Лекарства и БАДы Зі знижкою

Фармакологическое действие  Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназой

Фармакологическое действие Базирон АС обладает высокой противомикробной активностью в отношении Propionibacterium acnes и Staphylococcus epidermidis, оказывает комедонолитическое и противовоспалительное действие, улучшает оксигенацию тканей, подавляет продукцию кожного сала в сальных железах, абсорбирует избыток сального секрета и увлажняет кожу. Бензоил пероксид, являясь мощным окислителем, оказывает сильное бактерицидное действие на микроорганизмы; при этом микроорганизмы не способны вырабатывать устойчивые к бензоил пероксиду штаммы.В исследованиях in vivo по результатам посева было показано, что подавление роста культуры Propionibacterium acnes на 94% отмечается на 7-й день, а на 15-й день - на 97-99%.Противовоспалительное действие бензоил пероксида основано на инактивации свободных радикалов в очаге воспаления и ингибирования свободных жирных кислот. Основа препарата представлена комплексом акрилат сополимер/глицерин; это обеспечивает контролируемую адсорбцию избытка кожного сала и постепенное высвобождение глицерина для смягчения и увлажнения кожи.

Фармакологическое действие Бейби Калм - биологически активная добавка из смеси натуральных растительных масел: укропного, анисового, мятного. Бейби Калм является эффективным средством для младенцев, устраняющее метеоризм.  Эфирное масло плодов фенхеля (укропа) оказывает ветрогонное, противовоспалительное, спазмолитическое, антибактериальное действие. Комплекс активных соединений из листьев мяты обладает успокаивающим, противовоспалительным действием. Анисовое масло возбуждает деятельность кишечника, устраняет вздутие живота.

Фармакологическое действие Версатис является местноанальгезирующим препаратом, содержащим местный анестетик - лидокаин, производное ацетамида. Обладает мембраностабилизирующий активностью, вызывает блокаду натриевых каналов возбудимых мембран нейронов. При местном применении не оказывает раздражающего действия на ткани, в рекомендованных дозах не влияет на сократимость миокарда и не замедляет AV-проводимость. При местном применении на неповрежденной коже возникает терапевтический эффект, достаточный для снятия болевого синдрома, без развития системного эффекта.

Фармакологическое действие Геленк Нарунг близок к биологическому составу сухожилий, хрящей, связок и позволяет в короткие сроки обеспечить регенерацию хрящевой ткани менисков, межпозвоночных дисков, укрепление суставно-связочного аппарата позвоночника и других хрящевых поверхностей крупных и мелких суставов. Геленк Нарунг (гидролизат коллагена) содержит аминокислоты, способствующие восстановлению и укреплению тканей, что важно после травм и в послеоперационный период. Предотвращает разрушение хрящевых тканей в суставах и межпозвоночных дисках (артрит, артроз, остеохондроз); активизирует выработку внутрисуставной (синовиальной) жидкости; способствует регенерации хрящевой поверхности менисков; укрепляет суставно-связочный аппарат при больших нагрузках на суставы и позвоночник, в т.ч. при избыточном весе.

Фармакологическое действие Препарат обладает способностью специфически лизировать бактерии синегнойной палочки. Предназначен для лечения и профилактики заболеваний, вызванных бактериями Pseudomonas aeruginosa. Важным условием эффективной фаготерапии является предварительное определение фагочувствительности возбудителя.

