Лекарства и БАДы
Фармакологическое действие Эналаприл уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.
Фармакологическое действие Комбинированный препарат, фармакологическая активность которого обусловлена входящими в его состав компонентами экстракта на основе лекарственного растительного сырья с преимущественно седативным (успокаивающим) действием и гвайфенезином. обладающим анксиолитическим (противотревожным) эффектом.
Фармакологическое действие Фитопрепарат, применяемый при заболеваниях предстательной железы. Простанорм оказывает выраженное простатотропное действие за счет противовоспалительного, анальгезирующего, бактериостатического (стафилококки, энтерококки) эффекта. Простанорм®улучшает микроциркуляцию тканей предстательной железы, показатели эякулята (в т.ч. подвижность сперматозоидов) при патозооспермии и секрета предстательной железы на почве хронического простатита; нормализует мочеиспускание.
Фармакологическое действие Простатилен обладает органотропным действием на предстательную железу. Способствует уменьшению отека, застоя секрета, лейкоцитарной инфильтрации предстательной железы. Нормализует секреторную функцию эпителиальных клеток. Оказывает противовоспалительное действие. Обладает антиагрегантной активностью, препятствует развитию тромбоза венул в предстательной железе.
Фармакологическое действие Препарат Румалон® содержит гликозаминогликан-пептидный комплекс из хрящей и костного мозга молодых телят. Он оказывает влияние на нарушенный обмен веществ в хрящевой гиалиновой ткани. Препарат усиливает биосинтез сульфатированных мукополисахаридов. Стимулирует регенерацию суставного хряща и тормозит катаболические процессы в хрящевой ткани.
Фармакологическое действие Санорин – сосудосуживающий препарат для местного применения в ЛОР-практике. Альфа2-адреномиметик. При местном применении оказывает быстрое, выраженное и продолжительное сосудосуживающее действие на сосуды слизистой оболочки (уменьшает отечность, гиперемию, экссудацию). Облегчает носовое дыхание при ринитах и уменьшает отечность при конъюнктивитах. Через 5-7 дней возникает толерантность.
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Дерматопротекторное средство. Код АТХ [D 11 АХ 12] Фармакологические свойства Фармакодинамика Цинк пиритион активированный обладает противовоспалительной, антибактериальной и противогрибковой активностью. Противогрибковая активность особенно выражена при действии на Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare, вызывающих воспаление и избыточное шелушение при перхоти, себорее, псориазе и других заболеваниях кожи. Антибактериальная активность цинка пиритиона проявляется в отношении ряда патогенных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и др.) Цинк пиритион снижает внутриклеточный уровень АТФ, способствует деполяризации клеточных мембран, вызывая гибель грибов и бактерий. Механизм противовоспалительного действия не изучен. Фармакокинетика При наружном применении цинк пиритион активированный депонируется в эпидермисе и поверхностных слоях дермы. Системная абсорбция происходит медленно. Обнаруживается в крови в следовых количествах.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат. Сорафениб является мультикиназным ингибитором. Уменьшает пролиферацию опухолевых клеток in vitro. Показано, что сорафениб подавляет многочисленные внутриклеточные киназы (с-CRAF, BRAF и мутантную BRAF) и киназы, расположенные на поверхности клетки (KIT, FLT-3, RET, VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3 и PDGFR-?). Полагают, что некоторые из этих киназ задействованы в сигнальных системах опухолевой клетки, в процессах ангиогенеза и апоптоза. Сорафениб подавляет рост опухоли при печеночно-клеточном раке и почечно-клеточном раке, дифференцированном раке щитовидной железы у человека. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь средняя относительная биодоступность составляет 38-49%. Cmax сорафениба в плазме достигается примерно через 3 ч после приема внутрь. При приеме вместе с пищей с умеренным содержанием жира биодоступность сорафениба приблизительно соответствует биодоступности при приеме натощак. При приеме с пищей с высоким содержанием жира биодоступность снижается приблизительно на 29% в сравнении с приемом препарата натощак. При назначении препарата внутрь в дозах, превышающих 400 мг 2 раза/сут, средние Cmax и AUC увеличиваются не пропорционально. Распределение Прием повторных доз сорафениба в течение 7 дней приводил к 2,5-7-кратному увеличению накопления по сравнению с приемом однократной дозы. Css сорафениба в плазме крови достигаются в течение 7 сут, отношение Cmax к Cmin составляет менее 