладает холинолитическим и миорелаксантньм эффектом, не нарушает координацию движений. Облегчает или снимает никотиновую абстиненцию.

Фармакологическое действие Пирацетам активирует в центральной нервной системе ассоциативные процессы, улучшает настроение, память и ментальность у больных и здоровых людей. Стимулирует интеллектуальную активность и интегративную деятельность мозга, облегчает процессы обучения, улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в коре, повышает умственную работоспособность, стабилизирует и восстанавливает нарушенные функции мозга (память, сознание, речь). Пирацетам нормализует соотношение АДФ и АТФ (ингибирует нуклеотидфосфатазу и активирует аденилатциклазу), повышает активность фосфолипазы А, стимулирует в нервной ткани биоэнергетические и пластические процессы, ускоряет обмен нейромедиаторов. Пирацетам увеличивает устойчивость ткани мозга к токсическим воздействиям и гипоксии, усиливает синтез фосфолипидов и ядерной РНК, усиливает гликолитические процессы и утилизацию глюкозы в головном мозге. Пирацетам блокирует агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, оптимизирует способность эритроцитов к прохождению через микрососуды и конформационные свойства оболочки эритроцитов, в ишемизированных участках мозга увеличивает регионарный кровоток. Пирацетам усиливает на ЭЭГ бета - и альфа-активность и понижает дельта-активность. Уменьшает вестибулярный нистагм. Во время гипоксии, интоксикации, травмы, электросудорожном воздействии оказывает нейропротекторное действие. В связи с антигипоксическим воздействием пирацетам эффективен в комплексном лечении инфаркта миокарда. Анксиолитическое и седативное действие у пирацетама отсутствуют. Почти полностью и быстро пирацетам всасывается после приема внутрь. Биодоступность равна 100%. При приеме внутрь 2 г препарата максимальная концентрация в плазме составляет 40–60 мкг/мл через 30 минут. Пирацетам не связывается с белками плазмы. Через 2–8 часов создается максимальная концентрация в ликворе. Пирацетам проникает во все ткани и органы, проникает и через плацентарный барьер. Почти не метаболизируется. Избирательно накапливается в коре головного мозга, в основном в теменных, лобных и затылочных долях, базальных ганглиях и мозжечке. Период полувыведения пирацетама из плазмы равен 4–5 часам; из ликвора составляет 6–8 часов. Более 95% препарата выводится в неизмененном виде почками через 30 часов. У больных с почечной недостаточностью период полувыведения увеличивается.

Фармакологическое действие Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и сихостимулирующим действием. Производноеадамантана, по химической структуре и фармакологическим свойствам близок к амантадину. Блокирует глутаматныеN-метил-D-аспартат-рецепторы(NMDA-рецепторы) (в том числе в черной субстанции), тем самым снижая чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов нанеостратум, развивающееся на фоне недостаточного выделения дофамина. Уменьшая поступление ионизированного кальция в нейроны, снижает возможность их деструкции. В большей степени влияет на скованность (ригидность и брадикинезию). Улучшает ослабленную память, концентрацию внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность, вызванную заболеваниями и повреждениями мозга.

Фармакологическое действие Мемантин - препарат, улучшающий мозговой метаболизм, применяемый для лечения деменции; оказывает миорелаксирующий эффект. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим, нейропротек-тивным и психостимулирующим действием. Являясь неконкурентным антагонистом, N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов, оказывает модулирующее действие на глутаматергическую систему. Регулирует ионный транспорт; блокирует кальциевые каналы,нормализует мембранный потенциал, улучшает процесс передачи нервного импульса, улучшает когнитивные процессы, память и способность к обучению, повышает повседневную активность.

Фармакологическое действие Ноотропное средство. Оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга. Повышает утилизацию глюкозы, улучшает течение метаболических процессов, улучшает микроциркуляцию в ишемизированных зонах, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикацией, электрошоком. Улучшает интегративную деятельность мозга. Не оказывает седативного и психостимулирующего действия.