Фармакологическое действие БАД Вазаламин оказывает ангиопротективное действие. Компоненты биологически активной добавки укрепляют стенки капилляров, улучшают микроциркуляцию в кровеносных сосудах и понижают уровень холестерина в крови.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Лонгидаза® обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными, иммуномодулирующими и умеренно выраженными противовоспалительными свойствами.  Пролонгирование действия фермента достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически активным полимерным носителем (азоксимер). Лонгидаза® проявляет противофиброзные свойства, ослабляет течение острой фазы воспаления, регулирует (повышает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез медиаторов воспаления (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли - альфа), повышает гуморальный иммунный ответ и резистентность организма к инфекции. Выраженные противофиброзные свойства Лонгидазы обеспечиваются конъюгацией гиалуронидазы с носителем, что значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурирующим воздействиям и действию ингибиторов: ферментативная активность Лонгидазы сохраняется при нагревании до 37 °С в течение 20 суток, в то время как нативная гиалуронидаза в этих же условиях утрачивает свою активность в течение суток. В препарате Лонгидаза® обеспечивается одновременное локальное присутствие фермента гиалуронидазы и носителя, способного связывать освобождающиеся при гидролизе компонентов матрикса ингибиторы фермента и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и др.). Благодаря указанным свойствам Лонгидаза® обладает не только способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани.  Специфическим субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат), составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации (разрыва связи между С1 ацетилглюкозамина и С4 глюкуроновой или индуроновой кислот) гликозаминогликаны изменяют свои основные свойства: снижается вязкость, уменьшается способность связывать воду, ионы металлов, временно увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности ткани, уплощении рубцов, увеличении объема движения суставов, уменьшении контрактур и предупреждении их формирования, уменьшении спаечного процесса. Биохимическими, иммунологическими, гистологическими и электронно-микроскопическими исследованиями доказано, что Лонгидаза® не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и структуре соединительной ткани в области фиброза. Лонгидаза® не обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием. Препарат хорошо переносится пациентами, не отмечено местных и общих аллергических реакций. Применение Лонгидазы в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани.  Фармакокинетика Экспериментальное изучение фармакокинетики позволило установить, что при ректальном введении препарат Лонгидаза® характеризуется высокой скоростью распределения в организме, хорошо всасывается в системный кровоток и достигает максимальной концентрации в крови через 1 час. Период полураспределения - около 0,5 часа, период полуэлиминации от 42 до 84 часов. Выводится преимущественно почками.  Препарат проникает во все органы и ткани, в том числе проходит через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. Установлено отсутствие тканевой кумуляции. Биодоступность препарата Лонгидаза® при ректальном введении высокая: около 90 %.

Фармакологическое действие Карталин негормональное средство на основе солидола и натуральных компонентов, предназначенное для лечения хронических дерматозов - псориаза, экземы, нейродермита, аллергических дерматозов, в т.ч. атопического дерматита. Карталин оказывает кератолическое, противовоспалительное, противозудное и регенерирующее действие. Применение наружных лекарственных препаратов кортикостероидной группы часто является весьма эффективным методом терапии дерматозов, так как с их помощью довольно быстро удается устранить явления воспаления и зуда, однако их применение сопряжено с рядом побочных эффектов: системным и местным гормональным воздействием, проявляющимся атрофией кожи, гипертрихозом, телеангиэктазиями, стероидными акне. В этой связи особое внимание привлекают препараты, в состав которых входят вещества некортикостероидного происхождения и природные лекарственные компоненты. Карталин не содержит синтетических и гормональных компонентов. Не вызывает атрофии кожи, не имеет других отрицательных эффектов, характерных для гормональных мазей, может применяться для лечения детей любого возраста, не вызывает привыкания и осложнений. Карталин прошел клиническое испытание в Клинике кожных и венерических болезней Сибирского Государственного медицинского университета, получил положительную оценку, как исследователей, так и пациентов. Карталин обладает высоким терапевтическим эффектом, удобен в применении, не вызывает побочных эффектов, может использоваться в комплексном лечении. Карталин показал хорошую безопасность и переносимость; в экспериментальных условиях проявляет низкую острую и хроническую токсичность, отсутствие местнораздражающего действия.

Фармакологическое действие Реленза - противовирусное средство. Высокоселективно ингибирует нейраминидазу - поверхностный фермент вируса гриппа, в т.ч. все известные подтипы нейраминидазы вируса гриппа А, блокирует репликацию вирусов гриппа А и В. Препятствует высвобождению новых вирусных частиц из инфицированных клеток, взаимодействию вирусов с поверхностью эпителиальных клеток дыхательных путей и их инфицированию.

Фармакологическое действие Берокка® Плюс - специальный витаминный комплекс для поддержания умственной и физической работоспособности. Улучшает память, внимание и скорость обработки информации. Помогает реагировать, думать и действовать быстрее. Повышает устойчивость к стрессам. Применяется при состояниях, сопровождающихся дефицитом или увеличением потребности в витаминах группы B, витамина C и цинка. Все витамины группы В - в оптимальных дозировках для поддержки умственных способностей, быстроты реакции, здоровья нервной системы и правильной выработки энергии клетками организма. Витамин С - для укрепления иммунитета и улучшения обменных процессов. Минералы кальций, магний и цинк - необходимые организму элементы, которые способствуют усвоению витаминов.

Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Средство лечения преждевременной эякуляции. Код АТХ: G04BX14 Фармакологические свойства Фармакодинамика Предполагается, что механизм действия дапоксетина при преждевременной эякуляции связан с торможением обратного захвата серотонина нейронами с последующим усилением действия нейромедиатора на пре- и постсинаптические рецепторы. Механизм эякуляции регулируется в основном симпатической нервной системой. Постганглионарные симпатические нервные волокна иннервируют семенные пузырьки, семявыносящий проток, предстательную железу, мышцы уретры и шейки мочевого пузыря, вызывая их скоординированное сокращение для достижения эякуляции. Дапоксетин влияет на рефлекс эякуляции, увеличивая латентный период и уменьшая длительность рефлекторной импульсации мотонейронов ганглиев промежности. Стимул, запускающий эякуляцию, генерируется в спинномозговом рефлекторном центре, который через ствол головного мозга контролируется несколькими ядрами головного мозга, в том числе преоптическим и паравентрикулярным. Фармакокинетика Всасывание Дапоксетин быстро всасывается, и максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1-2 часа после приема препарата. Абсолютная биодоступность равна 42% (диапазон 15-76%). После однократного перорального приема дапоксетина натощак в дозах 30 мг и 60 мг максимальная концентрация вещества в плазме крови составляет 297 нг/мл (через 1,01 часа) и 498 нг/мл (через 1,27 часа) соответственно. Прием жирной пищи умеренно уменьшает Сmах дапоксетина (на 10%) и на 12% увеличивает AUC (площадь под кривой «концентрация-время») и время достижения максимальной концентрации в плазме крови. Однако, степень всасывания дапоксетина при этом не изменяется. Эти изменения клинически не значимы. Препарат Примаксетин® можно принимать независимо от приема пищи. Распределение Более 99% дапоксетина связывается с белками плазмы in vitro. Активный метаболит - дезметилдапоксетин - связывается с белками плазмы крови на 98,5%. Дапоксетин быстро распределяется по организму со средним равновесным объемом распределения 162 л. При внутривенном введении у людей среднее время полувыведения в начальной, промежуточной и терминальной фазах выведения составляет 0,10, 2,19 и 19,3 часа соответственно. Метаболизм Исследования in vitro позволяют предположить, что дапоксетин метаболизируется многими ферментами печени и почек, особенно CYP2D6, CYP3A4 и флавин-содержащей монооксигеназой (ФМО1) почек. В клиническом исследовании, в ходе которого изучался метаболизм 14С-дапоксетина, дапоксетин после перорального приема активно метаболизировался в основном пути N-окисления, N-деметилирования, гидроксилирования нафто-группы, глюкуронизации и присоединения сульфо-группы. После перорального приема обнаружены признаки пресистемного метаболизма в печени. Основными компонентами, циркулирующими в плазме крови, были интактный дапоксетин и дапоксетин-N-оксид. В исследованиях in vitro обнаружено, что дапоксетин- N-оксид неактивен. Кроме того, обнаруживались дезметилдапоксетин и дидезметилдапоксетин в количестве менее 3% от общего количества циркулирующих метаболитов дапоксетина. В исследовании in vitro установлено, что дезметилдапоксетин по активности сопоставим с дапоксетином, а дидезметилдапоксетин примерно в 2 раза менее активен, чем дапоксетин. Экспозиция (AUC и Сmах) несвязанного дезметилдапоксетина составляла 50% и 23% от несвязанного дапоксетина соответственно. Выведение Метаболиты дапоксетина выводятся в основном с мочой в виде конъюгатов. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается. Дапоксетин быстро выводится, о чем свидетельствует низкая концентрация вещества в плазме крови (менее 5% от максимальной) через 24 часа после приема дозы. При ежедневном приеме накопление вещества в организме минимально. При пероральном приеме период конечного полувыведения составляет примерно 19 часов. Особые группы пациентов Раса Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил статистически достоверного различия показателей у европейцев, лиц негроидной расы, латиноамериканцев и лиц азиатской расы. Сравнение фармакокинетики дапоксетина у европейцев и японцев показало более высокие значения Сmах и AUC, у последних (на 10-20%) из-за меньшей массы тела. Более высокий уровень системного воздействия вряд ли вызывает значимое различие клинического эффекта. Пожилые пациенты (65 лет и старше) Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил существенного различия показателей фармакокинетики (Сmах, AUC, Тmах) у здоровых пожилых мужчин и мужчин более молодого возраста. Средние значения AUC дапоксетина и конечный период полувыведения были выше, соответственно на 12% и 46% у пожилых мужчин по сравнению с мужчинами более молодого возраста. Нарушение функции почек Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил зависимости между клиренсом креатинина и Сmах или AUC дапоксетина у больных со слабым (клиренс креатинина 50-80 мл/мин), умеренно выраженным (клиренс креатинина от 30 до Нарушение функции печени У больных со слабым нарушением функции печени фармакокинетика дапоксетина и дезметилдапоксетина не изменялась. У больных с нарушением функции печени средней тяжести (класс В по Чайлд-Пью) Сmах и AUC несвязанного дапоксетина увеличены на 55% и 120% соответственно. Сmах несвязанной активной фракции дапоксетина была неизменна, a AUC - увеличена в 2 раза. У больных с тяжелым нарушением функции печени Сmах несвязанного дапоксетина была не изменена, a AUC несвязанного дапоксетина была увеличена более чем в 3 раза. AUC активной фракции также была увеличена в несколько раз. Полиморфизм CYP2D6 Концентрация дапоксетина в плазме крови после однократного приема препарата Примаксетин® в дозе 60 мг у больных с низкой активностью CYP2D6 была выше, чем у больных с высокой активностью CYP2D6 (Сmах примерно на 31%, AUC примерно на 36%). Аналогично, Сmах дезметилдапоксетина у больных с низкой активностью CYP2D6 была увеличена на 98%, а AUC - на 161%. Средний конечный период полувыведения дапоксетина увеличен на 2,4 часа у пациентов с низкой активностью изофермента CYP2D6 по сравнению с пациентами с высокой активностью изофермента CYP2D6. Сmах активной фракции дапоксетина повышена на - 46%, a AUC на - 90%. Это увеличение может сопровождаться повышенной частотой и тяжестью дозозависимых нежелательных явлений. Безопасность применения препарата Примаксетин® у пациентов с низкой активностью CYP2D6 может вызвать сомнения при одновременном приеме других лекарств, способных тормозить метаболизм дапоксетина, в частности, активных и умеренно активных ингибиторов CYP3A4. Ожидается, что у пациентов со сверхвысокой активностью CYP2D6 концентрации дапоксетина и дезметилдапоксетина в плазме крови будут снижены.