2. Фармакокинетику сорафениба в равновесном состоянии в дозе 400 мг 2 раза/сут при приеме внутрь изучали у больных раком щитовидной железы, печеночно-клеточным раком и почечно-клеточным раком. Наиболее высокую экспозицию отмечали у больных раком щитовидной железы, хотя вариабельность экспозиции была высокой для всех видов опухолей. Клиническая значимость большей AUC у больных раком щитовидной железы не установлена. Связывание с белками плазмы крови - 99.5%. Метаболизм и выведение Метаболизм сорафениба осуществляется, главным образом, в печени путем окисления, опосредованного изоферментом CYP3A4, а также путем глюкуронирования, опосредованного UGT1A9. Конъюгаты сорафениба могут расщепляться в ЖКТ благодаря активности бактериальной глюкуронидазы, что позволяет реабсорбироваться неконъюгированному активному веществу. Одновременное применение неомицина воздействует на этот процесс, уменьшая среднюю биодоступность сорафениба до 54%. При достижении равновесного состояния на сорафениб приходится приблизительно 70-85%. Идентифицировано 8 метаболитов сорафениба, 5 из них обнаружено в плазме. Основной циркулирующий в плазме метаболит сорафениба - пиридин N-оксид обладает in vitro активностью, сходной с активностью сорафениба, и составляет приблизительно 9-16%. После приема внутрь сорафениба в дозе 100 мг в течение 14 дней выводится 96% от введенной дозы, 77% выводится через кишечник, 19% - с мочой в форме глюкуронидов. Неизмененный сорафениб, в количестве 51% от назначенной дозы, определяется в кале. T1/2 сорафениба составляет приблизительно 25-48 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Анализ демографических данных свидетельствует о том, что коррекции дозы препарата в зависимости от возраста или пола не требуется. Данные по фармакокинетике препарата у детей отсутствуют. Фармакокинетику сорафениба изучали после назначения препарата в однократной дозе 400 мг у больных с нормальной функцией почек и у больных с почечной недостаточностью легкой (КК 50-80 мл/мин), средней (КК от 30 до < 50 мл/мин) и тяжелой (КК < 30 мл/мин) степени, не нуждающихся в диализе. Влияние нарушения функции почек на фармакокинетику сорафениба не обнаружено. Для пациентов с почечной недостаточностью легкой, средней и тяжелой степени, не нуждающихся в гемодиализе, необходимость в снижении дозы отсутствует. Сорафениб выводится, главным образом, печенью. У больных печеночно-клеточным раком с легкой (класс А по шкале Чайлд-Пью) или среднетяжелой (класс В по шкале Чайлд-Пью) степенью почечной недостаточности, фармакокинетические параметры сорафениба были таким же, как у больных с нормальной функцией печени. Фармакокинетика сорафениба у пациентов без печеночно-клеточного рака с легкой (класс А по классификации Чайлд-Пью) или среднетяжелой (класс В по классификации Чайлд-Пью) степенью печеночной недостаточности была сходной с фармакокинетикой сорафениба у здоровых людей. У больных с тяжелой степенью печеночной недостаточности (класс С по шкале Чайлд-Пью) фармакокинетика сорафениба не изучена.
Фармакологическое действие ПРЕСТАРИУМ А - антигипертензивный препарат, ингибитор АПФ. АПФ, или кининаза, является экзопептидазой, которая осуществляет как превращение ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, так и разрушение брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием, до неактивного гептапептида.Подавление АПФ приводит к снижению содержания ангиотензина II в плазме крови, в результате этого повышается активность ренина плазмы (вследствие угнетения отрицательной обратной связи, которая препятствует высвобождению ренина) и снижается секреция альдостерона. Поскольку АПФ инактивирует брадикинин, подавление АПФ сопровождается повышением активности как циркулирующей, так и тканевой калликреин-кининовой системы, при этом активируется система простагландинов. Периндоприл уменьшает ОПСС, что приводит к снижению АД. При этом периферический кровоток ускоряется, однако ЧСС не возрастает.Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту, периндоприлату. Другие метаболиты препарата не оказывают ингибирующего действия на АПФ in vitro.Артериальная гипертензияПри артериальной гипертензии на фоне его применения препарата отмечается снижение как систолического, так и диастолического АД в положении лежа и стоя. Снижение АД достигается достаточно быстро. У пациентов с положительным ответом на лечение нормализация АД наступает в течение месяца. При этом эффекта привыкания не наблюдается.Прекращение лечения не сопровождается развитием синдрома отмены. Периндоприл оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка. Сопутствующее назначение тиазидных диуретиков усиливает гипотензивный эффект. Кроме этого, комбинирование ингибитора АПФ и тиазидного диуретика также приводит к снижению риска развития гипокалиемии на фоне приема диуретиков.