Россия

Фармакологическое действие Препарат представляет собой комбинацию ингибитора АПФ и блокатора медленных кальциевых каналов. Лерканидипин Лерканидипин - производное дигидропиридинового ряда, ингибирует трансмембранный поток кальция в сердечные клетки и клетки гладкой мускулатуры. Механизм антигипертензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкие мышцы сосудов, в результате чего снижается ОПСС. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов отрицательное инотропное действие отсутствует. Эналаприл Эналаприл - ингибитор АПФ, подавляет образование ангиотензина II и устраняет его сосудосуживающее действие. Снижает АД, не вызывая увеличения ЧСС и минутного объема. Снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку и преднагрузку на сердце. Снижает давление в правом предсердии и малом круге кровообращения. Не влияет на метаболизм глюкозы, липопротеинов, а также на функции половой системы. Фармакокинетика Фармакокинетическое взаимодействие при одновременном применении эналаприла и лерканидипина не наблюдалось. Лерканидипин Всасывание Лерканидипин полностью всасывается в ЖКТ после приема внутрь. При "первом прохождении" через печень, вследствие высокого метаболизма, абсолютная биодоступность при приеме внутрь после еды составляет приблизительно 10%, при приеме натощак биодоступность уменьшается на 1/3. Биодоступность после применения лерканидипина увеличивается в 4 раза, если препарат принимается не позднее 2 ч после приема жирной пищи. Поэтому препарат следует принимать не менее чем за 15 минут до еды. Cmax в плазме крови достигается через 1.5-3 ч. Не кумулирует при повторном применении. Длительность терапевтического действия лерканидипина составляет 24 ч. Концентрация лерканидипина в плазме крови при приеме внутрь находится в нелинейной зависимости от дозы. При приеме 10 мг, 20 мг или 40 мг Cmax лерканидипина в плазме крови определялась в соотношении 1:3:8, соответственно, и AUC - в соотношении 1:4:18, что предполагает прогрессирующую сатурацию при "первом прохождении" через печень. Соответственно, биодоступность увеличивается с увеличением дозы. Распределение Распределение лерканидипина из плазмы крови в ткани и органы происходит быстро и интенсивно. Связывание лерканидипина с белками плазмы крови превышает 98%. Метаболизм Лерканидипин метаболизируется с помощью изофермента печени CYP3A4 с образованием неактивных метаболитов. Выведение Препарат в неизменном виде практически не обнаруживается в моче и каловых массах. Около 50% принятой дозы лерканидипина выводится почками, среднее значение T1/2 лерканидипина составляет 8-10 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов пожилого возраста и пациентов с легкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью или с легкой или умеренно выраженной печеночной недостаточностью фармакокинетические параметры лерканидипина такие же, как у общей группы пациентов. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью или у пациентов, находящихся на гемодиализе, лерканидипин выводится почками в более высоком количестве (около 70%). У пациентов с печеночной недостаточностью (от умеренной до выраженной) системная биодоступность лерканидипина увеличена, т.к. препарат метаболизируется преимущественно в печени. У пациентов с почечной и печеночной недостаточностью содержание белков плазмы уменьшено, поэтому свободная фракция лерканидипина может быть увеличена. Эналаприл Всасывание Процент всасывания эналаприла после приема внутрь около 60%. Cmax эналаприла в плазме крови наблюдается через 1 ч. Прием пищи не влияет на всасывание эналаприла. Распределение При приеме внутрь быстро гидролизуется до эналаприлата, который оказывает ингибирующее действие на АПФ. Cmax эналаприлата в сыворотке крови наблюдается через 3-4 часа после приема препарата. Связывание эналаприла с белками плазмы крови не превышает 60 %. Метаболизм При приеме внутрь гидролизуется до основного метаболита - эналаприлата. Выведение Около 40% эналаприла в виде эналаприлата и около 20% неизмененного эналаприла выводится почками. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с почечной недостаточностью длительность воздействия эналаприла и эналаприлата увеличена. У пациентов с мягкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью (КК 40-60 мл/мин) при приеме 5 мг эналаприла 1 раз/сут, стадия плато AUC эналаприлата удвоена по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК≤30 мл/мин) AUC увеличивается примерно в 8 раз. В такой стадии почечной недостаточности T1/2 эналаприлата увеличивается при многократном приеме эналаприла малеата и время достижения стадии плато AUC замедляется. Эналаприлат может быть удален из общего кровотока посредством гемодиализа. Диализный клиренс составляет 62 мл/мин.

