Корзина пуста
Тесты, Маски, Перчатки и Антисептики
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды AstraZeneca UK Ltd. Aventis Pharma (Dagenham) Aventis Pharma Specialites BAXTER ONCOLOGY Baxter Oncology GmbH Bayer Pharma AG Bayer Schering Pharma AG Bayer/Baxter BOEHRINGER INGELHEIM PHARMA Bristol Myers Squibb Ebewe Pharma GmbH Eli Lilly and Company F.Hoffmann/F.Hoffmann Gedeon Richter GSK/Pfizer Lilly France SAS Lundbeck/MSD MEDAC GMBH Novartis/Sandoz Orion Pfizer Italiana SRL Pfizer/Actavis Rhone-Poulenc Rorer/Avent Roche S.p.A. Schering -Plough Schering AG TEVA Tuteur/Eriochem Tuteur/Lab. IMA Актавис Актавис Италия С.п.А. АКТАВИС ИТАЛИЯ С.П.А. ЭЙ СИ ЭС ДОБФАР ИНФОЭСА АМДЖЕН МЭНЬЮФЭКЧУРИНГ ЛИМИТЕД Анстар Астеллас Астра Зенека АстраЗенека Байер Байер Фарма АГ Бакстер Бакстер Онколоджи Биокад Биокад ЗАО Бристол Майерс Бристол-Майерс Сквибб Вектор-Медика ЗАО Верофарм ВЕРОФАРМ ОАО Ви-Эм-Джи Гедеон Рихтер ГЛАКСО ОПЕРЭЙШЕНС ВЕЛИКОБРИТАНИЯ ЛТД ГлаксоСмитКляйн Гриндекс Д-р Редди`с Д-Р РЕДДИ`С ЛАБОРАТОРИС ЛТД Д-Р РЕДДИС ЛАБОРАТОРИС ЛТД Джодас Экспоим Джодас Эхпо Зентива Ипсен Фарма Ипсен Фарма Биотек Керн Фарма КИОВА ХАККО КИРИН КО.ЛТД Компания ДЕКО Крка-РУС/Вектор-Медика Лаборатория Тютор Лэнс-Фарм ЛЭНС-Фарм ООО (Горки-10) ЛЭНС-Фарм/Верофарм Медак МЕДАК ГМБХ МЕДИГЕНЕ АГ Мерк Сероно Мерк Шарп и Доум МираксБиоФарма/Биосфера Натива Нерфарма НИППОН КАЙЯКУ КО. ЛТД Новалек Новартис Новартис Фарма Новартис Фарма Штейн АГ Нью-Фарм НьюВак ООО Озон Озон ООО Онкотек Фарма  ООО ЛЭНС-ФАРМ ООО ЛЭНС-ФАРМ - РОССИЯ Орион Корпорейшн Ортат/Genentech Ортат/Orion Ортат/Roche Ортат/Roche Diagn Патеон Инк Пресайз Биофарма Пси-Фарма/Precise Biopharma Пфайзер ПФАЙЗЕР (ПЕРТ) ПТИ ЛТД Пьер Фабр Пьер Фабр Медик Продакшнз Пьер Фабр Медикамент ПЬЕР ФАБР МЕДИКАМЕНТ ПРОДАКШИ Пьер Фабр Медикамент Продакшн РЕФНОТ-ФАРМ Россия С.К.Синдан-Фарма Салютас Фарма ГмбХ Сандоз ГмбХ Северная Звезда Селджен Селджен Интернешнл Селджен Интернэшнл Сарл Селжен Инт Такеда ГмбХ Татхимфармпрепараты Тева ТЕВА ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕДПРИЯТИЯ ЛТД - ИЗРАИЛЬ; ПР. - ЛЕМЕРИ С. ТЕВА ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕДПРИЯТИЯ ЛТД. - ИЗРАИЛЬ;ПР. Технология лекарств Тютор Ф-Синтез Фарм-Синтез Фармакор Фармасинтез Фармахеми Б. В. Фармахеми Б.В. Фармсинтез Фармстандарт-Биолек ПАО UA Фармстандарт/Биолек Ферринг Фрезениус Каби ФРЕЗЕНИУС КАБИ ОНКОЛОДЖИ ЛИМИТЕД Хаупт Фарма Амарег ГмбХ Хоффман-ля-Рош Хоффманн ля Рош Шварц Фарма Мануфектуринг Инк Шеринг-Плау Эббот Эбеве Эбеве Фарма Эйсай Юроп Лимитед Эли Лилли Яннсен Силаг Янссен-Силаг

