Лекарства и БАДы Зі знижкою

Фармакологическое действие Простаты гиперплазии доброкачественной средство лечения.

Фармакологическое действие Седативное средство - препарат брома. Как и другие бромиды обладает способностью усиливать процессы торможения в коре головного мозга, особенно при повышенной возбудимости центральной нервной системы. Облегчает наступление естественного сна.

Фармакологическое действие Чампикс - препарат для лечения никотиновой зависимости. Варениклин с высокой аффинностью и селективностью связывается с ?4?2 нейронными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, в отношении которых он является частичным агонистом, т.е. одновременно проявляет агонизм (но в меньшей степени, чем никотин) и антагонизм в присутствии никотина. Эффективность Чампикса в лечении никотиновой зависимости связана с частичным агонизмом варениклина в отношении ?4?2 никотиновых рецепторов. Связывание препарата с этими рецепторами позволяет уменьшить тягу к курению и синдром отмены (агонистическая активность) и одновременно приводит к уменьшению эффекта получения удовольствия от курения с последующим формированием зависимости путем блокады взаимодействия никотина с ?4?2 рецепторами (антагонистическая активность).

Фармакологическое действие Чампикс - препарат для лечения никотиновой зависимости. Варениклин с высокой аффинностью и селективностью связывается с ?4?2 нейронными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, в отношении которых он является частичным агонистом, т.е. одновременно проявляет агонизм (но в меньшей степени, чем никотин) и антагонизм в присутствии никотина. Эффективность Чампикса в лечении никотиновой зависимости связана с частичным агонизмом варениклина в отношении ?4?2 никотиновых рецепторов. Связывание препарата с этими рецепторами позволяет уменьшить тягу к курению и синдром отмены (агонистическая активность) и одновременно приводит к уменьшению эффекта получения удовольствия от курения с последующим формированием зависимости путем блокады взаимодействия никотина с ?4?2 рецепторами (антагонистическая активность).

Фармакологическое действие Чампикс - препарат для лечения никотиновой зависимости. Варениклин с высокой аффинностью и селективностью связывается с ?4?2 нейронными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, в отношении которых он является частичным агонистом, т.е. одновременно проявляет агонизм (но в меньшей степени, чем никотин) и антагонизм в присутствии никотина. Эффективность Чампикса в лечении никотиновой зависимости связана с частичным агонизмом варениклина в отношении ?4?2 никотиновых рецепторов. Связывание препарата с этими рецепторами позволяет уменьшить тягу к курению и синдром отмены (агонистическая активность) и одновременно приводит к уменьшению эффекта получения удовольствия от курения с последующим формированием зависимости путем блокады взаимодействия никотина с ?4?2 рецепторами (антагонистическая активность).

Фармакологическое действие  Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназой

Фармакологическое действие Препарат обладает способностью специфически лизировать бактерии синегнойной палочки. Предназначен для лечения и профилактики заболеваний, вызванных бактериями Pseudomonas aeruginosa. Важным условием эффективной фаготерапии является предварительное определение фагочувствительности возбудителя.

Фармакологическое действие БАД Вазаламин оказывает ангиопротективное действие. Компоненты биологически активной добавки укрепляют стенки капилляров, улучшают микроциркуляцию в кровеносных сосудах и понижают уровень холестерина в крови.

Фармакологическое действие Феокарпин является необходимой добавкой к пище при несбалансированном питании, при недостатке овощей и фруктов, восполняет потребность организма в витаминах, микроэлементах. Благодаря уникальному природному комплексу, Феокарпин является мощным антиоксидантом; защишает организм от свободных радикалов. Феокарпин стимулирует кроветворение, улучшает кровоснабжение организма, замедляет процесс старения, улучшает подвижность суставов и возвращает эластичность коже, предотвращает возникновение остеопороза, нормализует уровень холестерина в крови, оказывает лечебно-профилактический эффект при язвенной болезни. Повышая защитные функции организма, Феокарпин становиться в период эпидемий эффективным средством профилактики гриппа и ОРЗ, а также вирусных, грибковых и бактериальных инфекций. Феокарпин оказывает онкопрофилактический эффект на развитие злокачественных опухолей основных локализаций. Феокарпин эффективно тормозит канцерогенез молочной железы, уменьшает риск онкологических заболеваний, эффективен в процессе лечения предраковых заболеваний, после радикального лечения злокачественных опухолей, при лучевой и химиотерапии. При лечении Феокарпином мастопатии у женщин ослабевают боли в молочной железе, уменьшается болезненность и продолжительность менструаций, пальпаторные симптомы мастопатии. У части пациенток наблюдалась регрессия заболевания.

