Все товары

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Средство лечения преждевременной эякуляции. Код АТХ: G04BX14 Фармакологические свойства Фармакодинамика Предполагается, что механизм действия дапоксетина при преждевременной эякуляции связан с торможением обратного захвата серотонина нейронами с последующим усилением действия нейромедиатора на пре- и постсинаптические рецепторы. Механизм эякуляции регулируется в основном симпатической нервной системой. Постганглионарные симпатические нервные волокна иннервируют семенные пузырьки, семявыносящий проток, предстательную железу, мышцы уретры и шейки мочевого пузыря, вызывая их скоординированное сокращение для достижения эякуляции. Дапоксетин влияет на рефлекс эякуляции, увеличивая латентный период и уменьшая длительность рефлекторной импульсации мотонейронов ганглиев промежности. Стимул, запускающий эякуляцию, генерируется в спинномозговом рефлекторном центре, который через ствол головного мозга контролируется несколькими ядрами головного мозга, в том числе преоптическим и паравентрикулярным. Фармакокинетика Всасывание Дапоксетин быстро всасывается, и максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1-2 часа после приема препарата. Абсолютная биодоступность равна 42% (диапазон 15-76%). После однократного перорального приема дапоксетина натощак в дозах 30 мг и 60 мг максимальная концентрация вещества в плазме крови составляет 297 нг/мл (через 1,01 часа) и 498 нг/мл (через 1,27 часа) соответственно. Прием жирной пищи умеренно уменьшает Сmах дапоксетина (на 10%) и на 12% увеличивает AUC (площадь под кривой «концентрация-время») и время достижения максимальной концентрации в плазме крови. Однако, степень всасывания дапоксетина при этом не изменяется. Эти изменения клинически не значимы. Препарат Примаксетин® можно принимать независимо от приема пищи. Распределение Более 99% дапоксетина связывается с белками плазмы in vitro. Активный метаболит - дезметилдапоксетин - связывается с белками плазмы крови на 98,5%. Дапоксетин быстро распределяется по организму со средним равновесным объемом распределения 162 л. При внутривенном введении у людей среднее время полувыведения в начальной, промежуточной и терминальной фазах выведения составляет 0,10, 2,19 и 19,3 часа соответственно. Метаболизм Исследования in vitro позволяют предположить, что дапоксетин метаболизируется многими ферментами печени и почек, особенно CYP2D6, CYP3A4 и флавин-содержащей монооксигеназой (ФМО1) почек. В клиническом исследовании, в ходе которого изучался метаболизм 14С-дапоксетина, дапоксетин после перорального приема активно метаболизировался в основном пути N-окисления, N-деметилирования, гидроксилирования нафто-группы, глюкуронизации и присоединения сульфо-группы. После перорального приема обнаружены признаки пресистемного метаболизма в печени. Основными компонентами, циркулирующими в плазме крови, были интактный дапоксетин и дапоксетин-N-оксид. В исследованиях in vitro обнаружено, что дапоксетин- N-оксид неактивен. Кроме того, обнаруживались дезметилдапоксетин и дидезметилдапоксетин в количестве менее 3% от общего количества циркулирующих метаболитов дапоксетина. В исследовании in vitro установлено, что дезметилдапоксетин по активности сопоставим с дапоксетином, а дидезметилдапоксетин примерно в 2 раза менее активен, чем дапоксетин. Экспозиция (AUC и Сmах) несвязанного дезметилдапоксетина составляла 50% и 23% от несвязанного дапоксетина соответственно. Выведение Метаболиты дапоксетина выводятся в основном с мочой в виде конъюгатов. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается. Дапоксетин быстро выводится, о чем свидетельствует низкая концентрация вещества в плазме крови (менее 5% от максимальной) через 24 часа после приема дозы. При ежедневном приеме накопление вещества в организме минимально. При пероральном приеме период конечного полувыведения составляет примерно 19 часов. Особые группы пациентов Раса Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил статистически достоверного различия показателей у европейцев, лиц негроидной расы, латиноамериканцев и лиц азиатской расы. Сравнение фармакокинетики дапоксетина у европейцев и японцев показало более высокие значения Сmах и AUC, у последних (на 10-20%) из-за меньшей массы тела. Более высокий уровень системного воздействия вряд ли вызывает значимое различие клинического эффекта. Пожилые пациенты (65 лет и старше) Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил существенного различия показателей фармакокинетики (Сmах, AUC, Тmах) у здоровых пожилых мужчин и мужчин более молодого возраста. Средние значения AUC дапоксетина и конечный период полувыведения были выше, соответственно на 12% и 46% у пожилых мужчин по сравнению с мужчинами более молодого возраста. Нарушение функции почек Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил зависимости между клиренсом креатинина и Сmах или AUC дапоксетина у больных со слабым (клиренс креатинина 50-80 мл/мин), умеренно выраженным (клиренс креатинина от 30 до Нарушение функции печени У больных со слабым нарушением функции печени фармакокинетика дапоксетина и дезметилдапоксетина не изменялась. У больных с нарушением функции печени средней тяжести (класс В по Чайлд-Пью) Сmах и AUC несвязанного дапоксетина увеличены на 55% и 120% соответственно. Сmах несвязанной активной фракции дапоксетина была неизменна, a AUC - увеличена в 2 раза. У больных с тяжелым нарушением функции печени Сmах несвязанного дапоксетина была не изменена, a AUC несвязанного дапоксетина была увеличена более чем в 3 раза. AUC активной фракции также была увеличена в несколько раз. Полиморфизм CYP2D6 Концентрация дапоксетина в плазме крови после однократного приема препарата Примаксетин® в дозе 60 мг у больных с низкой активностью CYP2D6 была выше, чем у больных с высокой активностью CYP2D6 (Сmах примерно на 31%, AUC примерно на 36%). Аналогично, Сmах дезметилдапоксетина у больных с низкой активностью CYP2D6 была увеличена на 98%, а AUC - на 161%. Средний конечный период полувыведения дапоксетина увеличен на 2,4 часа у пациентов с низкой активностью изофермента CYP2D6 по сравнению с пациентами с высокой активностью изофермента CYP2D6. Сmах активной фракции дапоксетина повышена на - 46%, a AUC на - 90%. Это увеличение может сопровождаться повышенной частотой и тяжестью дозозависимых нежелательных явлений. Безопасность применения препарата Примаксетин® у пациентов с низкой активностью CYP2D6 может вызвать сомнения при одновременном приеме других лекарств, способных тормозить метаболизм дапоксетина, в частности, активных и умеренно активных ингибиторов CYP3A4. Ожидается, что у пациентов со сверхвысокой активностью CYP2D6 концентрации дапоксетина и дезметилдапоксетина в плазме крови будут снижены.

Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство

Фармакологическое действие Лигнариус™ - биологически активная добавка к пище, содержит запатентованную формулу лигнана, выделенную из сучков ели европейской (PiceaAbies), содержащей максимальное количество лигнана (7-гидроксиматаирезинол), который оказывает положительный эффект на общее состояние женского организма в период перименопаузы, менопаузы и постменопаузы. 7-HMR (7-гидроксиматаирезинол) В ходе научных исследований выявлено, что 7-HMR(7-гидроксиматаирезинол) является новым классом лигнанов с биодоступным содержанием фитоэстрогенов, обладающий свойства¬ми природных гормонов. Под воздействием микрофлоры кишечника 7-HMR преобразуется в энтеролактон, который обладает эстрогеноподобными свойствами. 7-HMR: уменьшает вегетативные менопаузальные симптомы; обладает противовоспалительной активностью; замедляет процессы старения, благодаря антиоксидантному эффекту; снижает риски развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний; повышает жизненный тонус и улучшает качество сексуальной жизни; снижает риск развития эстрогензависимых опухолей. По данным клинических исследований при ярко выраженных вегетативно-менопаузальных симптомах рекомендуется увеличить дозу приема до 2 капсул в день в течение 8-12 недель. Использование Лигнариуса (7-HMR) в рационе питания снижает риск развития гормонозависимых опухолей (молочной железы и матки). 7-HMR лигнан принимает участие в регуляции метаболического обмена, обладает гепатопротекторным действием, оказывает положительный эффект на гликемический профиль и способствует поддержанию веса. Лигнаны способствуют регулированию плазменного холестерина за счет увеличения липопротеидов высокой плотности (HDL) и снижения уровня липопротеидов низкой плотности (LDL). Этим объясняется его профилактическое действие по отношению к развитию атеросклероза.