Лечение онкологических заболеваний Бренд МЕДАК ГМБХ

  • Ломустин медак капсулы 40 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Ломустин - противоопухолевый препарат алкилирующего действия из группы нитрозомочевины. Механизм действия заключается в алкилировании ДНК и РНК. Ингибирование синтеза ДНК обусловлено карбамоилированием ДНК-полимеразы и других ферментов репарации ДНК, и повреждением ДНК-матрицы. Препарат может также тормозить ключевые ферментативные процессы путем изменения структуры и функции многих белков и ферментов. Ломустин действует в поздней фазе GI и ранней S-фазе клеточного цикла. Наиболее высокая чувствительность к ломустину у клеток в стационарной фазе роста (фактор, определяющий активность при солидных опухолях с низким пролиферативным пулом). Фармакокинетика После приема внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Сmax препарата в плазме крови достигаются через 1-4 ч. Связь с белками плазмы - 50%. Проникает через гематоэнцефалический барьер и в грудное молоко. В спинномозговой жидкости определяется более 50% от концентрации в плазме крови. Метаболизируется в печени с образованием активных метаболитов (оксиметилдиазония и изоцианата). Оксиметилдиазоний ионизируется и превращается в ион метилдиазония, который трансформируется в более устойчивую таутомерную форму (диазометан), либо распадается на метилкарбониевый ион и азот. Т1/2 активных метаболитов колеблется в пределах от 16 до 48 ч. Выводится преимущественно почками в виде метаболитов, менее 5% - через кишечник.

    2 416 грн
  • Оксалиплатин Медак флакон, 50 мг

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Оксалиплатин является противоопухолевым препаратом, относящимся к новому классу производных платины, в котором атом платины образует комплекс с оксалатом и 1,2-диаминоциклогексаном. Оксалиплатин проявляет широкий спектр цитотоксического действия. Он также проявляет активность in vitro и in vivo на различных моделях опухолей, устойчивых к цисплатину. В комбинации с 5-фторурацилом наблюдается синергическое цитотоксическое действие. Изучение механизма действия оксалиплатина подтверждает гипотезу о том, что биотрансформированные, водные производные оксалиплатина взаимодействуя с ДНК путем образования меж- и внутритяжевых мостиков подавляют синтез ДНК, что ведет к цитотоксичности и противоопухолевому эффекту. Фармакокинетика In vivo оксалиплатин подвергается активной биотрансформации и не выявляется в плазме к концу 2 ч после введения в дозе 130 мг/кв.м, при этом 15% введенной платины находится в крови, а остальные 85% быстро распределяются по тканям или выводятся почками. Платина связывается с альбумином плазмы и выводится с мочой в течение первых 48 ч. К 5 дню около 54% всей дозы обнаруживается в моче и менее 3% - в кале. При почечной недостаточности наблюдается значительное снижение клиренса оксалиплатина с 17,6 л/час до 9,95 л/ч. Влияние тяжелой почечной недостаточности на клиренс платины не изучено.