Фармакологическое действие Тестаген – источник пептидов, способствующих улучшению половой функции у мужчин. Применение Тестагена повышает эффективность комплексного лечения мужского бесплодия и проявлений мужского климактерического периода и способствует сохранению и поддержанию на оптимальном уровне функциональной активности мужской половой системы в зрелом и пожилом возрасте.

Фармакологическое действие Панкраген - улучшающее функционирование поджелудочной железы, гипогликемическое. Результаты клинических исследований показали, что пептиды, входящие в состав Панкрагена®, способствуют нормализации углеводного обмена при повышенной толерантности к глюкозе и сахарном диабете типа 2. Пептиды Панкрагена® способствуют улучшению синтеза пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы и нормализации процессов пищеварения (уменьшают вздутие, тяжесть в животе и другие симптомы внешнесекреторной недостаточности).

Фармакологическое действие «ФулФлекс» крем с экстрактом мартинии душистой» - это уникальный крем, формула которого обеспечивает хорошее распределение на коже, быстрое впитывание и эффективное проникновение действующих веществ. Экстракт мартинии душистой– применяют при ревматизме, подагре, миалгии, люмбаго, обострениях остеохондроза. При применении экстракта уходит отечность суставов, проходят боли в воспаленных суставах, восстанавливается их подвижность. Экстракт белой ивы – обладает противовоспалительным, болеутоляющим и тонизирующим действием. Эфирное масло можжевельника – обладает явным противоревматическим свойством и избавляет организм от большого количества скопившихся токсинов, солей, переизбытка жидкости и мочевой кислоты. Именно поэтому оно применяется при лечении подагры, ревматизма суставов, остеохондроза позвоночника и многих других заболеваний. Эфирные мала эвкалипта, пихты, шалфея – снимают болевые ощущения, отечность и воспаление, уменьшают напряжение в мышцах. Эфирное мало виноградной косточки - имеет противовоспалительные и бактерицидные свойства, замедляет процессы старения, укрепляет и делает эластичными стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Береза повислая и таволга вязолистная – находят широкое применение в народной медицине при ревматизме, подагре, атеросклерозе, поражениях мышц и суставов. Конский каштан – содержит вещества, предупреждающие тромбообразование и укрепляющие стенки кровеносных сосудов. Витамины В3, Е, Р (рутин) – укрепляют стенки сосудов, улучшают микроциркуляцию крови, препятствуют старению кожного покрова. Витамин В3 может увеличивать подвижность суставов и значительно уменьшать боли.

Фармакологическое действие Орсотен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Он оказывает терапевтическое действие в просвете желудка и тонкого кишечника, образуя ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и кишечной липаз. Инактивированный, таким образом, фермент теряет способность расщеплять пищевые жиры, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, поступление калорий в организм уменьшается, что приводит к снижению массы тела. Терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Действие орлистата приводит к повышению содержания жира в каловых массах уже через 24–48 ч после приема препарата. После отмены препарата содержание жира в каловых массах обычно возвращается к исходному уровню через 48–72 ч. Фармакокинетика Всасывание. Абсорбция орлистата низкая. Через 8 часов после приема внутрь терапевтической дозы неизмененный орлистат в плазме крови практически не определяется (концентрация — Распределение. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы (в основном с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты. Метаболизм. Орлистат метаболизируется, главным образом, в стенке кишечника с образованием фармакологически неактивных метаболитов: M1 (гидролизованное четырехчленное лактоновое кольцо) и М3 (M1 с отщепленным N-формиллейциновым остатком). Выведение. Основным путем элиминации является выведение через кишечник — около 97% принятой дозы препарата, из них 83% — орлистат в неизмененном виде. Кумулятивное выведение через почки всех веществ, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы препарата. Время полной элиминации составляет 3–5 дней. Орлистат и метаболиты могут выводиться с желчью.