Сердечная недостаточностьПериндоприл нормализует работу сердца, снижая преднагрузку и постнагрузку. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью, получавших периндоприл, было выявлено снижение давления наполнения в левом и правом желудочках сердца; снижение ОПСС; повышение сердечного выброса и увеличение сердечного индекса. Исследование препарата по сравнению с плацебо показало, что изменения АД после первого приема препарата Престариум А в дозе 2.5 мг у больных с сердечной недостаточностью легкой и умеренной степени тяжести статистически достоверно не отличались от изменений АД, наблюдавшихся после приема плацебо.Цереброваскулярные заболеванияВ процессе международного мультицентрового исследования (ПРОГРЕСС) оценивалось влияние активной терапии периндоприлом (монотерапия или в комбинации с индапамидом) в течение 4 лет на риск развития повторного инсульта у пациентов, имеющих цереброваскулярные заболевания в анамнезе. После вводного периода применения периндоприла третбутиламина по 2 мг (эквивалент периндоприла аргинина 2.5 мг) 1 раз/сут в течение 2 недель и затем по 4 мг (эквивалент периндоприла аргинина 5 мг) 1 раз/сут в течение последующих двух недель, 6105 пациентов были рандомизированы на две группы: плацебо (n = 3054) и периндоприл третбутиламин по 4 мг (соответствует 5 мг периндоприла аргинина) (монотерапия) или в комбинации с индапамидом (n = 3051). Индапамид дополнительно назначался пациентам, не имеющим прямых показаний или противопоказаний для применения диуретиков. Данная терапия назначалась дополнительно к стандартной терапии инсульта и/или артериальной гипертензии или других патологических состояний. Все рандомизированные пациенты имели в анамнезе цереброваскулярные заболевания (инсульт или транзиторную ишемическую атаку) в течение последних 5 лет. Величина АД не являлась критерием включения: 2916 пациентов имели артериальную гипертензию и 3189 - нормальное АД. После 3.9 лет терапии величина АД (систолическое/ диастолическое) снизилась в среднем на 9/4 мм рт.ст. Также было показано значительное снижение риска возникновения повторного инсульта (как ишемической, так и геморрагической природы) порядка 28% (95% CI (17; 38), р< 0.0001) по сравнению с плацебо (10.1% vs13.8%). Дополнительно было показано значительное снижение риска фатальных или приводящих к инвалидности инсультов; основных сердечно-сосудистых осложнений, включая инфаркт миокарда, в т.ч. с летальным исходом; деменции, связанной с инсультом; серьезных ухудшений когнитивных функций.Данные терапевтические преимущества наблюдаются как у больных артериальной гипертензией, так и при нормальном АД, независимо от возраста, пола, наличия или отсутствия сахарного диабета и типа инсульта.Стабильная ИБСВ ходе международного мультицентрового рандомизированного, двойного слепого, плацебо контролируемого исследования EUROPA продолжительностью 4 года, была изучена эффективность периндоприла у пациентов со стабильной ИБС. В клиническом исследовании приняло участие 12218 пациентов старше 18 лет: 6110 пациентов принимали периндоприл третбутиламин по 8 мг (эквивалентно 10 мг периндоприла аргинина) и 6108 пациентов — плацебо.Основными критериями оценки были сердечно-сосудистая смертность, нефатальный инфаркт миокарда и/или остановка сердца с последующей успешной реанимацией. Для участия в исследовании были отобраны пациенты с ИБС с установленным инфарктом миокарда как минимум за 3 месяца до скрининга, прошедших коронарную реваскуляризацию как минимум за 6 месяцев до скрининга, ангиографически выявленный стеноз (как минимум 70 % сужения одной или более основных коронарных артерий) или позитивный стресс тест при наличии в анамнезе болей в груди. Препарат назначали в дополнение к стандартной терапии, применяемой при гиперлипидемии, артериальной гипертензии и сахарном диабете.Большинство пациентов принимали антиагреганты, гиполипидемические средства и бета-адреноблокаторы. К концу исследования соотношение количества пациентов, принимавших перечисленные группы препаратов, составляло 91%, 69% и 63% соответственно. Через 4.2 года результатом терапии периндоприлом третбутиламином в дозе 8 мг 1 раз/сут было значительное уменьшение относительного риска на 20% (95% CI ) развития предварительно определенных осложнений: у 488 (8%) пациентов из группы, принимающей периндоприл третбутиламин, и у 603 (9.9 %) пациентов из группы плацебо (р = 0.0003).Результат при этом не зависел от пола, возраста, АД и наличия инфаркта миокарда в анамнезе.