    983 грн
  • Методжект раствор для инъекций 10 мг/мл 1мл ( 10 мг) шприц 1 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Иммунодепрессант, противоопухолевый препарат, антиметаболит, антагонист фолиевой кислоты. Конкурентно ингибирует фермент дигидрофолатредуктазу, участвующую в восстановлении дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту (переносчик углеродных фрагментов, необходимых для синтеза пуриновых нуклеотидов и их производных). Тормозит синтез, репарацию ДНК и клеточный митоз. К действию метотрексата особенно чувствительны быстропролиферирующие клетки: клетки злокачественных опухолей, костного мозга, эмбриональные клетки, эпителиальные клетки слизистых оболочек. Наряду с противоопухолевым обладает иммунодепрессивным действием. Остается невыясненным, чем обусловлена эффективность метотрексата при лечении псориаза, псориатического артрита и ревматоидного артрита (в т.ч. ювенильного хронического артрита): его противовоспалительным или иммуносупрессивным действием. Также не установлено, в какой степени эффективность терапии объясняется вызванным метотрексатом увеличением экстрацеллюлярной концентрации аденозина в местах воспаления. При псориазе значительно ускоряется образование эпителиальных клеток кожи по сравнению с нормой. Применение метотрексата позволяет замедлить образование эпителиальных клеток кожи, что обосновывает применение препарата для лечения псориаза. Фармакокинетика Распределение Связывание с белками плазмы составляет около 50%. После распределения в тканях высокие концентрации метотрексата в форме полиглутаматов обнаруживаются в печени, почках и особенно в селезенке, в которых метотрексат может удерживаться в течение нескольких недель или даже месяцев. При применении в малых дозах проникает в спинномозговую жидкость лишь в минимальных количествах. Метаболизм Около 10% введенной дозы метаболизируется в печени, основной метаболит - 7-гидроксиметотрексат, также обладает некоторой фармакологической активностью. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Выведение T1/2 составляет в среднем 6-7 ч и характеризуется высокой вариабельностью (3-17 ч). Выводится преимущественно в неизмененном виде почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 может увеличиваться до величин, в 4 раза превышающих средние значения у пациентов с дополнительным объемом распределения (наличие плеврального выпота, асцита). Выведение препарата у больных с нарушением функции почек значительно замедлено. Нет данных о замедлении выведения метотрексата при недостаточной функции печени.

    539 грн
  • Методжект раствор для инъекций 10 мг/мл 2 мл ( 20 мг) шприц 1 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Иммунодепрессант, противоопухолевый препарат, антиметаболит, антагонист фолиевой кислоты. Конкурентно ингибирует фермент дигидрофолатредуктазу, участвующую в восстановлении дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту (переносчик углеродных фрагментов, необходимых для синтеза пуриновых нуклеотидов и их производных). Тормозит синтез, репарацию ДНК и клеточный митоз. К действию метотрексата особенно чувствительны быстропролиферирующие клетки: клетки злокачественных опухолей, костного мозга, эмбриональные клетки, эпителиальные клетки слизистых оболочек. Наряду с противоопухолевым обладает иммунодепрессивным действием. Остается невыясненным, чем обусловлена эффективность метотрексата при лечении псориаза, псориатического артрита и ревматоидного артрита (в т.ч. ювенильного хронического артрита): его противовоспалительным или иммуносупрессивным действием. Также не установлено, в какой степени эффективность терапии объясняется вызванным метотрексатом увеличением экстрацеллюлярной концентрации аденозина в местах воспаления. При псориазе значительно ускоряется образование эпителиальных клеток кожи по сравнению с нормой. Применение метотрексата позволяет замедлить образование эпителиальных клеток кожи, что обосновывает применение препарата для лечения псориаза. Фармакокинетика Распределение Связывание с белками плазмы составляет около 50%. После распределения в тканях высокие концентрации метотрексата в форме полиглутаматов обнаруживаются в печени, почках и особенно в селезенке, в которых метотрексат может удерживаться в течение нескольких недель или даже месяцев. При применении в малых дозах проникает в спинномозговую жидкость лишь в минимальных количествах. Метаболизм Около 10% введенной дозы метаболизируется в печени, основной метаболит - 7-гидроксиметотрексат, также обладает некоторой фармакологической активностью. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Выведение T1/2 составляет в среднем 6-7 ч и характеризуется высокой вариабельностью (3-17 ч). Выводится преимущественно в неизмененном виде почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 может увеличиваться до величин, в 4 раза превышающих средние значения у пациентов с дополнительным объемом распределения (наличие плеврального выпота, асцита). Выведение препарата у больных с нарушением функции почек значительно замедлено. Нет данных о замедлении выведения метотрексата при недостаточной функции печени.