Фармакологическое действие Афобазол - производное 2-меркаптобензимидазола, селективный анксиолитик, не относящийся к классу агонистов бензодиазепиновых рецепторов. Препятствует развитию мембранозависимых изменений в GABA-рецепторе. Препарат обладает анксиолитическим действием с активирующим компонентом, не сопровождающимся гипноседативными эффектами (седативное действие выявляется в дозах, в 40-50 раз превышающих ED50 для анксиолитического действия). У препарата отсутствуют миорелаксантные свойства, негативное влияние на память и внимание. При применении препарата не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром отмены. Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легко стимулирующего (активирующего) эффектов. Уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а, следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений наблюдается на 5-7 дни лечения Афобазолом.

Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Средство лечения преждевременной эякуляции. Код АТХ: G04BX14 Фармакологические свойства Фармакодинамика Предполагается, что механизм действия дапоксетина при преждевременной эякуляции связан с торможением обратного захвата серотонина нейронами с последующим усилением действия нейромедиатора на пре- и постсинаптические рецепторы. Механизм эякуляции регулируется в основном симпатической нервной системой. Постганглионарные симпатические нервные волокна иннервируют семенные пузырьки, семявыносящий проток, предстательную железу, мышцы уретры и шейки мочевого пузыря, вызывая их скоординированное сокращение для достижения эякуляции. Дапоксетин влияет на рефлекс эякуляции, увеличивая латентный период и уменьшая длительность рефлекторной импульсации мотонейронов ганглиев промежности. Стимул, запускающий эякуляцию, генерируется в спинномозговом рефлекторном центре, который через ствол головного мозга контролируется несколькими ядрами головного мозга, в том числе преоптическим и паравентрикулярным. Фармакокинетика Всасывание Дапоксетин быстро всасывается, и максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1-2 часа после приема препарата. Абсолютная биодоступность равна 42% (диапазон 15-76%). После однократного перорального приема дапоксетина натощак в дозах 30 мг и 60 мг максимальная концентрация вещества в плазме крови составляет 297 нг/мл (через 1,01 часа) и 498 нг/мл (через 1,27 часа) соответственно. Прием жирной пищи умеренно уменьшает Сmах дапоксетина (на 10%) и на 12% увеличивает AUC (площадь под кривой «концентрация-время») и время достижения максимальной концентрации в плазме крови. Однако, степень всасывания дапоксетина при этом не изменяется. Эти изменения клинически не значимы. Препарат Примаксетин® можно принимать независимо от приема пищи. Распределение Более 99% дапоксетина связывается с белками плазмы in vitro. Активный метаболит - дезметилдапоксетин - связывается с белками плазмы крови на 98,5%. Дапоксетин быстро распределяется по организму со средним равновесным объемом распределения 162 л. При внутривенном введении у людей среднее время полувыведения в начальной, промежуточной и терминальной фазах выведения составляет 0,10, 2,19 и 19,3 часа соответственно. Метаболизм Исследования in vitro позволяют предположить, что дапоксетин метаболизируется многими ферментами печени и почек, особенно CYP2D6, CYP3A4 и флавин-содержащей монооксигеназой (ФМО1) почек. В клиническом исследовании, в ходе которого изучался метаболизм 14С-дапоксетина, дапоксетин после перорального приема активно метаболизировался в основном пути N-окисления, N-деметилирования, гидроксилирования нафто-группы, глюкуронизации и присоединения сульфо-группы. После перорального приема обнаружены признаки пресистемного метаболизма в печени. Основными компонентами, циркулирующими в плазме крови, были интактный дапоксетин и