Лекарства и БАДы
ЦЕРЕТОН/CERETON Состав и форма выпуска Церетон - раствор для внутривенного и внутримышечного введения:1 мл содержит глицерилфосфорилхолина гидрат 250 мг, вспомогательные вещества: вода для инъекций; в ампулах по 4 мл; в пач
Церепро оказывает ноотропное действие.
Энерион /Enerion Состав и форма выпуска Энерион - таблетки, покрытые оболочкой: 1 табл. содержит сульбутиамин 200 мг, вспомогательные вещества: крахмал кукурузный; крахмальная паста высушенная; глюкоза (декстроза) безводна
Фармакологическое действие Амдоал - нейролептик. Фармакодинамика Терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении D2-дофаминовых и 5НТ1а-серотониновых рецепторов и антагонистической активностью в отношении 5НТ2-серотониновых рецепторов. Арипипразол обладает высоким сродством in vitro к D2- и DЗ-дофаминовым рецепторам, 5НТ1а- и 5НТ2а-серотониновым рецепторам и умеренным сродством к D4-дофаминовым, 5НТ2с- и 5НТ7-серотониновым, ?l-адренорецепторам и Н1-гистаминовым рецепторам. Арипипразол характеризуется также умеренным сродством к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым рецепторам. В экспериментах на животных арипипразол проявлял антагонизм в отношении дофаминергической гиперактивности и агонизм в отношении дофаминергической гипоактивности. Взаимодействием не только с дофаминовыми и серотониновыми рецепторами объясняются некоторые клинические эффекты арипипразола. Фармакокинетика Всасывание Арипипразол быстро всасывается после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность арипипразола. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь составляет 87%. Cmax арипипразола в плазме достигается через 3–5 ч. Css достигается через 14 дней. Распределение Арипипразол интенсивно распределяется в тканях, Vd — 4,9 л/кг. Показатели фармакокинетики арипипразола в равновесном состоянии пропорциональны дозе. При терапевтической концентрации более 99% арипипразола связывается с белками плазмы, главным образом с альбумином. Главный метаболит арипипразола — дегидроарипипразол — обладает такой же аффинностью к D2-дофаминовым рецепторам, как и арипипразол. Не отмечено суточных колебаний распределения арипипразола и его метаболита дегидроарипипразола. AUC в равновесном состоянии дегидроарипипразола составляет 39% от AUC арипипразола в плазме крови. Метаболизм Незначительно подвергается пресистемному метаболизму. Арипипразол является основным компонентом препарата в плазме крови. Арипипразол метаболизируется в печени путем дегидрирования, гидроксилирования и N-дезалкилирования. In vitro дегидрирование и гидроксилирование арипипразола происходят с участием изоферментов CYP3A4 и CYP2D6, а N-дезалкилирование — с участием изофермента CYP3A4. Выведение T1/2 составляет примерно 75 ч у быстрых метаболизаторов изофермента CYP2D6 и примерно 146 ч у медленных метаболизаторов. Общий клиренс арипипразола — 0,7 мл/мин/кг, главным образом за счет выведения печенью. После приема однократной дозы меченого 14С арипипразола примерно 27% дозы было выделено почками и примерно 60% — через кишечник. Менее 1% неизмененного арипипразола определяется в моче и примерно 18% принятой дозы в неизмененном виде выводится через кишечник. Особые группы пациентов Дети. С учетом поправки на массу тела фармакокинетика арипипразола и дегидроарипипразола у подростков 13–17 лет соответствовала таковой у взрослых. Пожилые. Не выявлено различий фармакокинетики арипипразола у пожилых и взрослых здоровых добровольцев. Также не выявлено влияния возраста на фармакокинетику у пациентов с шизофренией. Пол. Отсутствуют различия фармакокинетики у здоровых мужчин и женщин. Также не выявлено влияния пола на фармакокинетику арипипразола у пациентов с шизофренией. Курение и расовая принадлежность. В исследованиях не было выявлено клинически значимого влияния расовых различий или влияния курения на фармакокинетику арипипразола. Заболевания почек. Были выявлены одинаковые фармакокинетические показатели арипипразола и дигидроарипипразола у пациентов с тяжелыми заболеваниями почек и молодых здоровых добровольцев. Заболевания печени. У пациентов с циррозом печени различной степени (классы А, В и С по Чайлд-Пью) после однократного приема арипипразола не выявлено существенного влияния нарушения функции печени на фармакокинетику арипипразола и дегидроарипипразола. В связи с недостаточностью данных у пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по Чайлд-Пью) невозможно сделать окончательные выводы о метаболической активности.
