Все товары
Фармакологическое действие Вальсакор является селективный антагонистомрецепторов ангиотензина II (типа АТ1) для приема внутрь, небелковой природы.Оказывает избирательное антагонистическое действие на рецепторы подтипа АТ1. Следствиеблокады АТ1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензинаII, который может стимулировать незаблокированные рецепторы подтипа АТ2, чтопредположительно регулирует эффекты АТ1-рецепторов. Вальсакор не имеетагонистической активности в отношении АТ1-рецепторов. Его сродство к рецепторамподтипа АТ1 примерно в 20000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Вальсакорне ингибирует АПФ, известный также под названием киназы II, который превращаетангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствиемвлияния на АПФ, не потенцируются эффекты брадикинина и субстанции Р, поэтомупри приеме антагонистов ангиотензина II маловероятно развитие сухого кашля.Вальсакор не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы другихгормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистойсистемы. При лечении артериальной гипертензии Вальсакор снижает АД, не влияя наЧСС. После приема внутрь разовой дозыпрепарата антигипертензивный эффект развивается в течение 2 ч, а максимальноеснижение АД достигается в течение 4-6ч. Антигипертензивный эффект препарата сохраняетсяв течение 24 ч после его приёма. При повторных назначениях валсартанамаксимальное снижение артериального давления, вне зависимости от доз,достигается через 2-4 недели и поддерживается на достигнутом уровне в ходедлительной терапии. Комбинация с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимогодополнительного снижение АД. Внезапное прекращение приема валсартана несопровождается резким подъемом АД или другим нежелательными клиническимипоследствиями. Гидрохлоротиазид Основной механизм действия тиазидныхдиуретиков – дистальные извитые канальцы почечных нефронов. Было установлено,что в коре почек существует рецептор с высоким сродством к тиазидным диуретикам– место их основного связывания и подавления NaCI в дистальных извитыхканальцах. Механизм действия тиазидных диуретиков – подавление активности Na+CI-ионов; при этом нарушается реабсорбция электролитов – непосредственно, путёмповышения экскреции натрия и хлора примерно в равных количествах, иопосредованно, уменьшая объём плазмы вследствие диуретического эффекта, споследующим повышением активности ренина плазмы, секреции альдостерона ивыведением калия с мочой и снижением уровня калия в сыворотке. Приодновременной терапии с валсартаном, возможно, за счёт блокадыренин-альдостерон-ангиотензиновой системы, уменьшается выведение калия,вызванное гидрохлоротиазидом.
Фармакологическое действие Антагонист рецепторов ангиотензина II. Ангиотензин II - основной фермент РААС, принимающий участие в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Кандесартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II, подтипа 1 (AT1-рецепторов). Не проявляет свойств агониста (не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р, не связывается с рецепторами других гормонов, не влияет на состояние ионных каналов, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы). В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит компенсаторное дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови. Артериальная гипертензия Прием кандесартана внутрь обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД за счет уменьшения ОПСС без рефлекторного увеличения ЧСС. Нет данных о развитии выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы или о развитии синдрома отмены после прекращения терапии. Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы препарата обычно развивается в течение 2 ч, длительность эффекта - 24 ч. На фоне продолжающейся терапии кандесартаном в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и сохраняется на протяжении всего лечения. Добавление тиазидного диуретика гидрохлоротиазида к кандесартану усиливает его антигипертензивный эффект. Возраст и пол пациента не влияют на эффективность препарата. Кандесартан увеличивает почечный кровоток и не изменяет или повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются. Кандесартан оказывает менее выраженный антигипертензивный эффект у пациентов негроидной расы (популяция с преимущественно низкой активностью ренина в плазме крови). Отсутствуют данные о влиянии кандесартана на прогрессирование диабетической нефропатии. У пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа кандесартан не оказывает негативного влияния на концентрацию глюкозы в крови и липидный профиль. Сердечная недостаточность Терапия кандесартаном уменьшает показатель смертности и частоту госпитализации у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) вне зависимости от возраста, пола и сопутствующей терапии, приводит к уменьшению функционального класса ХСН по классификации NYHA. Кандесартан эффективен у пациентов, принимающих одновременно бета-адреноблокаторы в сочетании с ингибиторами АПФ; при этом эффективность его не зависит от дозы ингибитора АПФ. У пациентов с ХСН и сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 40%) кандесартан уменьшает ОПСС и давление заклинивания в легочных капиллярах.
Фармакологическое действие Вальсакор Н - комбинированное гипотензивное средство.Валсартан. Является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II для приема внутрь, небелковой природы.Оказывает избирательное антагонистическое действие на рецепторы подтипа АТ1. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные рецепторы подтипа АТ2, что уравновешивает эффекты, связанные с блокадой AT1-рецепторов. Валсартан не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Его сродство к рецепторам подтипа АТ1 примерно в 20000 раз больше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не ингибирует АПФ, известный также под названием кининазы II, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствием влияния на АПФ, эффекты брадикинина и субстанции Р не потенцируются, поэтому при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II маловероятно развитие сухого кашля. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функции сердечно-сосудистой системы.При лечении артериальной гипертензии валсартан снижает АД, не влияя на ЧСС.После приема внутрь разовой дозы валсартана антигипертензивный эффект развивается в течение 2 часа , а максимальное снижение АД достигается в течение 4–6 часов. Антигипертензивный эффект валсартана сохраняется в течение 24 часа. При повторных назначениях валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от дозы, достигается через 2–4 недели и сохраняется на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. Комбинация с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимого дополнительного снижения АД.Внезапное прекращение приема валсартана не сопровождается синдромом «отмены» (резким подъемом АД или другими нежелательными клиническими последствиями).Гидрохлоротиазид. Тиазидный диуретик, диуретический эффект которого связан с нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора, калия, магния, воды в дистальном отделе нефрона; задерживает выведение ионов кальция, мочевой кислоты. Обладает гипотензивным действием, которое обусловлено расширением артериол. Практически не оказывает влияния на нормальные показатели АД. Диуретический эффект развивается через 1–2 часа после приема препарата внутрь, достигает максимума через 4 часа и сохраняется в течение 6–12 часов. Антигипертензивное действие наступает через 3–4 дня, но для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться 3–4 недели.