дапоксетин-N-оксид. В исследованиях in vitro обнаружено, что дапоксетин- N-оксид неактивен. Кроме того, обнаруживались дезметилдапоксетин и дидезметилдапоксетин в количестве менее 3% от общего количества циркулирующих метаболитов дапоксетина. В исследовании in vitro установлено, что дезметилдапоксетин по активности сопоставим с дапоксетином, а дидезметилдапоксетин примерно в 2 раза менее активен, чем дапоксетин. Экспозиция (AUC и Сmах) несвязанного дезметилдапоксетина составляла 50% и 23% от несвязанного дапоксетина соответственно. Выведение Метаболиты дапоксетина выводятся в основном с мочой в виде конъюгатов. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается. Дапоксетин быстро выводится, о чем свидетельствует низкая концентрация вещества в плазме крови (менее 5% от максимальной) через 24 часа после приема дозы. При ежедневном приеме накопление вещества в организме минимально. При пероральном приеме период конечного полувыведения составляет примерно 19 часов. Особые группы пациентов Раса Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил статистически достоверного различия показателей у европейцев, лиц негроидной расы, латиноамериканцев и лиц азиатской расы. Сравнение фармакокинетики дапоксетина у европейцев и японцев показало более высокие значения Сmах и AUC, у последних (на 10-20%) из-за меньшей массы тела. Более высокий уровень системного воздействия вряд ли вызывает значимое различие клинического эффекта. Пожилые пациенты (65 лет и старше) Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил существенного различия показателей фармакокинетики (Сmах, AUC, Тmах) у здоровых пожилых мужчин и мужчин более молодого возраста. Средние значения AUC дапоксетина и конечный период полувыведения были выше, соответственно на 12% и 46% у пожилых мужчин по сравнению с мужчинами более молодого возраста. Нарушение функции почек Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил зависимости между клиренсом креатинина и Сmах или AUC дапоксетина у больных со слабым (клиренс креатинина 50-80 мл/мин), умеренно выраженным (клиренс креатинина от 30 до Нарушение функции печени У больных со слабым нарушением функции печени фармакокинетика дапоксетина и дезметилдапоксетина не изменялась. У больных с нарушением функции печени средней тяжести (класс В по Чайлд-Пью) Сmах и AUC несвязанного дапоксетина увеличены на 55% и 120% соответственно. Сmах несвязанной активной фракции дапоксетина была неизменна, a AUC - увеличена в 2 раза. У больных с тяжелым нарушением функции печени Сmах несвязанного дапоксетина была не изменена, a AUC несвязанного дапоксетина была увеличена более чем в 3 раза. AUC активной фракции также была увеличена в несколько раз. Полиморфизм CYP2D6 Концентрация дапоксетина в плазме крови после однократного приема препарата Примаксетин® в дозе 60 мг у больных с низкой активностью CYP2D6 была выше, чем у больных с высокой активностью CYP2D6 (Сmах примерно на 31%, AUC примерно на 36%). Аналогично, Сmах дезметилдапоксетина у больных с низкой активностью CYP2D6 была увеличена на 98%, а AUC - на 161%. Средний конечный период полувыведения дапоксетина увеличен на 2,4 часа у пациентов с низкой активностью изофермента CYP2D6 по сравнению с пациентами с высокой активностью изофермента CYP2D6. Сmах активной фракции дапоксетина повышена на - 46%, a AUC на - 90%. Это увеличение может сопровождаться повышенной частотой и тяжестью дозозависимых нежелательных явлений. Безопасность применения препарата Примаксетин® у пациентов с низкой активностью CYP2D6 может вызвать сомнения при одновременном приеме других лекарств, способных тормозить метаболизм дапоксетина, в частности, активных и умеренно активных ингибиторов CYP3A4. Ожидается, что у пациентов со сверхвысокой активностью CYP2D6 концентрации дапоксетина и дезметилдапоксетина в плазме крови будут снижены.