Все товары

Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Фармакологическая активность препарата Трилептал® (окскарбазепина) обусловлена, в первую очередь, действием его метаболита - моногидроксипроизводного (МГП). Механизм действия окскарбазепина и его МГП связан, в основном, с блокадой потенциал-зависимых натриевых каналов, что приводит к стабилизации перевозбужденных мембран нейронов, ингибированию возникновения серийных нейрональных разрядов и снижению синаптического проведения импульсов. Реализации противосудорожного действия препарата способствует повышение проводимости ионов калия и модуляция кальциевых каналов, активируемых высоким потенциалом мембраны. Не было отмечено значительных взаимодействий с нейромедиаторами мозга или связывания с рецепторами. В экспериментальных исследованиях было показано, что окскарбазепин и МГП обладают выраженным противосудорожным действием. Клиническая эффективность Эффективность препарата Трилептал® при эпилептических приступах была продемонстрирована как при монотерапии, так и при применении Трилептала в составе комбинированной терапии у детей и взрослых. Препарат Трилептал может быть использован для замены других противоэпилептических средств в тех случаях, когда при применении последних не достигается удовлетворительного терапевтического ответа на лечение. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь окскарбазепин в таблетированной форме быстро и практически полностью (>95%) всасывается в ЖКТ и в значительной степени метаболизируется с образованием фармакологически активного метаболита - 10-моногидроксипроизводного (МГП). После однократного приема препарата Трилептал® в форме таблеток, покрытых оболочкой, в дозе 600 мг здоровыми добровольцами натощак средняя Сmax в плазме крови МГП составляет 31.5 мкмоль/л, среднее время ее достижения (Tmax ) - около 5 ч. После однократного приема препарата Трилептал® в форме суспензии в дозе 600 мг здоровыми добровольцами натощак средняя Сmax МГП в плазме крови составляет 24.9 мкмоль/л, среднее максимальное время ее достижения - около 6 ч. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой и суспензия для приема внутрь биоэквивалентны, поскольку среднее геометрическое отношение Сmax и AUC МГП при применении однократной дозы окскабазепина в форме таблеток и в форме суспензии и в равновесном состоянии было в диапазоне от 0.85 до 1.06 (90% доверительный интервал). В фармакокинетических исследованиях показано, что в плазме крови определяется 2% неизмененного окскарбазепина и 70% МГП; остальная часть приходится на вторичные метаболиты, быстро выводящиеся из плазмы крови. Прием пищи не влияет на скорость и степень всасывания окскарбазепина. Связь с белками плазмы крови и распределение Кажущийся Vd МГП составляет 49 л. Приблизительно 40% МГП связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином. В терапевтическом диапазоне степень связывания не зависит от концентрации препарата в сыворотке крови. Окскарбазепин и МГП не связываются с ?1-кислым гликопротеином. Метаболизм Окскарбазепин быстро метаболизируется цитозольными ферментами печени до фармакологически активного метаболита МГП, который обуславливает фармакологический эффект препарата. МПГ подвергается дальнейшей конъюгации с глюкуроновой кислотой. Незначительные количества МГП (около 4% дозы) окисляются с образованием неактивного метаболита (10,11-дигидроксипроизводное (ДГП)). Выведение Окскарбазепин выводится из организма в основном в виде метаболитов, преимущественно почками. Более 95% дозы выводится почками в виде метаболитов, менее 1% - в неизмененном виде. Около 4% дозы выводится с калом. Приблизительно 80% дозы выводится в виде МГП, как в виде глюкуронидов (49%), так и в виде неизмененного МГП (27%); неактивный ДГП составляет около 3%, конъюгаты окскарбазепина - около 13% дозы. Около 4% дозы выводится с калом. Окскарбазепин быстро выводится из плазмы крови, кажущийся T1/2 составляет 1.3 - 2.3 ч. В отличие от окскарбазепина, кажущийся T1/2 МГП составляет в среднем 9.3±1.8 ч. Css МГП в плазме крови достигаются на 2-3 сутки при приеме препарата Трилептал® 2 раза/сут. В равновесном состоянии фармакокинетические параметры МГП линейны и дозозависимы в диапазоне суточных доз 300 мг-2400 мг. Фармакокинетика в особых клинических случаях Дети Клиренс МГП, скорректированный по массе тела, снижается у детей с увеличением возраста и массы тела, приближаясь к клиренсу взрослых. Клиренс, скорректированный по массе тела, у детей в возрасте от 1 месяца до 4 лет в среднем на 93% выше, чем у взрослых. Таким образом, предполагается, что AUC МГП у детей этой возрастной группы ожидается в 2 раза меньше таковой у взрослых при применении одинаковых доз (при корректировке по массе тела). Клиренс, скорректированный по массе тела, у детей в возрасте от 4 до 12 лет в среднем на 43% выше, чем у взрослых. Предполагаемая AUC МГП у детей этой возрастной группы составляет 2/3 от таковой у взрослых при применении одинаковых доз (при корректировке по массе тела). Предполагается, что у детей в возрасте от 13 лет и старше за счет увеличения массы тела клиренс МГП, скорректированный по массе тела, соответствует клиренсу МГП у взрослых. Беременные пациентки Во время беременности в организме происходит ряд физиологических изменений, которые могут приводить к постепенному снижению уровня МГП в плазме крови в этот период. Пожилые пациенты После приема препарата Трилептал® однократно (в дозе 300 мг) и повторно (в дозе 600 мг/сут) у пожилых добровольцев в возрасте 60-82 лет Сmax и значения AUC для МГП были на 30-60% выше, по сравнению с теми же показателями у молодых добровольцев (18-32 года), что связано с возрастным уменьшением КК. Пол Не отмечено каких-либо различий в фармакокинетических параметрах в зависимости от пола в детском, взрослом или пожилом возрасте. Пациенты с нарушениями функции печени Фармакокинетические параметры и метаболизм окскарбазепина и МГП после однократного приема внутрь препарата в дозе 900 мг оценивались у здоровых добровольцев и у пациентов с нарушениями функции печени. Нарушения функции печени легкой и средней степеней не влияют на фармакокинетические параметры окскарбазепина и МГП. Фармакокинетика при нарушениях функции печени тяжелой степени не изучалась. Пациенты с нарушениями функции почек Существует линейная зависимость почечного клиренса МГП от КК. У пациентов с нарушениями функции почек (КК менее 30 мл/мин) после однократного приема 300 мг окскарбазепина Т1/2 МГП увеличивается на 60-90% (до 16-19 ч), a AUC увеличивается в 2 раза.

