Ноотропные средства

Фармакологическое действие Деменции средство лечения.

Фармакологическое действие Деменции средство лечения.

Фармакологическое действие Ноотропное.

Фармакологическое действие Глицин жевательная резинка способствует: уменьшению нервного и умственного напряжения; повышению устойчивости к стрессу, улучшению настроения и сна; повышению умственной работоспособности, памяти и внимания.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.

Фармакологическое действие Церепро - центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина (метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге). При попадании в организм расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат: холин участвует в биосинтезе ацетилхолина - одного из основных медиаторов нервного возбуждения; глицерофосфат является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) нейронной мембраны. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик спонтанной биоэлектрической активности мозга; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Церепро улучшает функции мозга, воздействуя на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов и снижает холинергическую активность. Дозозависимо стимулирует выделение ацетилхолина; участвуя в синтезе фосфагидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает синаптическую передачу, пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным и мутагенным действием.

Фармакологическое действие Комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом. Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейрональную передачу в центральной нервной системе, улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне. Циннаризин — селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов, снижает поступление в клетки ионов кальция и уменьшает его содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, вазопрессин, серотонин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови. Всасывание. После приема внутрь пирацетам и циннаризин быстро и практически полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность пирацетама составляет около 100 %. Максимальная концентрация (Сmax) пирацетама достигается через 0,5-1 час после приёма. Максимальная концентрация циннаризина в плазме достигается через 1-3 часа. Биодоступность циннаризина увеличивается в кислой среде. Распределение. Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. Объем распределения составляет около 0,6 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, во все органы и ткани, а также через фильтрующие мембраны, используемые при гемодиализе. В исследованиях на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях. Циннаризин. Связь с белками плазмы составляет 91%. Через 1-4 часа после приема внутрь обнаруживается в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге. Метаболизм. Пирацетам практически не метаболизируется в организме. Циннаризин активно и полностью метаболизируется путем деалкилирования; процесс метаболизма начинается через 30 мин после приема внутрь. Выведение. Пирацетам. Более 95% принятой внутрь дозы выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации в течение 30 часов. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2)- 4-5 час из плазмы крови и 8,5 час из спинномозговой жидкости. У пациентов с почечной недостаточностью Т1/2 удлиняется. У пациентов с печеночной недостаточностью фармакокинетика пирацетама не изменяется. Циннаризин выводится из организма в виде метаболитов (1/3 — почками, 2/3 — через кишечник), Т1/2- около 4 часов.

Фармакологическое действие Комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом. Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейрональную передачу в центральной нервной системе, улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне. Циннаризин — селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов, снижает поступление в клетки ионов кальция и уменьшает его содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, вазопрессин, серотонин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови. Всасывание. После приема внутрь пирацетам и циннаризин быстро и практически полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность пирацетама составляет около 100 %. Максимальная концентрация (Сmax) пирацетама достигается через 0,5-1 час после приёма. Максимальная концентрация циннаризина в плазме достигается через 1-3 часа. Биодоступность циннаризина увеличивается в кислой среде. Распределение. Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. Объем распределения составляет около 0,6 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, во все органы и ткани, а также через фильтрующие мембраны, используемые при гемодиализе. В исследованиях на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях. Циннаризин. Связь с белками плазмы составляет 91%. Через 1-4 часа после приема внутрь обнаруживается в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге. Метаболизм. Пирацетам практически не метаболизируется в организме. Циннаризин активно и полностью метаболизируется путем деалкилирования; процесс метаболизма начинается через 30 мин после приема внутрь. Выведение. Пирацетам. Более 95% принятой внутрь дозы выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации в течение 30 часов. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2)- 4-5 час из плазмы крови и 8,5 час из спинномозговой жидкости. У пациентов с почечной недостаточностью Т1/2 удлиняется. У пациентов с печеночной недостаточностью фармакокинетика пирацетама не изменяется. Циннаризин выводится из организма в виде метаболитов (1/3 — почками, 2/3 — через кишечник), Т1/2- около 4 часов.

