Лекарства и БАДы
Фармакологическое действие Экорал оказывает иммунодепрессивное действие. На клеточном уровне подавляет образование и высвобождение лимфокинов, включая ИЛ-2 (фактор роста Т-лимфоцитов). Блокирует лимфоциты в состоянии покоя в фазе G0 или G1 клеточного цикла и подавляет антигензависимое высвобождение лимфокинов активированными T-лимфоцитами. Все полученные данные свидетельствуют о том, что циклоспорин действует на лимфоциты специфично и обратимо. Не угнетает гемопоэз и не влияет на функцию фагоцитарных клеток. Фармакокинетика После приема внутрь Cmax в крови отмечается в интервале от 1 до 6 ч, причем биодоступность составляет в среднем 30% (20–50%) и увеличивается при повышении дозы и продолжительности лечения. Абсорбция снижается после пересадки печени, при заболеваниях печени или патологии ЖКТ (диарея, рвота, кишечная непроходимость). Интенсивно связывается с белками и форменными элементами крови (концентрация в цельной крови в 2–9 раз выше, чем в плазме). Связь с белками — 90% (преимущественно с липопротеинами). Распределяется, главным образом, вне кровяного русла: в плазме присутствует 33–47%, в лимфоцитах — 4–9%, в гранулоцитах — 5–12%, в эритроцитах — 41–58%. После приема внутрь Tmax в плазме — 1,5–3,5 ч. Интенсивно метаболизируется в печени цитохромом Р4503А, в меньшей степени в ЖКТ и почках с образованием 15 идентифицированных метаболитов. Выводится с желчью; почками с мочой — 6% введенной внутрь дозы. Выделяется с грудным молоком. Т1/2 у взрослых — 19 ч, у детей — 7 ч, независимо от дозы или пути введения.
Фармакологическое действие Луверис - фолликулостимулирующее, лютеинизирующее, эстрогенное. Фармакодинамика Луверис® (лутропин альфа), рекомбинантный ЛГ (р-чЛГ), идентичный натуральному гормону человека, создан при помощи биотехнологических методов. Он принадлежит к семейству гормонов, называемых гонадотропинами, которые участвуют в физиологической регуляции репродуктивной функции. Луверис® компенсирует недостаток ЛГ в организме. Под воздействием Лувериса® происходит стимуляция образования эстрадиола фолликулами. Введение Лувериса® в середине цикла запускает процесс образования желтого тела и овуляцию. Введение Лувериса® в постовуляторный период поддерживает функционирование желтого тела. Фармакокинетика После п/к введения препарат быстро распределяется по органам и тканям, абсолютная биодоступность составляет примерно 60%; T1/2 около 12 ч. Лутропин альфа обладает линейными фармакокинетическими свойствами. Препарат практически не накапливается в организме. В моче содержится менее 5% введенной дозы. Фармакокинетика лутропина альфа после однократного введения сравнима с таковой после многократного введения препарата Луверис®.
Фармакологическое действие СОЛГАР Примулы вечерней масло - биологически активная добавка к пище. Не является лекарством. Рекомендуемый прием обеспечивает 540% суточной потребности в витамине Е, что не превышает верхний допустимый уровень, и 21% суточной потребности в ПНЖК.
Фармакологическое действие Средство "Октениман" обладает антимикробной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерии, в том числе возбудителей внутрибольничных инфекций, микобактерий туберкулеза, грибов рода Кандида, а также вирусов гепатита В и BИЧ. Средство "Октениман" по параметрам острой токсичности при введении в желудок и нанесении на кожу согласно ГОСТа 12.1.007-76 относится к 4 классу малоопасных соединений. Местно-раздражающие, кожно-резорбтивные и сенсибилизирующие свойства в рекомендованных режимах применения у средства не выражены. Средство "Октениман" предназначено для гигиенической обработки рук медицинского персонала и обработки рук хирургов.
Фармакологическое действие Препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дутастерид - двойной ингибитор 5?-редуктазы. Подавляет активность изоферментов 5?-редуктазы 1 и 2 типов, которые ответственны за превращение тестостерона в 5?-дигидротестостерон (ДГТ). Дигидротестостерон является основным андрогеном, ответственным за гиперплазию железистой ткани предстательной железы. Максимальное влияние дутастерида на снижение концентраций ДГТ является дозозависимым и наблюдается через 1-2 недели после начала лечения. Через 1 и 2 недели приема дутастерида в дозе 500 мкг/сут средние значения концентраций дигидротестостерона в сыворотке снижаются на 85% и 90%.