Фармакологическое действие Риссет - антипсихотическое средство (нейролептик), производное бензизоксазола; оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Селективный моноаминергический антагонист, обладает высокой тропностью к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с α1-адренорецепторами и с несколько меньшей аффинностью — с Н1-гистаминергическими и α2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие — блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Подавляет продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, агрессивность), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотические средства — АПС (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и аффективных симптомов шизофрении. Может индуцировать зависящее от дозы увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика Абсорбция — быстрая и полная (пища не влияет на полноту и скорость абсорбции). Абсолютная биодоступность — 74%; относительная (таблетки по сравнению с раствором) — 94%. Tmax в плазме рисперидона — 1 ч; 9-гидроксирисперидона — 3 ч (при высокой активности изоферментаCYP2D6) и 17 ч (при низкой активности изофермента CYP2D6). Css рисперидона в организме у большинства пациентов достигается в течение 1 дня, а 9-гидроксирисперидона — 4–5 дней. Концентрации рисперидона и 9-гидроксирисперидона в плазме пропорциональны дозе препарата (в пределах 1–16 мг/сут). Быстро распределяется по организму, проникает в ЦНС, грудное молоко. Vd — 1–2 л/кг. Связь с белками плазмы (с α1-кислый гликопротеин и альбумины) рисперидона — 90%, 9-гидроксирисперидона — 77%. Метаболизируется изоферментом CYP2D6 до активного метаболита 9-гидроксирисперидона (рисперидон и 9-гидроксирисперидон составляют активную антипсихотическую фракцию). Другим путем метаболизма является N-дезалкилирование. T1/2 рисперидона — 3 ч (при высокой активности изофермента CYP2D6) и 20 ч (при низкой активности изофермента CYP2D6), T1/2 9-гидроксирисперидона — 21 ч (при высокой активности изофермента CYP2D6) и 30 ч (при низкой активности изофермента CYP2D6); активной антипсихотической фракции — 20 ч. Выводится почками 70% (35–45% в виде фармакологически активной антипсихотической фракции) и с желчью (14%). При хронической почечной недостаточности (ХПН) клиренс креатинина снижается на 60%. При печеночной недостаточности содержание рисперидона в плазме повышается на 35%. У пожилых пациентов снижается клиренс и удлиняется T1/2.
Пирацетам - ноотропное средство. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулирует гликолит
Аминалон - ноотропное средство. Улучшает процессы метаболизма тканей головного мозга, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсичных продуктов обмена. Повышает продуктивность мышления, у ...
Глицин-ВИС – БАД, комплексный препарат, компоненты которого положительно воздействуют на активацию мозговых клеток, улучшение памяти, замедление процесса старения мозга. Действие глицина усилено витаминами В1, В6, В ...
Фармакологическое действие Заласта оказывает антипсихотическое, нейролептическое действие. Фармакодинамика Оланзапин — антипсихотическое средство (нейролептик) с широким фармакологическим спектром действия. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие — блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие — блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Кроме того, оказывает влияние на мускариновые, адренергические, Н1-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов. Оланзапин достоверно снижает продуктивную (бред, галлюцинации) и негативную (враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм) симптоматику психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения. Фармакокинетика Абсорбция оланзапина высокая, не зависит от приема пищи; Tmax после перорального приема — 5–8 ч. Связывание с белками — 93% в диапазоне концентраций от 7 до 1000 нг/мл. Оланзапин связывается, в основном, с альбумином и ?1-гликопротеином. Проникает через гистогематические барьеры, в т.ч. ГЭБ. Метаболизируется в печени, активных метаболитов не образуется, основной циркулирующий метаболит — глюкуронид — не проникает через ГЭБ. Курение, пол и возраст влияют на T1/2 и плазменный клиренс. У лиц старше 65 лет T1/2 составляет 51,8 ч и плазменный клиренс — 17,5 л/ч; у лиц моложе 65 лет — 33,8 ч и плазменный клиренс — 18,2 л/ч. Плазменный клиренс ниже у пациентов с печеночной недостаточностью, женщин и некурящих больных в сравнении с соответствующими группами лиц. Тем не менее, степень влияния возраста, пола или курения на клиренс и T1/2 оланзапина незначительна по сравнению с индивидуальной вариабельностью фармакокинетики между отдельными людьми. Выводится преимущественно почками (60%) в виде метаболитов.
Фармакологическое действие Тиорил (тиоридазина гидрохлорид) - пиперидиновое производное фенотиазина. Оказывает антипсихотическое, умеренное седативное (без выраженной заторможенности) действие. При применении в малых дозах оказывает анксиолитическое действие, снижает чувство напряженности и тревоги, обладает умеренной антидепрессивной активностью. Противорвотное и экстрапирамидное действие выражены слабо. Фармакокинетика Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, время достижения максимальной концентрации (С max) – 1-4 часа после приема внутрь; метаболизируется в печени. Период полувыведения (Т½) – 6-40 часов. Выводится почками, с желчью.