Фармакологическое действие Актофлор®-С – метабиотик нового поколения, представляющий собой комплекс аминокислот и органических кислот – аналогов метаболитов пробиотических бактерий. Синергическое действие компонентов, входящих в состав комплекса, повышает физиологическую активность и стимулирует рост собственной полезной микрофлоры человека, увеличивает её антагонистическую активность против патогенных микроорганизмов. Микрофлора кишечника человека выполняет множество функций, важнейшей из которых является метаболическая. Бактерии производят метаболиты, которые действуют как сигнальные молекулы, оказывая прямое влияние на обмен веществ, функции кишечника, печени, головного мозга, а также на процессы в жировой и мышечной ткани. Актофлор®-С рекомендуется в качестве метабиотика для восстановления микрофлоры кишечника и нормализации ее метаболической активности, а также в качестве дополнительного источника аминокислот, в том числе незаменимых, и органических кислот, обладающих доказанным регуляторным действием. Комплекс бактериальных метаболитов и аминокислот восстанавливает баланс кишечной микрофлоры, который может быть нарушен в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта, стресса, плохой экологической обстановки, несбалансированного питания и других причин, способствует устранению симптомов кишечных расстройств (диарея, запор, вздутие живота, боль), предотвращает побочные эффекты приема антибиотиков, способствует улучшению обмена веществ, а также положительно влияет на иммунитет, повышая общую сопротивляемость организма к инфекциям и стрессу. Янтарная кислота, L-глутаминовая кислота и незаменимые аминокислоты L-лизин и L-метионин являются наиболее активными стимуляторами роста пробиотического штамма E. coli M-17, рекомендованного Министерством здравоохранения РФ для использования в составе иммунобиологических препаратов – колисодержащих пробиотиков. L-метионин, по современным данным, является самым эффективным природным антиоксидантом. Компоненты Актофлор®-С, особенно янтарная кислота, оказывают положительное влияние на пролиферативную активность клеток иммунной ткани, стимулируя иммунитет человека. Ацетат натрия является стимулятором роста бифидобактерий и других представителей нормальной микрофлоры, совместно с молочной и муравьиной кислотами повышает антагонистическую активность микрофлоры кишечника, предотвращает избыточный рост условно-патогенных бактерий и ингибирует рост патогенных штаммов кишечной палочки, а также Salmonella enterica, вызывающей сальмонеллез. В эпителиоцитах кишечника, адипоцитах, иммунных и других клетках ацетат взаимодействует со специфическими для него белковыми рецепторами (GPR40, GPR41, GPR43), что сопровождается индукцией экспрессии генов, ответственных за продукцию ряда гормонов, ответственных за синтез источников энергии, регуляцию аппетита и насыщения, моторики кишечника и других функций. Ацетат натрия усиливает кровообращение в слизистой оболочке кишечника, является энергетическим субстратом для мышечной ткани, тканей сердца, почек, головного мозга. Ацетат натрия и молочная кислота регулируют уровень pH, моторную и секреторную активность кишечника, обладают антимикробным эффектом. Наряду с муравьиной и янтарной кисМетабиотик нового поколения – комплекс бактериальных метаболитов с доказанным регуляторным действием лотой, ацетат является основным интермедиатом микробного метаболизма, участвуя в синтезе других важных для организма человека метаболитов – масляной и пропионовой кислот. L-глутаминовая кислота участвует в белковом и углеводном обмене, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии, нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем, является мощным нейромедиатором. В результате ее декарбоксилирования бактериями кишечника образуется γ-аминомасляная кислота (ГАМК) – другой важнейший медиатор центральной нервной системы, под действием которого активируются энергетические процессы в мозге, улучшается его кровоснабжение, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация глюкозы. Совокупное действие восьми аминокислот (L-аланина, L-аспарагиновой кислоты, глицина, L-глутаминовой кислоты, L-валина, L-лейцина, L-лизина и L-метионина), четыре из которых являются незаменимыми аминокислотами, существенно повышает активность и эффективность регуляторных метаболитов Актофлор®-С. Все компоненты Актофлор®-С обладают выраженным синергическим действием и отсутствие хотя бы одного из них существенно понижает эффективность его действия. Актофлор®-С гипоаллергенен, не обладает иммунотоксическими свойствами, не вызывает побочных эффектов при длительном применении, совместим с любыми видами лечения и может приниматься как во время антибиотикотерапии, так и после нее.