Финлепсин - противоэпилептическое средство (производное дибензазепина), оказывающее также антидепрессивное, антипсихотическое и антидиуретическое действие, обладает анальгезирующим действием у больных с невралгие

Фармакологическое действие ТИДОМЕТ ФОРТЕ - противопаркинсоническое комбинированное средство - комбинация карбидопы (ингибитор декарбоксилазы ароматических аминокислот) и леводопы (предшественник доамина). Устраняет гипокинезию, ригидность, тремор, дисфагию, слюнотечение. Противопаркинсоническое действие леводопы обусловлено ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС, что приводит к восполнению дефицита допамина в ЦНС. Образовавшийся в периферических тканях допамин не участвует в реализации противопаркинсонического эффекта леводопы (не проникает в ЦНС) и ответствен за большинство побочных эффектов леводопы. Карбидопа - ингибитор периферической дофа-декарбоксилазы, снижает образование допамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. Оптимальное сочетание леводопы и карбидопы 4:1 или 10:1.Действие препарата проявляется в течение первых суток с начала приема, иногда - после приема первой дозы. Полный эффект достигается в течение 7 сут.

Фармакологическое действие Мидантан - противопаркинсоническое средство, трициклический симметричный адамантамин. Блокирует глутаматные NMDA-рецепторы (в т.ч. в черной субстанции), тем самым снижая чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения дофамина. Уменьшая поступление ионизированного Са 2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. В большей степени влияет на скованность (ригидность и брадикинезию).

