Лекарства и БАДы
Фармакологическое действие Фармакодинамика При местном применении миноксидила отмечено его стимулирующее влияние на рост волос у лиц с андрогенетической алопецией (поредением волос, облысением). Появление признаков роста волос отмечается через 4 и более месяцев применения препарата 2 раза в день. Начало и степень выраженности эффекта могут колебаться у разных больных. После прекращения применения препарата РЕГЕЙН рост новых волос приостанавливается, и в течение 3-4 месяцев возможно восстановление исходного внешнего вида. Точный механизм действия препарата РЕГЕЙН при лечении андрогенетической алопеции неизвестен. В контролируемых клинических исследованиях после местного применения препарата РЕГЕЙН как у пациентов с нормальным, так и у пациентов с повышенным артериальным давлением не было отмечено системных побочных эффектов, связанных с всасыванием миноксидила. Фармакокинетика При наружном применении миноксидил плохо всасывается через нормальную неповрежденную кожу: в среднем 1,4% (0,3 – 4,5%) общей нанесенной дозы поступает в системный кровоток. При нанесении на кожу 1 мл препарата РЕГЕЙН раствор для наружного применения 5%, что соответствует 50 мг миноксидила, всасывается 0,70 мг миноксидила. При наружном применении уровень миноксидила в сыворотке крови определяется скоростью его всасывания через кожные покровы. После прекращения применения препарата примерно 95% миноксидила, попавшего в системный кровоток, выводится в течение 4 дней.
Фармакологическое действие РЕНИПРИЛ - антигипертензивный препарат, ингибитор АПФ. Механизм действия эналаприла связан с угнетением активности АПФ, который уменьшает образование ангиотензина II, способствующего сужению кровеносных сосудов, и одновременно активирует образование кининов и простациклина, обладающих сосудорасширяющим действием. Эналаприл относится к пролекарствам, после его гидролиза в организме образуется эналаприлат, который и ингибирует указанный фермент. Эналаприл оказывает также некоторый диуретический эффект, связанный с умеренным угнетением синтеза альдостерона. Наряду со снижением АД, препарат уменьшает пред- и постнагрузку на миокард при сердечной недостаточности, улучшает кровообращение в малом круге и функцию дыхания, снижает сопротивление в сосудах почек, что способствует нормализации в них кровообращения.
Фармакологическое действие Алисат уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, вследствие чего замедляется развитие атеросклероза, и рассасываются уже образовавшиеся бляшки, снижает уровень сахара в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует растворению свежих тромбов.
Фармакологическое действие При конъюгации ПЭГ (бис-монометоксиполиэтиленгликоля) с интерфероном альфа?2а образуется пэгилированный интерферон альфа?2а. Интерферон альфа?2а производится биосинтетическим методом по технологии рекомбинантной ДНК и является производным продуктом клонированного гена человеческого лейкоцитарного интерферона, введенного и экспрессирующегося в клетках Escherichia coli. Структура ПЭГ непосредственно влияет на клинико-фармакологические характеристики Пегасиса. В частности, размер и степень разветвления ПЭГ с молекулярной массой 40 кДа определяет показатели всасывания, распределения и выведения Пегасиса.Механизм действия. Интерфероны связываются со специфическими рецепторами на поверхности клеток, запуская сложный внутриклеточный сигнальный механизм и быструю активацию транскрипции генов. Стимулированные интерфероном гены модулируют многие биологические эффекты, включая подавление вирусной репликации в инфицированных клетках, подавление пролиферации клеток и иммуномодуляцию.Эффективность. Клинические исследования продемонстрировали эффективность Пегасиса в лечении больных хроническим гепатитом C, в т.ч., с компенсированным циррозом печени.
0 грн
Фармакологическое действие Сыворотка противогангренозная оказывает дезинтоксикационное действие. Нейтрализует токсины анаэробных микробов.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство алкилирующего действия, содержит платину. Механизм действия связывают с образованием сшивок между соседними парами оснований гуанина в ДНК, что приводит к подавлению биосинтеза нуклеиновых кислот и гибели клеток. Фармакокинетика Метаболизируется путем гидролиза с образованием активных соединений, которые взаимодействуют с ДНК. Связывание с белками очень низкое. Однако платина, образующаяся из карбоплатина, необратимо связывается с белками плазмы крови и медленно выводится с минимальным T1/2 5 дней. T1/2 карбоплатина составляет в начальной фазе - 1,1-2 ч, в конечной фазе - 2,6-5,9 ч. Выводится почками - 71% в течение 24 ч при КК 60 мл/мин и более.
Фармакологическое действие СИМВАКАРД - гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит подавляет ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает концентрацию ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение холестерина является фактором риска). Повышает концентрацию ЛПВП и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало действия - через 2 нед от начала приема, максимальный терапевтический эффект - через 4-6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина возвращается к исходному уровню (до начала лечения).
Фармакологическое действие Флуимуцил – муколитический препарат с антиоксидантными свойствами. Разжижает мокроту, увеличивает ее объем и облегчает ее отделение. Действие ацетилцистеина связано со способностью его сульфгидрильных групп разрывать внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости мокроты. Сохраняет активность при наличии гнойной мокроты. Оказывает антиоксидантное действие, обусловленное наличием SH -группы, способной нейтрализовать электрофильные окислительные токсины. Обладает также противовоспалительным действием (за счет подавления образования свободных радикалов и активных кислородсодержащих веществ, ответственных за развитие воспаления в легочной ткани).