Фармакологическое действие Метаболический препарат. Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в ЦНС, уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность. Глицин обладает глицин- и ГАМК-ергическим, альфа1-адреноблокирующим, антиоксидантным, антитоксическим действием; регулирует деятельность глутаматных (NMDA) рецепторов, за счет чего препарат способен: — уменьшать психоэмоциональное напряжение, агрессивность, конфликтность, повышать социальную адаптацию; — улучшать настроение; — облегчать засыпание и нормализовать сон; — повышать умственную работоспособность; — уменьшать вегето-сосудистые расстройства (в т.ч. в климактерическом периоде); — уменьшать выраженность мозговых расстройств при ишемическом инсульте и черепно-мозговой травме; — уменьшать токсическое действие алкоголя и других лекарственных средств, угнетающих функцию ЦНС.

Фармакологическое действие Ноотропный препарат. Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность. Метаболическая регуляция: препарат Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге. Нейропротекция: препарат защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата). Нейротрофическая активность: препарат Церебролизин - единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения. Функциональная нейромодуляция: препарат оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций на процессы запоминания.

Фармакологическое действие Ноотропный комбинированный препарат, обладает также вазодилатирующими свойствами. Улучшает мозговое кровообращение, вызывает небольшое снижение системного АД. Повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, облегчает транспорт кислорода и субстратов энергетического обеспечения к тканям (вследствие уменьшения сродства эритроцитов к кислороду, усиления поглощения и метаболизма глюкозы и перехода на аэробные процессы). Способствует накоплению в тканях цАМФ и АТФ, повышению содержания катехоламинов в тканях мозга. Вазодилатирующее действие связано с прямым расслабляющим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов преимущественно головного мозга. Препарат не вызывает феномена обкрадывания и усиливает кровоснабжение ишемизированного участка головного мозга, не влияя на кровоснабжение интактных областей. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет уменьшения агрегации тромбоцитов, снижения вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов. Оказывает положительное воздействие на обменные процессы в клетках мозга, повышает концентрация АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, а также утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения, изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге. Усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на ЭЭГ, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма, улучшает связи между полушариями и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную активность, усиливает мозговой кровоток, не обладает седативным, психостимулирующим влиянием. Действие препарата развивается постепенно.

Фармакологическое действие Гамма-аминобутировая кислота (GABA, гамма-аминомасляная кислота) является биогенным амином, восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсических продуктов обмена, обеспечивает нормализацию динамики нервных процессов в головном мозге. Повышает продуктивность мышления, улучшает память, оказывает мягкое психостимулирующее действие, благоприятно влияет на восстановление движений и речи после нарушения мозгового кровообращения. Способствует снижению и стабилизации повышенного АД и уменьшению субъективных симптомов артериальной гипертензии (головокружение, нарушение сна). Оказывает умеренное антигипоксическое и противосудорожное действие. У больных сахарным диабетом снижает содержание глюкозы, при нормальном содержании глюкозы в крови оказывает обратный эффект (за счет гликогенолиза). Фармакокинетика Абсорбция быстрая, достаточно полная. Cmax в плазме крови достигается через 60 мин, затем концентрация быстро снижается. Через 24 ч GABA не определяется в плазме крови.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Цитиколин - природное эндогенное соединение, которое является промежуточным метаболитом в синтезе фосфатидилхолина — одного из основных структурных компонентов клеточной мембраны. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия - способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствует избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода. При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен в лечении когнитивных расстройств таких, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии. Цитиколин эффективен в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии. Фармакокинетика Всасывание Цитиколин хорошо абсорбируется при приеме внутрь. Абсорбция после перорального применения практически полная, а биодоступность приблизительно такая же, как и после внутривенного введения. Распределение Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина - в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов. Метаболизм Препарат метаболизируется в кишечнике и в печени с образованием холина и цитидина. После приема концентрация холина в плазме крови существенно повышается. Выведение Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% - почками и через кишечник и около 12% - с выдыхаемым СО2. В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом СС2 - скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее. 

Ноотропний препарат, має виражену антиамнестичну дію, надає прямий активуючий вплив на інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, покращує концентрацію уваги та розумову діяльність, полегшує процес навчання, підвищує швидкість передачі інформації між півкулями головного мозку, підвищує стійкість тканин мозку до гіпоксії та впливів, має протисудомну дію та анксіолітичну активність, регулює процеси активації та гальмування ЦНС, покращує настрій.