Фармакологическое действие Глицин - метаболический препарат. Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в ЦНС, уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность. Глицин обладает глицин- и ГАМК-ергическим, альфа1-адреноблокирующим, антиоксидантным, антитоксическим действием; регулирует деятельность глутаматных (NMDA) рецепторов, за счет чего препарат способен: уменьшать психоэмоциональное напряжение, агрессивность, конфликтность, повышать социальную адаптацию; улучшать настроение; облегчать засыпание и нормализовать сон; повышать умственную работоспособность; уменьшать вегето-сосудистые расстройства (в т.ч. в климактерическом периоде); уменьшать выраженность мозговых расстройств при ишемическом инсульте и черепно-мозговой травме; уменьшать токсическое действие алкоголя и других лекарственных средств, угнетающих функцию ЦНС. Фармакокинетика Легко проникает в большинство биологических жидкостей и тканей организма, в т.ч. в головной мозг; метаболизируется до воды и углекислого газа, накопление его в тканях не происходит.

Фармакологическое действие Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в центральной нервной системе, уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность.  Ацетил-L-карнитин влияет на работу мозга, улучшая память, настроение и познавательные функции, поддерживает нормальное функционирование иммунной системы, помогает при синдроме хронической усталости.  Витамин В1 (тиамин) является антиоксидантом и защищает клетки мозга и организма от последствий возрастных изменений Фруктоза благотворно влияет на организм при длительном напряжении и повышенных физических и интеллектуальных нагрузках.  Мальтодекстрин является источником энергии при физической и умственной нагрузке.

Фармакологическое действие Фенибут - ноотропный препарат. Устраняет напряженность, беспокойство и страх, улучшает сон. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма, оказывает антиэпилептическое действие. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы, в т.ч. головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели: внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций. У пациентов с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышается интерес и инициатива, мотивация деятельности. При применении Фенибута после тяжелых черепно-мозговых травм увеличивается количество митохондрий в перифокальных областях и улучшается течение биоэнергетических процессов в головном мозге. Фенибут оказывает также антиоксидантное действие.При применении у лиц пожилого возраста Фенибут не вызывает загруженности и чрезмерной вялости. Нормализует процессы пероксидации липидов. Не влияет на холино- и адренорецепторы.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Церебролизат усиливает синтез протеинов в нервных клетках, повышает устойчивость ткани головного мозга к интоксикации, гипоксии, гипогликемии, механической травме. Препарат активизирует интегративные процессы в центральной нервной системе, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведения информации. Фармакокинетика Фармакокинетический анализ затруднителен вследствие сложного состава церебролизата, включающего сумму свободных аминокислот и пептидов.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Аминалон - ноотропное средство, восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсичных продуктов обмена. Повышает продуктивность мышления, улучшает память, благоприятно влияет на восстановление движений и речи после нарушения мозгового кровообращения. Обладает легким гипотензивным действием, снижает исходно повышенное артериальное давление и выраженность обусловленных гипертонией симптомов (головокружение, бессонница), незначительно урежает частоту сердечных сокращений. Оказывает умеренное антигипоксическое и противосудорожное действие. У больных сахарным диабетом снижает содержание глюкозы, при нормальном содержании глюкозы в крови оказывает обратный эффект (за счет гликогенолиза). Фармакокинетика Абсорбция - быстрая, достаточно полная. TCmax - 60 минут, затем концентрация быстро снижается, через 24 часа в плазме не определяется.

Фармакологическое действие Пантокальцин - ноотропное. Фармакодинамика Спектр действия связан с наличием в структуре ГАМК. Механизм действия обусловлен прямым влиянием препарата Пантокальцин® на ГАМКБ-рецептор-канальный комплекс. Обладает нейрометаболическими, нейропротективными и нейротрофическими свойствами. Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах. Обладает противосудорожным действием, уменьшает моторную возбудимость с одновременным упорядочением поведения. Повышает умственную и физическую работоспособность. Способствует нормализации содержания ГАМК при хронической алкогольной интоксикации и последующей отмене этанола. Проявляет анальгезирующее действие. Способен ингибировать реакции ацетилирования, участвующие в механизмах инактивации новокаина и сульфаниламидов, благодаря чему достигается пролонгирование действия последних. Вызывает торможение патологически повышенного пузырного рефлекса и тонуса детрузора. Фармакокинетика При приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Tmax в плазме крови составляет 1 ч. Наибольшие концентрации создаются в печени, почках, стенке желудка, коже. Проникает через ГЭБ. Не метаболизируется и выводится в неизмененном виде в течение 48 ч (67,5% от принятой дозы  — с мочой, 28,5% — с калом).

Фармакологическое действие Ноотропное средство, расширяет сосуды головного мозга. Оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, уменьшает головную боль, улучшает память, нормализует сон; способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями.