Купить Сандостатин Лар микросферы д/сусп. для в/м введ .20 мг 5 мл флаконы 1шт. упак.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Сандостатин® ЛАР - синтетический октапептид, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид депо-форма подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста (ГР), а также высвобождение ГР, вызываемое аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию пептидов гастро-энтеро-панкреатической системы (например, вызываемую приемом пищи секрецию инсулина, глюкагона, гастрина) и серотонина. Также октреотид депо-форма подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином; секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином.

В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию ГР в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается эффектом рикошета в виде гиперсекреции гормонов (например, ГР у больных акромегалией).

У больных акромегалией применение октреотид депо-формы обеспечивает поддержание стабильных терапевтических концентраций октреотида в сыворотке при введении препарата 1 раз в 4 недели. Введение октреотида депо-формы обеспечивает в подавляющем большинстве случаев стойкое снижение уровня ГР в сыворотке и нормализацию концентрации в сыворотке инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1).

У большинства больных акромегалией октреотид депо-форма существенно уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, чувство усталости, боли в костях и суставах, карпальный туннельный синдром. В отдельных клинических случаях лечение октреотидом депо-формой больных с аденомами гипофиза, секретирующими ГР, приводило к уменьшению размеров опухоли.

При секретирующих эндокринных опухолях ЖКТ и поджелудочной железы применение октреотида депо-формы обеспечивает постоянный контроль основных симптомов этих заболеваний.

Октреотид депо-форма в дозе 30 мг каждые 4 недели замедляет рост опухоли у пациентов с секретирующими и несекретирующими распространенными (метастатическими) нейроэндокринными опухолями тощей, подвздошной, слепой, восходящей ободочной, поперечной ободочной кишки и червеобразного отростка, или метастазами нейроэндокринных опухолей без первично выявленного очага. Препарат достоверно увеличивал время до прогрессирования у данной категории больных: медиана времени до прогрессирования составила 14.3 мес по сравнению с 6 мес в группе плацебо. Через 6 мес лечения стабилизация наблюдалась у 66% пациентов в группе октреотид депо-форма и 37% пациентов в группе плацебо. Препарат был эффективен в увеличении времени до прогрессирования, как для секретирующих, так и для несекретирующих нейроэндокринных опухолей.

При карциноидных опухолях применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности симптомов заболевания, в первую очередь таких, как приливы и диарея. Во многих случаях клиническое улучшение сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой.

При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПомы), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи, которая характерна для данного состояния, что, в свою очередь, приводит к улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например, гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. По данным компьютерной томографии у некоторых больных происходит замедление или остановка прогрессирования опухоли и даже уменьшение ее размеров, особенно метастатических очагов в печени. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме.

При глюкагономах применение октреотида в большинстве случаев приводит к существенному уменьшению некролитической мигрирующей эритемы, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и его применение обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах. У больных, страдающих диареей, октреотид вызывает ее уменьшение, что сопровождается повышением массы тела. При применении октреотида часто отмечается быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. В то же время улучшение клинической симптоматики сохраняется длительное время.

При гастриномах/синдроме Золлингера-Эллисона при применении октреотида в качестве монотерапии или в комбинации с блокаторами гистаминовых H2-рецепторов и ингибиторами протонного насоса возможно снижение образования соляной кислоты в желудке и развитие клинического улучшения, включая уменьшение проявлений диареи. Возможно также уменьшение выраженности и других симптомов, вероятно связанных с синтезом пептидов опухолью, в т.ч. приливов. У некоторых пациентов отмечается снижение концентрации гастрина в плазме.

У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови.

У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного стойкого снижения уровня инсулина в крови.

У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномами), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это, по-видимому, связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем возможно уменьшение размера гипофиза, который до начала лечения был увеличен.

Фармакокинетика

После в/м введения октреотида депо-формы концентрация октреотида в сыворотке достигает кратковременного начального пика в течение 1 ч и после этого прогрессивно снижается в течение 24 ч, пока не достигнет неопределяемых значений. После начального пика, отмечаемого в 1-й день, концентрация октреотида в последующие 7 дней у большинства больных остается в пределах субтерапевтических значений. После этого концентрации октреотида вновь возрастают, достигают "плато" примерно на 14-й день и остаются относительно постоянными в течение последующих 3-4 недель. Значение пика концентрации в первый день ниже, чем уровни, отмечаемые в фазу "плато". В 1-й день высвобождается не более 0,5% от всего количества активного вещества. Примерно после 42 дня концентрации октреотида медленно снижаются, что происходит одновременно с конечным этапом деградации полимерного матрикса лекарственной формы.