Фармакологическое действие Спектр действия Пантогама® связан с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Механизм действия обусловлен прямым влиянием препарата на ГАМКБ-рецептор-канальный комплекс. Обладает ноотропным и противосудорожным действием. Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Улучшает метаболизм ГАМКпри хронической алкогольной интоксикации и после отмены этанола. Способен ингибировать реакции ацетилирования, участвующие в механизмах инактивации прокаина (новокаина) и сульфаниламидов, благодаря чему достигается пролонгирование действия последних. Вызывает торможение патологически повышенного пузырного рефлекса и тонуса детрузора. Фармакокинетика Пантогам® быстро всасывается из ЖКТ, проходит через ГЭБ, наибольшие концентрации создаются в печени, почках, стенке желудка и коже. Не метаболизируется и выводится в неизмененном виде в течение 48 ч: 67,5% от принятой дозы выводится с мочой, 28,5% — с калом.

Фармакологическое действие Ноотропное средство, расширяет сосуды головного мозга. Оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, уменьшает головную боль, улучшает память, нормализует сон; способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями.

 - антиагрегантное, транквилизирующее, ноотропное, противосудорожное, антиоксидантное.

Фармакологическое действие Интеллан – препарат выбора среди стимуляторов активности мозга.Содержит фармакологически активные растения, которые действуют как возбуждающие нервно-трансмиссионные вещества. Гинко билоба – содержит флавонольные гликозиды и терпенлактоны. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Препятствует перекисному окислению липидов и образованию свободных радикалов клеточных мембран. Оказывает выраженное противоотечное действие на ткани головного мозга и в периферических тканях. Центелла азиатская – содержит тритерпеновые гликозиды, бакозиды, флавоноиды. Улучшает капиллярную проницаемость при венозной недостаточности. Херпестис монниера – содержит алкалоиды (брахмин, херпестин), гликозиды, сапонины, аминокислоты (аспаргиновая, глютаминовая, серин, терионин, аланин, глицин, лейцин). Оказывает стимулирующее, противосудорожное действие. Кориандр посевной – содержит эфирное масло, борнеол, тимол, камфен, бетапинен, цитронеллол, нерол. Применяется как средство, коррегирующее вкус и запах. Амомум шиловидный - содержит эфирные масла (а-терпинеол, мирцин, лимонин, сабинин, b-фелладрин, борнеол). Оказывает стимулирующее действие. Эмблика лекарственная – содержит большое количество витамина С, витамины В1, В2, микроэлементы, кальций, фосфор, железо, пектин. Снижает уровень холестерина в крови при помощи пектина. Высокое содержание биологически активного, природного, легкокоусваиваемого витамина С обуславливает антиоксидантное действие. Стимулирует эритропоэз, биосинтез белков, способствует правильной репродукции тканей мезенхимного происхождения - костного дентина и коллагена. Интеллан действует как нейрогуморальный модификатор трансмиссии иимеет стимулирующий эффект на обмен веществ коры головного мозга, стимулирует активность мозга и развитие памяти. Интеллан улучшает кровообращение в головном мозге, повышает обеспечение питанием нервных клеток, удаление продуктов метаболизма. Мягкий нейростимулирующий эффект снижает беспокойство и помогает при лечении подострых депрессивных состояний.

Спектр действия Пантогама® связан с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Механизм действия обусловлен прямым влиянием препарата на ГАМКБ-рецептор-канальный комплекс. Обладает ноотропны ...

Фармакологическое действие НОБЕН улучшает обменные процессы в головном мозге путем активации синтеза глюкозы и АТФ, улучшения кровоснабжения и оксигенации тканей мозга, способствует выведению лактатов. Будучи антиоксидантом, замедляет перекисное окисление липидов и тем самым предохраняет мембраны нейронов и митохондрий от повреждений. Обладает ноотропными свойствами с психостимулирующим эффектом и нейропротекторным действием. С первых дней приема препарата проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие. Ноотропное и мнемотропное действие отмечается после 20–25 дней лечения. Фармакокинетика Быстро всасывается в ЖКТ, пик концентрации в крови достигается через 4 ч. T1/2 составляет около 18 ч. Легко проникает через ГЭБ в значительных количествах и распределяется в тканях мозга. Отсутствует кумуляция даже при длительном применении. Метаболизируется в печени, экскретируется с мочой и фекальными массами.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.

Энцефабол - ноотропный препарат. Повышает патологически сниженный метаболизм в тканях головного мозга, что обусловлено повышением захвата и утилизации глюкозы, повышает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ...

Фармакологическое действие Пикамилон - ноотропное средство, расширяет сосуды головного мозга. Оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Пикамилон улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию). При курсовом приеме Пикамилон повышает физическую и умственную работоспособность, уменьшает головную боль, улучшает память, нормализует сон; способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями.