    569 грн
  • Методжект раствор для инъекций 10 мг/мл 2,5 мл ( 25 мг ) шприц 1 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Иммунодепрессант, противоопухолевый препарат, антиметаболит, антагонист фолиевой кислоты. Конкурентно ингибирует фермент дигидрофолатредуктазу, участвующую в восстановлении дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту (переносчик углеродных фрагментов, необходимых для синтеза пуриновых нуклеотидов и их производных). Тормозит синтез, репарацию ДНК и клеточный митоз. К действию метотрексата особенно чувствительны быстропролиферирующие клетки: клетки злокачественных опухолей, костного мозга, эмбриональные клетки, эпителиальные клетки слизистых оболочек. Наряду с противоопухолевым обладает иммунодепрессивным действием. Остается невыясненным, чем обусловлена эффективность метотрексата при лечении псориаза, псориатического артрита и ревматоидного артрита (в т.ч. ювенильного хронического артрита): его противовоспалительным или иммуносупрессивным действием. Также не установлено, в какой степени эффективность терапии объясняется вызванным метотрексатом увеличением экстрацеллюлярной концентрации аденозина в местах воспаления. При псориазе значительно ускоряется образование эпителиальных клеток кожи по сравнению с нормой. Применение метотрексата позволяет замедлить образование эпителиальных клеток кожи, что обосновывает применение препарата для лечения псориаза. Фармакокинетика Распределение Связывание с белками плазмы составляет около 50%. После распределения в тканях высокие концентрации метотрексата в форме полиглутаматов обнаруживаются в печени, почках и особенно в селезенке, в которых метотрексат может удерживаться в течение нескольких недель или даже месяцев. При применении в малых дозах проникает в спинномозговую жидкость лишь в минимальных количествах. Метаболизм Около 10% введенной дозы метаболизируется в печени, основной метаболит - 7-гидроксиметотрексат, также обладает некоторой фармакологической активностью. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Выведение T1/2 составляет в среднем 6-7 ч и характеризуется высокой вариабельностью (3-17 ч). Выводится преимущественно в неизмененном виде почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 может увеличиваться до величин, в 4 раза превышающих средние значения у пациентов с дополнительным объемом распределения (наличие плеврального выпота, асцита). Выведение препарата у больных с нарушением функции почек значительно замедлено. Нет данных о замедлении выведения метотрексата при недостаточной функции печени.

    650 грн
  • Методжект раствор для инъекций 10 мг/мл 0,75 мл (7,5 мг) шприц 1 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Иммунодепрессант, противоопухолевый препарат, антиметаболит, антагонист фолиевой кислоты. Конкурентно ингибирует фермент дигидрофолатредуктазу, участвующую в восстановлении дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту (переносчик углеродных фрагментов, необходимых для синтеза пуриновых нуклеотидов и их производных). Тормозит синтез, репарацию ДНК и клеточный митоз. К действию метотрексата особенно чувствительны быстропролиферирующие клетки: клетки злокачественных опухолей, костного мозга, эмбриональные клетки, эпителиальные клетки слизистых оболочек. Наряду с противоопухолевым обладает иммунодепрессивным действием. Остается невыясненным, чем обусловлена эффективность метотрексата при лечении псориаза, псориатического артрита и ревматоидного артрита (в т.ч. ювенильного хронического артрита): его противовоспалительным или иммуносупрессивным действием. Также не установлено, в какой степени эффективность терапии объясняется вызванным метотрексатом увеличением экстрацеллюлярной концентрации аденозина в местах воспаления. При псориазе значительно ускоряется образование эпителиальных клеток кожи по сравнению с нормой. Применение метотрексата позволяет замедлить образование эпителиальных клеток кожи, что обосновывает применение препарата для лечения псориаза. Фармакокинетика Распределение Связывание с белками плазмы составляет около 50%. После распределения в тканях высокие концентрации метотрексата в форме полиглутаматов обнаруживаются в печени, почках и особенно в селезенке, в которых метотрексат может удерживаться в течение нескольких недель или даже месяцев. При применении в малых дозах проникает в спинномозговую жидкость лишь в минимальных количествах. Метаболизм Около 10% введенной дозы метаболизируется в печени, основной метаболит - 7-гидроксиметотрексат, также обладает некоторой фармакологической активностью. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Выведение T1/2 составляет в среднем 6-7 ч и характеризуется высокой вариабельностью (3-17 ч). Выводится преимущественно в неизмененном виде почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Около 5-20% метотрексата и 1-5% 7-гидроксиметотрексата выводится с желчью (с последующей реабсорбцией в кишечнике). Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 может увеличиваться до величин, в 4 раза превышающих средние значения у пациентов с дополнительным объемом распределения (наличие плеврального выпота, асцита). Выведение препарата у больных с нарушением функции почек значительно замедлено. Нет данных о замедлении выведения метотрексата при недостаточной функции печени.