После введения больным акромегалией октреотида депо-формы в разовых дозах 10 мг, 20 мг и 30 мг концентрации октреотида в фазе "плато" составили 358 нг/л, 926 нг/л и 1710 нг/л соответственно. Css октреотида в сыворотке, достигнутые после проведения 3 инъекций Сандостатина ЛАР в дозах 20 мг и 30 мг с 4-недельными интервалами, были примерно в 1,6-1,8 раза выше и составили 1557 нг/л и 2384 нг/л соответственно.

У больных с карциноидными опухолями, которым были проведены многократные инъекции октреотида депо-формы в дозах 10 мг, 20 мг и 30 мг с 4-недельными интервалами, средние значения Css октреотида в сыворотке возрастали линейно по мере увеличения дозы и составили 1231 (894) нг/л, 2620 (2270) нг/л и 3928 (3010) нг/л соответственно.

При применении октреотида депо-формы в течение 28 месяцев (1 инъекция/мес) не было выявлено кумуляции октреотида сверх той, которую можно ожидать вследствие частичного перекрывания фармакокинетических кривых.

Фармакокинетический профиль октреотида после инъекции октреотида депо-формы отражает профиль его высвобождения из полимерного матрикса и его биодеградацию. После попадания в системный кровоток распределение октреотида происходит в соответствии с его фармакокинетическими свойствами, которые описаны для лекарственной формы для п/к введения. Vd октреотида при равновесном состоянии составляет 0,27 л/кг. Общий плазменный клиренс составляет 160 мл/мин. Связывание с белками плазмы составляет 65%. С форменными элементами крови октреотид не связывается.

Сандостатин Лар микросферы д/сусп. для в/м введ .20 мг 5 мл флаконы 1шт. упак. инструкция на украинском

Латинское название	Форма выпуска
Упаковка	Фармакологическое действие
Показания	Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью	Особые указания
Состав	Способ применения и дозы
Побочные действия	Лекарственное взаимодействие
Передозировка	Условия хранения
Срок годности	Действующее вещество
Похожее видео

латинська назва

SANDOSTATIN LAR

Форма випуску

Мікросфери для приготування суспензії для в / м введення.

упаковка

У флаконі 5 мл. У картонній упаковці 1 флакон в комплекті з розчинником і стерильними голками.

Фармакологічна дія

Фармакодинаміка

Сандостатін® ЛАР - синтетичний октапептид, є похідним природного гормону соматостатину, він має подібні з ним фармакологічні ефекти, але значно більшою тривалістю дії. Октреотід депо-форма пригнічує патологічно підвищену секрецію гормону росту (ГР), а також вивільнення ГР, що викликається аргініном, фізичним навантаженням та інсуліновою гіпоглікемією. Препарат пригнічує також секрецію пептидів гастро-ентеро-панкреатичної системи (наприклад, спричинюється прийомом їжі секрецію інсуліну, глюкагону, гастрину) і серотоніну. Також октреотид депо-форма пригнічує секрецію інсуліну і глюкагону, що стимулюється аргініном; секрецію тиреотропіну, що спричинюється тиреоліберином.

На відміну від соматостатину, октреотид пригнічує секрецію ГР більшою мірою, ніж секрецію інсуліну, і його введення не супроводжується ефектом рикошету у вигляді гіперсекреції гормонів (наприклад, ГР у хворих на акромегалію).

У хворих на акромегалію застосування октреотид депо-форми забезпечує підтримку стабільних терапевтичних концентрацій октреотида в сироватці при введенні препарату 1 раз в 4 тижні. Введення октреотиду депо-форми забезпечує в переважній більшості випадків стійке зниження рівня ГР в сироватці і нормалізацію концентрації в сироватці інсуліноподібного чинника росту-1 (ІФР-1).

У більшості хворих на акромегалію октреотид депо-форма істотно зменшує вираженість таких симптомів, як головний біль, підвищене потовиділення, парестезії, відчуття втоми, болю в кістках і суглобах, карпальний тунельний синдром. В окремих клінічних випадках лікування октреотидом депо-формою хворих з аденомами гіпофіза, секретуючими ГР, призводило до зменшення розмірів пухлини.

При секретуючих ендокринних пухлинах ШКТ і підшлункової залози застосування октреотиду депо-форми забезпечує постійний контроль основних симптомів цих захворювань.

Октреотід депо-форма в дозі 30 мг кожні 4 тижні уповільнює ріст пухлини у пацієнтів з секретуючими і несекретірующая поширеними (метастатичними) нейроендокринними пухлинами худої, клубової, сліпої, висхідної ободової, поперечної ободової кишки і червоподібного відростка, або метастазами нейроендокринних пухлин без первинно виявленого вогнища . Препарат достовірно збільшував час до прогресування у даної категорії хворих: медіана часу до прогресування склала 14.3 міс в порівнянні з 6 міс в групі плацебо. Через 6 місяців лікування стабілізація спостерігалася у 66% пацієнтів в групі октреотид депо-форма і 37% пацієнтів в групі плацебо. Препарат був ефективний в збільшенні часу до прогресування, як для секретуючих, так і для несекретірующая нейроендокринних пухлин.

При карциноїдних пухлинах застосування октреотиду може приводити до зменшення вираженості симптомів захворювання, в першу чергу таких, як припливи і діарея. У багатьох випадках клінічне поліпшення супроводжується зниженням концентрації серотоніну в плазмі і екскреції 5-гідроксііндолоцтової кислоти з сечею.

При пухлинах, що характеризуються гіперпродукцією вазоактивного інтестинального пептиду (ВІПоми), застосування октреотиду призводить у більшості хворих до зменшення тяжкої секреторної діареї, яка характерна для даного стану, що, в свою чергу, призводить до поліпшення якості життя хворого. Одночасно відбувається зменшення супутніх порушень електролітного балансу, наприклад, гіпокаліємії, що дозволяє скасувати ентеральне і парентеральне введення рідини і електролітів. За даними комп'ютерної томографії у деяких хворих відбувається уповільнення або припинення прогресування пухлини і навіть зменшення її розмірів, особливо метастатичних вогнищ в печінці. Клінічне покращання звичайно супроводжується зменшенням (аж до нормальних значень) концентрації вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП) у плазмі.

При глюкагономах застосування октреотиду в більшості випадків призводить до суттєвого зменшення некролитическим мігруючої еритеми, яка характерна для даного стану. Октреотід не робить скільки-небудь істотного впливу на вираженість цукрового діабету, який часто спостерігається при глюкагономах, і його застосування зазвичай не призводить до зниження потреби в інсуліні або пероральних гіпоглікемічних препаратах. У хворих, які страждають на діарею, октреотид спричиняє її зменшення, що супроводжується підвищенням маси тіла. При застосуванні октреотиду часто відмічається швидке зниження концентрації глюкагону в плазмі, однак при тривалому лікуванні цей ефект не зберігається. У той же час поліпшення клінічної симптоматики зберігається тривалий час.

При гастриномах / синдромі Золлінгера-Еллісона при застосуванні октреотиду в якості монотерапії або в комбінації з блокаторами гістамінових H2-рецепторів і інгібіторами протонного насоса можливе зниження утворення соляної кислоти в шлунку і розвиток клінічного поліпшення, включаючи зменшення проявів діареї. Можливо також зменшення вираженості й інших симптомів, імовірно пов'язаних з синтезом пептидів пухлиною, у т.ч. припливів. У деяких пацієнтів відзначається зниження концентрації гастрину в плазмі.

У хворих з інсуліномами октреотид зменшує рівень імунореактивного інсуліну в крові.

У хворих з операбельними пухлинами октреотид може забезпечити відновлення і підтримку нормоглікемії в передопераційному періоді. У хворих з неоперабельними доброякісними і злоякісними пухлинами контроль глікемії може поліпшуватися і без одночасного стійкого зниження рівня інсуліну в крові.

У хворих рідко спостерігаються пухлини, гіперпродукують рилізинг-фактор гормону росту (соматолібериномами), октреотид зменшує вираженість симптомів акромегалії. Це, мабуть, пов'язано з пригніченням секреції рилізинг-фактора гормону росту і самого гормону росту. Надалі можливе зменшення розміру гіпофіза, який до початку лікування був збільшений.

Фармакокінетика

Після в / м введення октреотиду депо-форми концентрація октреотиду в сироватці досягає короткочасного початкового піку протягом 1 год і після цього прогресивно знижується протягом 24 год, поки не досягне невизначених значень. Після початкового піку, що відзначається в 1-й день, концентрація октреотиду в наступні 7 днів у більшості хворих залишається в межах субтерапевтических значень. Після цього концентрації октреотиду знову зростають, досягають "плато" приблизно на 14-й день і залишаються відносно постійними протягом наступних 3-4 тижнів. Значення піку концентрації в перший день нижче, ніж рівні, що відзначаються в фазу "плато". У 1-й день вивільняється не більше 0,5% від усієї кількості активної речовини. Приблизно після 42 дня концентрації октреотиду повільно знижуються, що відбувається одночасно з кінцевим етапом деградації полімерного матриксу лікарської форми.