Фармакологическое действие Препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дутастерид - двойной ингибитор 5?-редуктазы. Подавляет активность изоферментов 5?-редуктазы 1 и 2 типов, которые ответственны за превращение тестостерона в 5?-дигидротестостерон (ДГТ). Дигидротестостерон является основным андрогеном, ответственным за гиперплазию железистой ткани предстательной железы. Максимальное влияние дутастерида на снижение концентраций ДГТ является дозозависимым и наблюдается через 1-2 недели после начала лечения. Через 1 и 2 недели приема дутастерида в дозе 500 мкг/сут средние значения концентраций дигидротестостерона в сыворотке снижаются на 85% и 90%.
Фармакологическое действие Аллокин-альфа – противовирусное средство - олигопептид, по фармакологическому действию близок к интерферону альфа. Индуктор синтеза эндогенных интерферонов и активатор системы клеток-киллеров. Стимулирует распознавание и лизис дефектных клеток цитотоксическими лимфоцитами. Эффективен при инфекциях, вызываемых вирусами простого герпеса I и II типа, а также гепатита B и вирусами гриппа А и В. Не обладает общей токсичностью, аллергенным, мутагенным, канцерогенным, эмбриотоксическим действием и не влияет на репродуктивную функцию. Повышение концентрации интерферона отмечается через 2 ч после введения препарата; высокая концентрация сохраняется (2-2.5 раза выше обычного фонового) на протяжении 6-8 ч со снижением до исходных значений к концу суток. Повышенная функциональная активность NK-киллеров наблюдается в течение 7 дней после введения препарата.
Фармакологическое действие Применяется качестве биологически активной добавки к пище - дополнительного источника полиненасыщенных жирных кислот омега 3, витамина Е.
Фармакологическое действие Доктор Тайсс сироп с подорожником оказывает отхаркивающее, противовоспалительное, муколитическое действие.
Фармакологическое действие Эпирубицин - цитотоксический антрациклиновый антибиотик. Известно, что антрациклины нарушают различные биохимические процессы и биологические функции клеток эукариотов, но точные механизмы цитотоксического и/или антипролиферативного действия эпирубицина полностью не установлены. Эпирубицинобразует комплекс с ДНК посредством интеркаляции колец между парами нуклеотидных оснований и ингибирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белков. Интеркаляция инициирует расщепление ДНК под действием топоизомеразы II, что определяет цитотоксический эффект. Эпирубицин также ингибирует активность ДНК-хеликазы и благодаря этому предупреждает ферментативное разделение двуспиральной ДНК и нарушает репликацию и транскрипцию. Эпирубицин также принимает участие в реакциях окисления/восстановления, вызывая образование цитотоксических свободных радикалов. Полагают, что антипролиферативное и цитотокенческое действие эпирубицина является результатом этих и других возможных механизмов. Фармакокинетика Фармакокинетические параметры эпирубицина носят линейный характер в диапазоне доз от 60 до 150 мг/м2 . Клиренс препарата из плазмы не зависит от длительности инфузии или схемы применения. T1/2составляет 30-40 часов. После внутривенного введения эпирубицин быстро и активно распределяется в тканях. Степень связывания эпирубицина с белками плазмы, в основном с альбумином составляет около 77% и не зависит от концентрации препарата. Эпирубицин накапливается в эритроцитах; его концентрация в цельной крови примерно в два раза превышает таковую в плазме. Эпирубицин быстро и активно метаболизируется в печени, а также в других органах и клетках, включая эритроциты. Установлены четыре основных пути метаболизма: 1) восстановление С-13 кето-группы с образованием 13(S)-дигидропроизводного эпирубицинола; 2) конъюгирование неизмененного препарата и эпирубицинола с глюкуроновой кислотой; 3) отщепление аминосахарного компонента в результате гидролиза и образование агликонов доксорубицина и доксорубицинола; 4) отщепление аминосахарного компонента в результате окислительно-восстановительного процесса и образование агликонов 7-дезоксидоксорубицина и 7-дезоксидоксорубицинола. Цитотоксическая активность эпирубицинола in vitro составляет 1/10 от таковой эпирубицина. Так как концентрации эпирубицинола в плазме ниже по сравнению с неизмененным препаратом, они вряд ли могут оказаться достаточными для проявления цитотоксического эффекта in vivo. Признаков выраженной активности или токсичности других метаболитов не выявлено. Эпирубицин и его основные метаболиты выводятся преимущественно с желчью (34%) и, в меньшей степени, с мочой (27%). Фармакокинетика в особых группах Нарушение функции печени Клиренс эпирубицина у больных с нарушением функции печени снижается. Нарушение функции почек У больных с сывороточным уровнем креатинина5 мг/дл было отмечено снижение плазменного клиренса на 50% . У больных, находящихся на диализе, фармакокинетика не изучалась.