    570 грн
  • Оксалиплатин Медак флакон, 100 мг

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Оксалиплатин является противоопухолевым препаратом, относящимся к новому классу производных платины, в котором атом платины образует комплекс с оксалатом и 1,2-диаминоциклогексаном. Оксалиплатин проявляет широкий спектр цитотоксического действия. Он также проявляет активность in vitro и in vivo на различных моделях опухолей, устойчивых к цисплатину. В комбинации с 5-фторурацилом наблюдается синергическое цитотоксическое действие. Изучение механизма действия оксалиплатина подтверждает гипотезу о том, что биотрансформированные, водные производные оксалиплатина взаимодействуя с ДНК путем образования меж- и внутритяжевых мостиков подавляют синтез ДНК, что ведет к цитотоксичности и противоопухолевому эффекту. Фармакокинетика In vivo оксалиплатин подвергается активной биотрансформации и не выявляется в плазме к концу 2 ч после введения в дозе 130 мг/кв.м, при этом 15% введенной платины находится в крови, а остальные 85% быстро распределяются по тканям или выводятся почками. Платина связывается с альбумином плазмы и выводится с мочой в течение первых 48 ч. К 5 дню около 54% всей дозы обнаруживается в моче и менее 3% - в кале. При почечной недостаточности наблюдается значительное снижение клиренса оксалиплатина с 17,6 л/час до 9,95 л/ч. Влияние тяжелой почечной недостаточности на клиренс платины не изучено.

    1 898 грн

Среди всех методов борьбы, которые позволяют эффективно бороться с раковыми опухолями, наиболее распространенным на сегодняшний день является химиотерапия. Нередко случается так, что диагностирование болезни осуществляется слишком поздно после того, как хирургическое удаление опухоли уже не представляется возможным, ведь если опухоль дает метастазы, то раковые клетки начинают развиваться повсюду, как в ближайших органах, так и в отдаленных областях организма. В таком случае поможет исключительно химиотерапия с использованием препаратов для лечения рака.

Главной задачей любого лекарства является полное разрушение опухолевых клеток, при этом в некоторых случаях, к примеру, на последних стадиях данного заболевания уже просто невозможно полностью уничтожить рак, однако существует возможность приостановления его дальнейшего развития. Таким образом, при помощи лекарственных препаратов осуществляется, как минимум, замедление роста, а также размножения различных злокачественных клеток.

В ассортименте современным пациентам предлагается большое количество проверенных временем специализированных препаратов против рака. Главной целью таких средств является максимально эффективное решение проблемы онкологических заболеваний, вследствие чего вы всегда можете купить лекарства от рака по доступным ценам.

Гормональные препараты. В преимущественном большинстве случаев, если опухоль возникает в пределах половой системы, злокачественные образования являются полностью гормонозависимыми, то есть их рост стимулируется половыми гормонами. Таким образом, главной задачей химиотерапии в данном случае является полное блокирование натуральной выработки гормонов организма.

Токсичные препараты. Некоторые формы раковых опухолей характеризуются предельно быстрым развитием, вследствие чего человеку требуются сильные обезболивающие препараты. К примеру, рак легких характеризуется ранним метастазированием, вследствие чего для его лечения применяются предельно мощные токсичные лекарства.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время