Фармакологическое действие Хелинорм — инновационное средство для борьбы с бактериями Хеликобактер пилори. Хеликобактер пилори — это патогенная бактерия, выживающая в кислотной среде желудка человека, которой инфицировано более 50 % населения всего мира.* Инфицирование Хеликобактер пилори может привести к воспалению слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, рака желудка этиологически связаны с инфекцией Хеликобактер пилори. Однако у большинства инфицированных носителей Хеликобактер пилори не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Как работает Хелинорм? В результате многолетних исследований немецкие ученые открыли особенный штамм лактобактерий, который обладает специфическим антихеликобактерным действием. Этот штамм получил название PylopassTM. Именно он и является действующим началом Хелинорма. Особенность данных лактобактерий состоит в том, что они распознают поверхностные рецепторы клеточной стенки Хеликобактер пилори и связываются с ними. Образуются так называемые ко-агрегаты, которые естественным образом, через желудочно-кишечный тракт, выводятся из организма. В результате снижается уровень Хеликобактер пилори в организме, что способствует уменьшению риска возникновения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Продукт прошел добровольную сертификацию.

Фармакологическое действие «Нормотим» - комплексный препарат, нормотимическая активность лития дополнена витаминами В1, В6 ивитамином С. Данное сочетание формирует мощный антистрессовый комплекс позволяющий организмуэффективно бороться с психологическими (нервными) перегрузками. Высокая антиоксидантная активностьпрепарата повышает резистентность организма к внешним воздействиям.

Фармакологическое действие БАД Вазаламин оказывает ангиопротективное действие. Компоненты биологически активной добавки укрепляют стенки капилляров, улучшают микроциркуляцию в кровеносных сосудах и понижают уровень холестерина в крови.

Фармакологическое действие Препарат обладает способностью специфически лизировать бактерии синегнойной палочки. Предназначен для лечения и профилактики заболеваний, вызванных бактериями Pseudomonas aeruginosa. Важным условием эффективной фаготерапии является предварительное определение фагочувствительности возбудителя.

Фармакологическое действие  Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназой

Фармакологическое действие Натамицин - противогрибковый полиеновый антибиотик из группы макролидов, имеющий широкий спектр действия. Оказывает фунгицидное действие. Связывается со стеролами клеточных мембран, нарушая их целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. Активен в отношении большинства патогенных дрожжеподобных грибов (особенно Candida albicans), дрожжей (Torulopsis и Rhodotorula), а также других патогенных грибов (Aspergillus, Penicillium). Менее активен в отношении дерматофитов (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton). Не влияет in vitro на грамположительные и грамотрицательные бактерии. Резистентность к натамицину в клинической практике не встречается.

Фармакологическое действие Пластырь пролонгированного действия Контрактубекс предотвращает избыточное образование рубцовой ткани, уменьшает покраснение, зуд, ощущение стягивания кожи. Благодаря инновационному механизму действия, пластырь Контрактубекс нормализует процесс образования рубца, делая его мягким, гладким, менее заметным. 1. Эффект окклюзии (повязки): Мягкая и воздушная микроподушка специально разработана для снижения трансэпидермальной потери влаги рубцовой тканью с целью создания специальной влагосберегающей среды на поврежденном участке кожи. Дополнительно мягкий материал на губчатой основе защищает поврежденную область кожи. 2. Высвобождение ингредиентов: Матрица активного высвобождения компонентов содержит Цепалин и Аллантоин, которые постепенно высвобождаются при нанесении пластыря в течение 6-12 часов.

Фармакологическое действие Седативное средство - препарат брома. Как и другие бромиды обладает способностью усиливать процессы торможения в коре головного мозга, особенно при повышенной возбудимости центральной нервной системы. Облегчает наступление естественного сна.

Фармакологическое действие Простаты гиперплазии доброкачественной средство лечения.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Спазмолитическое средство Код АТХ: А03АА05 Фармакологические свойства Фармакодинамика Тримебутин, действуя на энкефалинэргическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Действуя на переферические δ-, µ- и к рецепторы, в том числе находящиеся непосредственно на гладкой мускулатуре на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), он регулирует моторику без влияния на центральную нервную систему. Таким образом, тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Нормализуя висцеральную чувствительность, тримебутин обеспечивает анальгетический эффект при абдоминальном болевом синдроме. Фармакокинетика Всасывание и распределение. После приема внутрь тримебутин быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1-2 часа. Биодоступность составляет 4-6%. Объем распределения (Vd) - 88 л. Степень связывания с белками плазмы низкая - около 5%. Тримебутин в незначительной степени проникает через плацентарный барьер. Метаболизм и выведение. Тримебутин метаболизируется в печени и выводится через почки преимущественно в виде метаболитов (примерно 70% в течение первых 24 часов). Период полувыведения (Т1/2) - около 12 часов.