Фармакологическое действие Препарат представляет собой комбинацию ингибитора АПФ и блокатора медленных кальциевых каналов. Лерканидипин Лерканидипин - производное дигидропиридинового ряда, ингибирует трансмембранный поток кальция в сердечные клетки и клетки гладкой мускулатуры. Механизм антигипертензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкие мышцы сосудов, в результате чего снижается ОПСС. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов отрицательное инотропное действие отсутствует. Эналаприл Эналаприл - ингибитор АПФ, подавляет образование ангиотензина II и устраняет его сосудосуживающее действие. Снижает АД, не вызывая увеличения ЧСС и минутного объема. Снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку и преднагрузку на сердце. Снижает давление в правом предсердии и малом круге кровообращения. Не влияет на метаболизм глюкозы, липопротеинов, а также на функции половой системы. Фармакокинетика Фармакокинетическое взаимодействие при одновременном применении эналаприла и лерканидипина не наблюдалось. Лерканидипин Всасывание Лерканидипин полностью всасывается в ЖКТ после приема внутрь. При "первом прохождении" через печень, вследствие высокого метаболизма, абсолютная биодоступность при приеме внутрь после еды составляет приблизительно 10%, при приеме натощак биодоступность уменьшается на 1/3. Биодоступность после применения лерканидипина увеличивается в 4 раза, если препарат принимается не позднее 2 ч после приема жирной пищи. Поэтому препарат следует принимать не менее чем за 15 минут до еды. Cmax в плазме крови достигается через 1.5-3 ч. Не кумулирует при повторном применении. Длительность терапевтического действия лерканидипина составляет 24 ч. Концентрация лерканидипина в плазме крови при приеме внутрь находится в нелинейной зависимости от дозы. При приеме 10 мг, 20 мг или 40 мг Cmax лерканидипина в плазме крови определялась в соотношении 1:3:8, соответственно, и AUC - в соотношении 1:4:18, что предполагает прогрессирующую сатурацию при "первом прохождении" через печень. Соответственно, биодоступность увеличивается с увеличением дозы. Распределение Распределение лерканидипина из плазмы крови в ткани и органы происходит быстро и интенсивно. Связывание лерканидипина с белками плазмы крови превышает 98%. Метаболизм Лерканидипин метаболизируется с помощью изофермента печени CYP3A4 с образованием неактивных метаболитов. Выведение Препарат в неизменном виде практически не обнаруживается в моче и каловых массах. Около 50% принятой дозы лерканидипина выводится почками, среднее значение T1/2 лерканидипина составляет 8-10 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов пожилого возраста и пациентов с легкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью или с легкой или умеренно выраженной печеночной недостаточностью фармакокинетические параметры лерканидипина такие же, как у общей группы пациентов. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью или у пациентов, находящихся на гемодиализе, лерканидипин выводится почками в более высоком количестве (около 70%). У пациентов с печеночной недостаточностью (от умеренной до выраженной) системная биодоступность лерканидипина увеличена, т.к. препарат метаболизируется преимущественно в печени. У пациентов с почечной и печеночной недостаточностью содержание белков плазмы уменьшено, поэтому свободная фракция лерканидипина может быть увеличена. Эналаприл Всасывание Процент всасывания эналаприла после приема внутрь около 60%. Cmax эналаприла в плазме крови наблюдается через 1 ч. Прием пищи не влияет на всасывание эналаприла. Распределение При приеме внутрь быстро гидролизуется до эналаприлата, который оказывает ингибирующее действие на АПФ. Cmax эналаприлата в сыворотке крови наблюдается через 3-4 часа после приема препарата. Связывание эналаприла с белками плазмы крови не превышает 60 %. Метаболизм При приеме внутрь гидролизуется до основного метаболита - эналаприлата. Выведение Около 40% эналаприла в виде эналаприлата и около 20% неизмененного эналаприла выводится почками. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с почечной недостаточностью длительность воздействия эналаприла и эналаприлата увеличена. У пациентов с мягкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью (КК 40-60 мл/мин) при приеме 5 мг эналаприла 1 раз/сут, стадия плато AUC эналаприлата удвоена по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК≤30 мл/мин) AUC увеличивается примерно в 8 раз. В такой стадии почечной недостаточности T1/2 эналаприлата увеличивается при многократном приеме эналаприла малеата и время достижения стадии плато AUC замедляется. Эналаприлат может быть удален из общего кровотока посредством гемодиализа. Диализный клиренс составляет 62 мл/мин.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат, оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и спазмолитическое действие. Подавляет синтез простагландинов (Pg). B состав препарата входит нестероидное противовоспалительное средство ибупрофен, миотропное спазмолитическое средство питофенона гидрохлорид и м-холиноблокирующее средство центрального и периферического действия фенпивериния бромид. Ибупрофен является производным фенилпропионовой кислоты. Обладает болеутоляющим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Основной механизм действия - угнетение биосинтеза простагландинов - модуляторов болевой чувствительности, терморегуляции и воспаления в центральной нервной системе и периферических тканях. У женщин с первичной дисменореей снижает повышенный уровень простагландинов в миометрии, за счет чего уменьшает внутриматочное давление и частоту маточных сокращений. Питофенона гидрохлорид, подобно папаверину, оказывает прямое миотропное действие на гладкую мускулатуру внутренних органов и вызывает ее расслабление. Фенпивериния бромид за счет м-холиноблокирующего действия оказывает дополнительное расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру. Сочетание трех компонентов препарата приводит к взаимному усилению их фармакологического действия. Фармакокинетика Компоненты препарата СПАЗГАН НЕО хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Пик концентрации в плазме крови достигается, примерно, через 1-2 часа после приема препарата. Основной компонент препарата ибупрофен на 99% связывается с белками плазмы крови, может накапливаться в синовиальной жидкости, метаболизируется в печени и выводится на 90% с мочой в виде метаболитов и конъюгатов. Небольшая часть препарата экскретируется с желчью. Период полувыведения из плазмы крови составляет 2 часа.

Фармакологическое действие Регидратирующее средство, оказывает дезинтоксикационное действие, восстанавливает водный и электролитный состав крови. При использовании в качестве средства восполнения объема циркулирующей крови, из-за быстрого выхода из кровеносного русла в экстравазальное пространство, эффект сохраняется в течение лишь 30-40 мин (в связи с чем раствор пригоден только для кратковременного восполнения объема циркулирующей крови).

Фармакологическое действие Гамма-аминобутировая кислота (GABA, гамма-аминомасляная кислота) является биогенным амином, восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсических продуктов обмена, обеспечивает нормализацию динамики нервных процессов в головном мозге. Повышает продуктивность мышления, улучшает память, оказывает мягкое психостимулирующее действие, благоприятно влияет на восстановление движений и речи после нарушения мозгового кровообращения. Способствует снижению и стабилизации повышенного АД и уменьшению субъективных симптомов артериальной гипертензии (головокружение, нарушение сна). Оказывает умеренное антигипоксическое и противосудорожное действие. У больных сахарным диабетом снижает содержание глюкозы, при нормальном содержании глюкозы в крови оказывает обратный эффект (за счет гликогенолиза). Фармакокинетика Абсорбция быстрая, достаточно полная. Cmax в плазме крови достигается через 60 мин, затем концентрация быстро снижается. Через 24 ч GABA не определяется в плазме крови.