Після введення хворим на акромегалію октреотида депо-форми в разових дозах 10 мг, 20 мг і 30 мг концентрації октреотиду в фазі "плато" склали 358 нг / л, 926 нг / л і 1710 нг / л відповідно. C ss октреотида в сироватці, досягнуті після проведення 3 ін'єкцій Сандостатину ЛАР в дозах 20 мг і 30 мг з 4-тижневими інтервалами, були приблизно в 1,6-1,8 рази вище і становить 1557 нг / л і 2384 нг / л відповідно .

У хворих з карциноїдних пухлин, яким були проведені багаторазові ін'єкції октреотиду депо-форми в дозах 10 мг, 20 мг і 30 мг з 4-тижневими інтервалами, середні значення C ss октреотида в сироватці зростали лінійно зі збільшенням дози і склали один тисячу двісті тридцять одна (894) нг / л, 2620 (2270) нг / л і 3928 (3010) нг / л відповідно.

При застосуванні октреотиду депо-форми протягом 28 місяців (1 ін'єкція / міс) не було виявлено акумуляції октреотида над ту, яку можна очікувати внаслідок часткового перекривання фармакокінетичних кривих.

Фармакокінетичний профіль октреотида після ін'єкції октреотиду депо-форми відображає профіль його вивільнення з полімерного матриксу та його біодеградацію. Після потрапляння в системний кровотік розподіл октреотида відбувається відповідно до його фармакокінетичними властивостями, які описані для лікарської форми для п / к введення. V d октреотида при рівноважному стані становить 0,27 л / кг. Загальний плазмовий кліренс становить 160 мл / хв. Зв'язування з білками плазми становить 65%. З форменими елементами крові октреотид не зв'язується.

показання

Лікування акромегалії в наступних випадках:

коли адекватний контроль проявів захворювання здійснюється за рахунок п / к введення Сандостатину; при відсутності достатнього ефекту або при повній неефективності хірургічного лікування або променевої терапії, а також після променевої терапії в якості короткострокового лікування до тих пір, поки повністю не розвинеться її ефект.

Лікування хворих з симптомами ендокринних пухлин шлунково-кишкового тракту і підшлункової залози, коли п / к введення Сандостатину забезпечує адекватний контроль проявів захворювання:

карциноїдні пухлини з проявами карциноїдного синдрому; ВІПоми; глюкагономах; гастриноми / синдром Золлінгера-Еллісона; інсуліноми - для контролю гіпоглікемії у передопераційний період, а також для підтримуючої терапії; соматолібериноми (пухлини, що характеризуються гіперпродукцією рилізинг-фактора гормону росту).

Лікування хворих з секретуючими і несекретірующая поширеними (метастатичними) нейроендокринними пухлинами худої, клубової, сліпої, висхідної ободової, поперечної ободової кишки, червоподібного відростка або метастазами нейроендокринних пухлин без первинно виявленого вогнища.

Протипоказання
Підвищена чутливість до компонентів препарату.

З обережністю: слід застосовувати препарат при холелітіазі, цукровому діабеті, вагітності і в період лактації (грудного вигодовування).

Застосування при вагітності та годуванні груддю

Застосування октреотиду при вагітності не вивчалося. Є обмежений досвід застосування препарату у вагітних пацієнток з акромегалией в клінічній практиці (в половині випадків результат вагітності був не відомий).

Більшість вагітних пацієнток отримували терапію октреотидом в I триместрі вагітності (у вигляді Сандостатину 100-300 мкг / добу п / к або препарату Сандостатін® ЛАР 20-30 мг на місяць). Приблизно в 70% випадків з відомим результатом пацієнтки самостійно прийняли рішення продовжувати терапію препаратом під час вагітності. У більшості пацієнток (випадки з відомим результатом) вагітність завершилася народженням здорових дітей, однак повідомлялося також про декілька мимовільних абортах в I триместрі і випадках штучного переривання вагітності.

При застосуванні октреотиду при вагітності не відзначалося випадків розвитку вроджених вад у дітей.

Вагітним жінкам препарат призначають тільки у випадках крайньої необхідності.

В експериментальних дослідженнях октреотид не чинив прямого або опосередкованого негативного впливу на перебіг вагітності, формування і дозрівання плоду, пологи та постнатальний розвиток, за винятком тимчасової затримки росту.