Фармакологическое действие ТераФлю ЛАР оказывает антисептическое, противовоспалительное действие.
Фармакологическое действие Стоптуссин – комбинированный противокашлевой препарат с бронхолитическим и отхаркивающим действием. Фармакодинамика Бутамират оказывает периферическое местноанестезирующее действие на чувствительные нервные окончания слизистой оболочки бронхов, что обеспечивает противокашлевой эффект. Гвайфенезин повышает секрецию бронхиальных желез и снижает вязкость слизи. Повышение секреции вызывается как прямым действием на бронхиальные железы — стимуляцией выделения секрета из бронхиальных желез и удаления кислых гликопротеинов из ацинарных клеток, так и рефлекторным путем, когда происходит раздражение афферентных парасимпатических волокон слизистой оболочки желудка и угнетение дыхательного центра. Повышение тонуса N.vagus стимулирует выработку бронхиального секрета. Слизь, продуцируемая бронхиальными железами, усиливает активность реснитчатого эпителия, вследствие чего облегчается эвакуация слизи из бронхов и ее откашливание. Фармакокинетика При приеме внутрь бутамирата цитрат быстро и полностью всасывается. Связь с белками плазмы составляет 94%. Подвергается метаболизму с образованием двух метаболитов, также обладающих противокашлевым действием. Метаболиты выводятся в основном почками (90%) и лишь небольшая часть через кишечник. T1/2 — 6 часов. Гвайфенезин при приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Связь с белками плазмы незначительная. Гвайфенезин быстро метаболизируется, с образованием неактивных метаболитов, которые выводятся почками. T1/2 — 1 час.
Фармакологическое действие Антибактериальное средство для местного применения в офтальмологии, производное сульфаниламида. Обладает широким спектром противомикробного действия. Оказывает бактериостатическое действие. Механизм действия связан с конкурентным антагонизмом с ПАБК и конкурентным угнетением дигидроптероатсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов. Сульфацетамид активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (в т.ч. патогенных кокков, Escherichia coli), Chlamydia spp., Actinomyces spp. Фармакокинетика При местном применении проникает в ткани и жидкости глаза. Всасывается в системный кровоток через воспаленную конъюнктиву.
Фармакологическое действие Таблетки от кашля обладают отхаркивающим действием, оказывая умеренное раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки желудка, рефлекторно повышают секрецию бронхиальных желез. Содержащиеся в траве термопсиса алкалоиды (цитизин, метилцитизин, пахикарпин, анагирин, термопсин, термопсидин) оказывают возбуждающее действие на дыхательный и, в высоких дозах, на рвотный центры. Натрия гидрокарбонат стимулирует секрецию бронхиальных желез, способствует снижению вязкости мокроты.
Фармакологическое действие ПРЕСТАРИУМ А - антигипертензивный препарат, ингибитор АПФ. АПФ, или кининаза, является экзопептидазой, которая осуществляет как превращение ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, так и разрушение брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием, до неактивного гептапептида.Подавление АПФ приводит к снижению содержания ангиотензина II в плазме крови, в результате этого повышается активность ренина плазмы (вследствие угнетения отрицательной обратной связи, которая препятствует высвобождению ренина) и снижается секреция альдостерона. Поскольку АПФ инактивирует брадикинин, подавление АПФ сопровождается повышением активности как циркулирующей, так и тканевой калликреин-кининовой системы, при этом активируется система простагландинов. Периндоприл уменьшает ОПСС, что приводит к снижению АД. При этом периферический кровоток ускоряется, однако ЧСС не возрастает.Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту, периндоприлату. Другие метаболиты препарата не оказывают ингибирующего действия на АПФ in vitro.Артериальная гипертензияПри артериальной гипертензии на фоне его применения препарата отмечается снижение как систолического, так и диастолического АД в положении лежа и стоя. Снижение АД достигается достаточно быстро. У пациентов с положительным ответом на лечение нормализация АД наступает в течение месяца. При этом эффекта привыкания не наблюдается.Прекращение лечения не сопровождается развитием синдрома отмены. Периндоприл оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка. Сопутствующее назначение тиазидных диуретиков усиливает гипотензивный эффект. Кроме этого, комбинирование ингибитора АПФ и тиазидного диуретика также приводит к снижению риска развития гипокалиемии на фоне приема диуретиков.Сердечная недостаточностьПериндоприл нормализует работу сердца, снижая преднагрузку и постнагрузку. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью, получавших периндоприл, было выявлено снижение давления наполнения в левом и правом желудочках сердца; снижение ОПСС; повышение сердечного выброса и увеличение сердечного индекса. Исследование препарата по сравнению с плацебо показало, что изменения АД после первого приема препарата Престариум А в дозе 2.5 мг у больных с сердечной недостаточностью легкой и умеренной степени тяжести статистически достоверно не отличались от изменений АД, наблюдавшихся после приема плацебо.Цереброваскулярные заболеванияВ процессе международного мультицентрового исследования (ПРОГРЕСС) оценивалось влияние активной терапии периндоприлом (монотерапия или в комбинации с индапамидом) в течение 4 лет на риск развития повторного инсульта у пациентов, имеющих цереброваскулярные заболевания в анамнезе. После вводного периода применения периндоприла третбутиламина по 2 мг (эквивалент периндоприла аргинина 2.5 мг) 1 раз/сут в течение 2 недель и затем по 4 мг (эквивалент периндоприла аргинина 5 мг) 1 раз/сут в течение последующих двух недель, 6105 пациентов были рандомизированы на две группы: плацебо (n = 3054) и периндоприл третбутиламин по 4 мг (соответствует 5 мг периндоприла аргинина) (монотерапия) или в комбинации с индапамидом (n = 3051). Индапамид дополнительно назначался пациентам, не имеющим прямых показаний или противопоказаний для применения диуретиков. Данная терапия назначалась дополнительно к стандартной терапии инсульта и/или артериальной гипертензии или других патологических состояний. Все рандомизированные пациенты имели в анамнезе цереброваскулярные заболевания (инсульт или транзиторную ишемическую атаку) в течение последних 5 лет. Величина АД не являлась критерием включения: 2916 пациентов имели артериальную гипертензию и 3189 - нормальное АД. После 3.9 лет терапии величина АД (систолическое/ диастолическое) снизилась в среднем на 9/4 мм рт.ст. Также было показано значительное снижение риска возникновения повторного инсульта (как ишемической, так и геморрагической природы) порядка 28% (95% CI (17; 38), р< 0.0001) по сравнению с плацебо (10.1% vs13.8%). Дополнительно было показано значительное снижение риска фатальных или приводящих к инвалидности инсультов; основных сердечно-сосудистых осложнений, включая инфаркт миокарда, в т.ч. с летальным исходом; деменции, связанной с инсультом; серьезных ухудшений когнитивных функций.Данные терапевтические преимущества наблюдаются как у больных артериальной гипертензией, так и при нормальном АД, независимо от возраста, пола, наличия или отсутствия сахарного диабета и типа инсульта.Стабильная ИБСВ ходе международного мультицентрового рандомизированного, двойного слепого, плацебо контролируемого исследования EUROPA продолжительностью 4 года, была изучена эффективность периндоприла у пациентов со стабильной ИБС. В клиническом исследовании приняло участие 12218 пациентов старше 18 лет: 6110 пациентов принимали периндоприл третбутиламин по 8 мг (эквивалентно 10 мг периндоприла аргинина) и 6108 пациентов — плацебо.Основными критериями оценки были сердечно-сосудистая смертность, нефатальный инфаркт миокарда и/или остановка сердца с последующей успешной реанимацией. Для участия в исследовании были отобраны пациенты с ИБС с установленным инфарктом миокарда как минимум за 3 месяца до скрининга, прошедших коронарную реваскуляризацию как минимум за 6 месяцев до скрининга, ангиографически выявленный стеноз (как минимум 70 % сужения одной или более основных коронарных артерий) или позитивный стресс тест при наличии в анамнезе болей в груди. Препарат назначали в дополнение к стандартной терапии, применяемой при гиперлипидемии, артериальной гипертензии и сахарном диабете.Большинство пациентов принимали антиагреганты, гиполипидемические средства и бета-адреноблокаторы. К концу исследования соотношение количества пациентов, принимавших перечисленные группы препаратов, составляло 91%, 69% и 63% соответственно. Через 4.2 года результатом терапии периндоприлом третбутиламином в дозе 8 мг 1 раз/сут было значительное уменьшение относительного риска на 20% (95% CI ) развития предварительно определенных осложнений: у 488 (8%) пациентов из группы, принимающей периндоприл третбутиламин, и у 603 (9.9 %) пациентов из группы плацебо (р = 0.0003).Результат при этом не зависел от пола, возраста, АД и наличия инфаркта миокарда в анамнезе.
Фармакологическое действие Альфа-адреномиметик. Альфа-адреностимулятор, производное имидазола, оказывает сосудосуживающее и антиконгестивное действие. Вазоконстрикторный эффект без вторичной реактивной гиперемии развивается в течение нескольких минут и сохраняется 4-8 ч.
