Все товары

Гель-змазка інтимний тюбик з аплікатором в упаковці індивідуальної 5 мл №2

Медична маска - особлива пов'язка, що захищає дихальні органи (ніс і рот) і частину обличчя від різних заражень, які передаються повітряно-крапельним шляхом і мікрочастинок, що викликають алергічні реакції або інші небажані ефекти. Виріб відмінно себе зарекомендувало як в медицині, так і в косметичних салонах.

Фармакологическое действие Орлистат относится к специфическим ингибиторам желудочно-кишечных липаз продолжительного действия. Данное вещество проявляет свой эффект в просвете желудка и тонкого кишечника путем формирования ковалентной связи с активным сериновым центром желудочной и панкреатической липаз. В результате влияния гиполипидемического средства инактивированный фермент теряет способность расщеплять поступающие с едой жиры в виде триглицеридов (ТГ) до моноглицеридов и абсорбируемых свободных жирных кислот. Поскольку нерасщепленные ТГ не абсорбируются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в организм поступает меньшее число калорий, и, как следствие, снижается вес тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без его абсорбции в системный кровоток. Благодаря активности орлистата спустя 24–48 часов после перорального приема средства в каловых массах увеличивается концентрация жира. Приводя к уменьшению депо жира, Орлистат-Акрихин обеспечивает результативный контроль веса тела. В ходе клинических исследований, включавших больных с ожирением, в группе пациентов, получавших орлистат, отмечалась более выраженная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находящимися только на диетотерапии. Уменьшение веса наблюдалось уже в течение первых 2 недель после начала приема Орлистата-Акрихин и в дальнейшем в течение 6–12 месяцев даже при наличии отрицательного ответа на диетотерапию. Статистически достоверное существенное улучшение профиля связанных с ожирением метаболических факторов риска фиксировалось на протяжении двух лет. Помимо этого отмечалось значительное снижение отложений жировых масс в организме при сравнении с группой плацебо. Орлистат продемонстрировал также эффективность при его использовании с целью предотвращения повторного набора веса тела. Приблизительно у половины пациентов наблюдалось увеличение веса не более чем на 25% от потерянного, а у второй половины пациентов, участвовавших в исследовании, повторного набора веса не было, или даже регистрировалось последующее снижение веса. В процессе клинических исследований, которые длились от 6 месяцев до 1 года, у больных с избыточным весом тела или ожирением и сахарным диабетом 2 типа при использовании орлистата наблюдалась более существенная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находившимися только на диетотерапии. Снижение веса происходило главным образом в результате уменьшения отложения жировых масс в организме. Необходимо отметить, что у пациентов, вовлеченных в исследование, до начала его проведения, несмотря на прием противодиабетических средств, часто отмечался недостаточный контроль гликемии. При лечении орлистатом у таких пациентов было обнаружено существенное улучшение гликемического контроля. Также во время использования Орлистата-Акрихин наблюдалось снижение доз противодиабетических средств, концентрации инсулина, а также уменьшение резистентности к инсулину. Согласно данным исследований, продолжавшихся 4 года, было установлено, что при терапии орлистатом в значительной степени снижалась угроза появления сахарного диабета 2 типа – в среднем на 37% по сравнению с использованием плацебо. Примерно на 45% уменьшалась данная угроза у пациентов, имеющих начальное нарушение толерантности к глюкозе. В группе, получающей орлистат, отмечалось более значительное снижение веса тела по сравнению с группой плацебо, а кроме этого – существенное улучшение профиля метаболических факторов риска. Достигнутый новый уровень веса тела сохранялся в течение всех 4 лет проведения исследования. У подростков с ожирением при проведении исследования длительностью 1 год на фоне лечения орлистатом было зарегистрировано снижение индекса массы тела (ИМТ), а также уменьшение жировых отложений и окружности талии и бедер по сравнению с группой плацебо. Также в период приема Орлистата-Акрихин у подростков наблюдалось значительное снижение диастолического артериального давления (АД) по сравнению с лицами, получавшими плацебо.

Фармакологическое действие Эритемы лица при розацеа средство лечения - альфа2-адреномиметик селективный. Бримонидин является высокоселективным агонистом альфа2-адренергических рецепторов: его сродство к альфа2-адренергическим рецепторам в 1000 раз превышает сродство к альфа1-адренергическим рецепторам. Нанесение на кожу лица высокоселективного агониста альфа2-адренергических рецепторов приводит к уменьшению эритемы за счет прямой вазоконстрикции сосудов кожи.

Фармакологическое действие Фармакодинамика. Алпростадил, активное вещество препарата Вазостенон, является вазодилататорам. Он усиливает кровоток путем дилатации артериол и передкапилярни сфинктеров. Алпростадил улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. После внутривенного применения у здоровых добровольцев и пациентов наблюдается повышение эластичности эритроцитов и угнетение их агрегации ex vivo . Алпростадил эффективно подавляет активацию тромбоцитов in vitro . Этот эффект распространяется также на форму, агрегацию, секрецию веществ, содержащихся в гранулах, и на высвобождение тромбоксана - вещества, способствующего агрегации. Препарат приводит к уменьшению случаев образования артериальных тромбов. У человека вызывает стимуляцию фибринолиза и повышения определенных показателей эндогенного фибринолиза (плазминогена, плазмина, активности активатора тканевого плазминогена). Фармакокинетика. После внутривенного применения алпростадила в дозе 60 мкг / 2 ч максимальная концентрация в плазме здоровых добровольцев на 6 пг / мл превышала максимальную концентрацию в фазе плацебо (2,4 пг / мл). Период полувыведения при альфа-фазы составляет примерно 0,2 мин (расчетное значение), а во время бета-фазы - примерно 8 мин. Таким образом, равновесная концентрация достигается вскоре после начала инфузии. Алпростадил метаболизируется в легких - около 80-90% при первом прохождении. Первичные метаболиты, которые формируются во время первого прохождения - 15-кето-ПГЕ 1 , ПГЕ 0 (13,14-дигидроПГЕ 1 ) и 15-кето-ПГЕ 0 (13,14-дигидро-15-кето-ПГЕ 1 ) - в свою очередь, испытывают дальнейшего распада, в частности, путем бета-окисления и омега-окисления. Метаболиты выводятся с мочой (88%) и калом (12%). Полный вывод осуществляется за 72 часа. Первичных метаболитов только 15-кето-ПГЕ 0 может быть обнаруженным in vitro с использованием гомогенатов легких. После применения алпростадила 60 мкг / 2 ч здоровым добровольцам ПГЕ 0 достигает максимальной концентрации в плазме крови 11,8 пг / мл после фазы плацебо (1,7 пг / мл), при этом период полувыведения составляет примерно 2 мин при альфа-фазы и примерно 33 мин при бета-фазы. Т max достигается через 119 мин. Соответствующие значения для 15-кето-ПГЕ 0 такие: С max 151 пг / мл (плацебо 8 мкг / мл), t ½α примерно 2 мин, t ½ß 20 мин и Т max 106 мин. Алпростадил на 93% связывается с макромолекулярном компонентами плазмы крови.