Фармакологическое действие Фенотропил - ноотропный препарат. По механизму действия является нейромодулятором, действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. Оказывает выраженное антиамнестическое действие, активирует интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процессы обучения, ускоряет передачу информации между полушариями головного мозга, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение. Фенотропил оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках головного мозга. Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в головном мозге. Не влияет на уровень содержания GABA, не связывается с GABAA- и GABAВ-рецепторами, не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга. Фенотропил не оказывает влияния на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Оказывает слабовыраженное диуретическое действие. Обладает анорексигенной активностью при курсовом применении. Фенотропил оказывает умеренно активирующее действие в отношении двигательных реакций, повышает физическую работоспособность, обладает выраженным антагонизмом в отношении каталептического действия нейролептиков, уменьшает выраженность снотворного действия этанола и гексенала. Психостимулирующее действие Фенотропила преобладает в идеаторной сфере. Умеренный психоактивирующий эффект препарата сочетается с анксиолитической активностью. Фенотропил улучшает настроение, оказывает анальгезирующее действие, повышая порог болевой чувствительности. Фенотропил оказывает адаптогенное действие, повышая устойчивость организма к стрессу в условиях повышенных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации, при низких температурах. На фоне применения Фенотропила отмечается улучшение зрения (увеличение остроты, яркости и полей зрения). Фенотропил улучшает кровоснабжение нижних конечностей. Фенотропил стимулирует выработку антител в ответ на введение антигена, что указывает на его иммуностимулирующие свойства, но в то же время не вызывает развитие реакций гиперчувствительности немедленного типа и не изменяет аллергическую воспалительную реакцию кожи, вызванную введением чужеродного белка. При курсовом применении Фенотропила не развивается лекарственная зависимость и толерантность. При отмене препарата не отмечено развитие синдрома отмены. Действие Фенотропила проявляется уже после однократного приема, что важно при применении препарата в экстремальных условиях.

Ноотропное средство. Спектр действия Пантогама связан с наличием в его структуре гамма-аминобутировой кислоты (GABA). Механизм действия обусловлен прямым влиянием Пантогама на GABAB-рецептор-канальный комплекс.Препарат п ...

Энцефабол - ноотропный препарат. Повышает патологически сниженный метаболизм в тканях головного мозга, что обусловлено повышением захвата и утилизации глюкозы, повышает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ...

Фармакологическое действие Семакс 1% — «Скорая помощь» при инсульте. Благодаря своей форме выпуска – капли в нос – мгновенно начинает действовать, сохраняя нервные клетки от поражения и позволяя свести к минимуму последствия нарушения острого нарушения кровоснабжения мозга. Препятствует возникновению повторных инсультов. Снимает постинсультную депрессию. Фармакокинетика Всасывается со слизистой оболочки носовой полости, при этом усваивается до 60-70% в пересчете на активное вещество. Семакс быстро распределяется во все органы и ткани, проникает через гематоэнцефалический барьер.

Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

Фармакологическое действие Фенотропил - ноотропный препарат. По механизму действия является нейромодулятором, действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. Оказывает выраженное антиамнестическое действие, активирует интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процессы обучения, ускоряет передачу информации между полушариями головного мозга, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение. Фенотропил оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках головного мозга. Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в головном мозге. Не влияет на уровень содержания GABA, не связывается с GABAA- и GABAВ-рецепторами, не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга. Фенотропил не оказывает влияния на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Оказывает слабовыраженное диуретическое действие. Обладает анорексигенной активностью при курсовом применении. Фенотропил оказывает умеренно активирующее действие в отношении двигательных реакций, повышает физическую работоспособность, обладает выраженным антагонизмом в отношении каталептического действия нейролептиков, уменьшает выраженность снотворного действия этанола и гексенала. Психостимулирующее действие Фенотропила преобладает в идеаторной сфере. Умеренный психоактивирующий эффект препарата сочетается с анксиолитической активностью. Фенотропил улучшает настроение, оказывает анальгезирующее действие, повышая порог болевой чувствительности. Фенотропил оказывает адаптогенное действие, повышая устойчивость организма к стрессу в условиях повышенных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации, при низких температурах. На фоне применения Фенотропила отмечается улучшение зрения (увеличение остроты, яркости и полей зрения). Фенотропил улучшает кровоснабжение нижних конечностей. Фенотропил стимулирует выработку антител в ответ на введение антигена, что указывает на его иммуностимулирующие свойства, но в то же время не вызывает развитие реакций гиперчувствительности немедленного типа и не изменяет аллергическую воспалительную реакцию кожи, вызванную введением чужеродного белка. При курсовом применении Фенотропила не развивается лекарственная зависимость и толерантность. При отмене препарата не отмечено развитие синдрома отмены. Действие Фенотропила проявляется уже после однократного приема, что важно при применении препарата в экстремальных условиях.

Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

Фармакологическое действие Оланзапин - антипсихотический препарат (нейролептик). Обладает сродством к серотониновым (5-НТ2А/2С, 5-НТ3, 5-НТ6), допаминовым (D1, D2, D3, D4, D5), мускариновым (М1-5), адренергическим (α1) и гистаминовым (H1) рецепторам. In vitro выявлен антагонизм к 5-НТ, допаминовым и холинергическим рецепторам. Обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов, в сравнении с допаминовыми D2-рецепторами. Селективно снижает возбудимость мезолимбических (А10) допаминергических нейронов, оказывает незначительное действие на стриатные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Снижает условный защитный рефлекс в более низких дозах, чем дозы вызывающие каталепсию. Усиливает противотревожный эффект при проведении "анксиолитического" теста. Достоверно снижает продуктивную (в т.ч. бред, галлюцинации) и негативную симптоматику. Фармакокинетика Всасывание и распределение Абсорбция высокая, не зависит от приема пищи; время достижения Cmax после перорального приема - 5-8 ч. При приеме в диапазоне доз 1-20 мг концентрация в плазме изменяется линейно, пропорционально дозе. При концентрации в плазме - 7-1000 нг/мл связь с белками - 93% (в основном с альбумином и α1-кислым гликопротеином). Метаболизм Метаболизируется в печени путем конъюгации и окисления. Основной циркулирующий метаболит - 10-N-глюкуронид, не проникающий через ГЭБ. Изоферменты CYP1A2 и CYP2D6 участвуют в образовании N-дезметил и 2-гидроксиметил метаболитов оланзапина. Основная фармакологическая активность препарата обусловлена оланзапином, активность его метаболитов выражена менее значительно. Выведение Клиренс - 26 л/ч (12-47 л/ч), Т1/2 - 33 ч (21-54 ч). Выводится почками - 57% (в основном ввиде метаболитов). Фармакокинетика в особых клинических случаях Некурящие (клиренс - 18.6 л/ч, Т1/2 - 38.6 ч), курящие (клиренс - 27.7 л/ч, T1/2 - 30.4 ч), женщины (клиренс - 18.9 л/ч, T1/2 - 36.7 ч), мужчины (клиренс - 27.3 л/ч, T1/2 - 32.3 ч), пациенты 65 лет и старше (клиренс - 17.5 л/ч, T1/2 -51.8 ч), пациенты в возрасте до 65 лет (клиренс - 18.2 л/ч, T1/2 - 33.8 ч). У курящих лиц с незначительными нарушениями функции печени клиренс ниже, чем у некурящих без нарушения функции печени.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Антипсихотические препараты. КОД АТХ: R06AD01 Фармакологические свойства: Фармакодинамика:  Антипсихотическое средство (нейролептик), оказывает антигистаминное, спазмолитическое, серотонинблокирующее и умеренное альфа-адреноблокирующее действие, а также противорвотное, снотворное, седативное и противокашлевое действие. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Начало эффекта - через 15-20 мин, длительность действия - 6-8 ч.  Обладает низкой антипсихотической активностью, поэтому при острых психотических состояниях малоэффективен.  В связи с хорошей переносимостью находит применение в детской, подростковой и геронтологической практике. Фармакокинетика:  Быстро и полностью всасывается, максимальная концентрация в плазме наблюдается через 1-2 часа после приема внутрь. Связь с белками плазмы - 20-30%, период полувыведения - 3,5-4 ч. Выводится почками - 70-80% в виде метаболита (сульфоксида) в течение 48 часов. Начало эффекта - через 15-20 мин, длительность действия - 6-8 ч.