Холина альфосцерат (L-глицерилфосфорилхолин) является пролекарством, из которого путем гидролиза высвобождается холин — предшественник ацетилхолина. Последний является агонистом всех подтипов холинорецепторов.&nb ...
Аминокислота глицин – вырабатывается в организме человека, ее недостаток выражается в том, что человек быстрее устает, не может сосредоточиться на выполняемой задаче, становится нервным. Глицин нормализует и акт ...
ЦЕРЕТОН - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает ...
- антиагрегантное, транквилизирующее, ноотропное, противосудорожное, антиоксидантное.
ПАНТОКАЛЬЦИН®
Фармакологическое действие Риспаксол - антипсихотическое средство (нейролептик), производное бензизоксазола; оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и, при несколько меньшей аффинности, с Hl-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, агрессивность), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приёме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и максимальные уровни концентрации в плазме крови наблюдаются через 1-2 часа. Рисперидон подвергается метаболизму с участием Р-450 IID6 цитохрома с образованием 9-гидроксирисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидроксирисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. При приёме внутрь рисперидон выводится с периодом полувыведения около 3 часов. Установлено, что период полувыведения 9-гидроксирисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 часа. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидроксирисперидона в большинстве случаев достигается через 3-4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объём распределения составляет 1 -2 л/кг. В плазме рисперидон связывается с альбумином и а-1-гликопротеидом. Связывание рисперидона с белками плазмы составляет 88%, 9-гидроксирисперидона -77%. Выводится почками - 70% (из них 35 - 45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% - с желчью. Остальное количество приходится на неактивные метаболиты. У пациентов пожилого возраста после однократного приема препарата внутрь наблюдались повышенные концентрации активной фракции в плазме до 30%, и у больных с почечной недостаточностью - до 60%, а также сниженный клиренс антипсихотической фракции. Наличие печеночной недостаточности не влияет на содержание концентрации рисперидона в плазме, но у таких больных среднее количество свободной фракции в плазме было на 35% выше.
Омарон / Omaron Состав и форма выпуска Омарон - таблетки: 1 таблетка содержит пирацетам 400 мг, циннаризин 25 мг, 30, 60 и 90 шт в упаковке. Фармакологическое действие Омарон оказывает антигипоксическое, сосудорасширяющее, но
Пирацетам - ноотропное средство. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулирует гликолит
Церебролизин представляет собой концентрат, содержащий низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступ ...
Фармакологическое действие Квентиакс - антипсихотический препарат (нейролептик). Фармакодинамика Механизм действия Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин обладает сродством к гистаминовым и альфа-1 рецепторам, и меньшим сродством по отношению к альфа-2 рецепторам. Не обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2 рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10-дофаминергических нейронов, в сравнении с А9-нигростриатными нейронами, вовлеченными в двигательные функции. Клиническая эффективность Не выявлено различий между применением кветиапина (в дозе 75-750 мг/сут) и плацебо по частоте возникновения случаев экстрапирамидной симптоматики и по сопутствующему использованию антихолинергических препаратов.- Не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. Кветиапин длительно поддерживает клиническое улучшение у тех пациентов, у которых положительный эффект развивался в самом начале лечения. Длительность воздействия кветиапина на рецепторы 5НТ2 - серотониновыми и D2 -дофаминовыми рецепторами составляет менее 12 часов после приема препарата. Фармакокинетика Абсорбция - высокая, прием пищи не влияет на биодоступность. Связь с белками плазмы - 83%. Фармакокинетика кветиапина имеет линейный характер и не различается у мужчин и женщин. Активно метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов под воздействием фермента CYP3A4 цитохрома Р450. Кветиапин и некоторые его метаболиты являются слабыми ингибиторами изоферментов 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и ЗА4 цитохрома Р450 человека, но только в концентрациях, как минимум, в 10-50 раз превышающих концентрации препарата при применении в диапазоне эффективных доз от 300 до 450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию цитохрома Р450 опосредованного метаболизма других лекарственных средств. Период полувыведения (T?) составляет приблизительно 7 часов. Выводится почками примерно 73% и через кишечник - 21%. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизменном виде. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний клиренс кветиапина плазмы у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина меньше 30 мл/мин/1,73 м3) снижен примерно на 25% и у пациентов с поражением печени (стабилизированный алкогольный цирроз).
Холина альфосцерат (L-глицерилфосфорилхолин) является пролекарством, из которого путем гидролиза высвобождается холин — предшественник ацетилхолина. Последний является агонистом всех подтипов холинорецепторов.&nb ...
Ноохолин - холиномиметик. Является предшественником ацетилхолина. Оказывает влияние преимущественно на холинергические рецепторы в ЦНС. Глицерофосфат, который образуется при расщеплении холина альфосцерата, являет