Фармакологическое действие В качестве биологически активной добавки к пище - дополнительного источника витаминов: Е,А, С, В6, В5, биотина, инозита и минеральных веществ - меди, цинка, марганца.

Фармакологическое действие Чампикс - препарат для лечения никотиновой зависимости. Варениклин с высокой аффинностью и селективностью связывается с ?4?2 нейронными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, в отношении которых он является частичным агонистом, т.е. одновременно проявляет агонизм (но в меньшей степени, чем никотин) и антагонизм в присутствии никотина. Эффективность Чампикса в лечении никотиновой зависимости связана с частичным агонизмом варениклина в отношении ?4?2 никотиновых рецепторов. Связывание препарата с этими рецепторами позволяет уменьшить тягу к курению и синдром отмены (агонистическая активность) и одновременно приводит к уменьшению эффекта получения удовольствия от курения с последующим формированием зависимости путем блокады взаимодействия никотина с ?4?2 рецепторами (антагонистическая активность).

Фармакологическое действие Чампикс - препарат для лечения никотиновой зависимости. Варениклин с высокой аффинностью и селективностью связывается с ?4?2 нейронными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, в отношении которых он является частичным агонистом, т.е. одновременно проявляет агонизм (но в меньшей степени, чем никотин) и антагонизм в присутствии никотина. Эффективность Чампикса в лечении никотиновой зависимости связана с частичным агонизмом варениклина в отношении ?4?2 никотиновых рецепторов. Связывание препарата с этими рецепторами позволяет уменьшить тягу к курению и синдром отмены (агонистическая активность) и одновременно приводит к уменьшению эффекта получения удовольствия от курения с последующим формированием зависимости путем блокады взаимодействия никотина с ?4?2 рецепторами (антагонистическая активность).

Фармакологическое действие Чампикс - препарат для лечения никотиновой зависимости. Варениклин с высокой аффинностью и селективностью связывается с ?4?2 нейронными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, в отношении которых он является частичным агонистом, т.е. одновременно проявляет агонизм (но в меньшей степени, чем никотин) и антагонизм в присутствии никотина. Эффективность Чампикса в лечении никотиновой зависимости связана с частичным агонизмом варениклина в отношении ?4?2 никотиновых рецепторов. Связывание препарата с этими рецепторами позволяет уменьшить тягу к курению и синдром отмены (агонистическая активность) и одновременно приводит к уменьшению эффекта получения удовольствия от курения с последующим формированием зависимости путем блокады взаимодействия никотина с ?4?2 рецепторами (антагонистическая активность).