Невідомо чи виділяється октреотид з грудним молоком у людини. В експериментальних дослідженнях зазначалося виділення препарату з грудним молоком.

При необхідності застосування препарату в період лактації грудне вигодовування слід припинити.

особливі вказівки

При пухлинах гіпофіза, що секретують ГР, необхідно пильне спостереження за хворими, тому що можливе збільшення розмірів пухлин з розвитком таких серйозних ускладнень, як звуження полів зору. У цих випадках слід розглянути необхідність застосування інших методів лікування.

Оскільки зниження рівня ГР і нормалізація рівня ИРФ-1 на тлі терапії октреотидом може приводити до відновлення здатності до дітородіння у жінок з акромегалію, при застосуванні препарату пацієнтки дітородного віку повинні використовувати надійні способи контрацепції.

При призначенні Сандостатину ЛАР протягом тривалого періоду часу необхідно контролювати функцію щитовидної залози.

У разі розвитку брадикардії на тлі застосування препарату Сандостатін® ЛАР необхідно зменшити дози бета-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів або препаратів, що впливають на водно-електролітний баланс.

У 15-30% хворих, які отримують Сандостатін® п / к протягом тривалого часу, можлива поява каменів у жовчному міхурі. Поширеність в загальній популяції (вік 40-60 років) становить 5-20%. Досвід тривалого лікування препаратом Сандостатін® ЛАР хворих акромегалію і пухлинами шлунково-кишкового тракту і підшлункової залози свідчить про те, що Сандостатін® ЛАР, в порівнянні з п / к введенням Сандостатину, не приводить до підвищення частоти утворення каменів жовчного міхура. Проте рекомендується проведення УЗД жовчного міхура перед початком лікування препаратом Сандостатін® ЛАР і приблизно кожні 6 міс в процесі лікування. Камені в жовчному міхурі, якщо все-таки вони виявляються, як правило, безсимптомні. При наявності клінічних симптомів показано консервативне лікування (наприклад, застосування препаратів жовчних кислот) або оперативне втручання.

У деяких пацієнтів октреотид може змінювати абсорбцію жирів в кишечнику.

На тлі застосування октреотиду відзначалося зниження вмісту ціанокобаламіну (вітаміну В 12) і відхилення від норми показників тесту всмоктування ціанокобаламіну (тест Шіллінга). При застосуванні препарату Сандостатін® ЛАР у пацієнтів з дефіцитом вітаміну B 12 в анамнезі рекомендується контролювати вміст ціанокобаламіну в організмі.

У хворих на цукровий діабет 1 типу Сандостатін® ЛАР може впливати на обмін глюкози і, отже, знижувати потребу під вводиться інсуліні.

Для пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу і пацієнтів без супутнього захворювання п / к ін'єкції препарату Сандостатін® можуть призводити до постпрандіальної глікемії. У зв'язку з цим рекомендується регулярно контролювати рівень глікемії і в разі необхідності коригувати гіпоглікемічну терапію.

У хворих з інсуліномами на тлі лікування октреотидом може відзначатися збільшення вираженості і тривалості гіпоглікемії (це пов'язано з більш вираженим переважною впливом на секрецію ГР і глюкагону, ніж на секрецію інсуліну, а також з меншою тривалістю інгібуючого впливу на секрецію інсуліну). Показано систематичне спостереження за цими хворими.

Рекомендації щодо своєчасного виявлення каменів жовчного міхура і по веденню хворих під час лікування препаратом Сандостатін® ЛАР

До призначення октреотиду слід провести вихідне УЗД жовчного міхура. Під час лікування препаратом Сандостатін® ЛАР слід проводити повторні УЗД жовчного міхура, переважно з інтервалами 6 міс. Якщо камені жовчного міхура виявлені ще до початку лікування, необхідно оцінити потенційні переваги терапії препаратом Сандостатін® ЛАР в порівнянні з можливим ризиком, пов'язаним з наявністю жовчних каменів. В даний час немає будь-яких свідчень того, що Сандостатін® ЛАР несприятливо впливає на перебіг або прогноз вже наявної жовчнокам'яної хвороби. Ведення хворих, у яких камені жовчного міхура утворюються в процесі лікування препаратом Сандостатін® ЛАР:

а) Безсимптомні камені жовчного міхура. Застосування препарату Сандостатін® ЛАР можна припинити або продовжити (відповідно до оцінки співвідношення користь / ризик). У будь-якому випадку не потрібно ніяких інших заходів, окрім продовження проведення оглядів, зробивши їх, при необхідності, більш частими.

б) Камені жовчного міхура з клінічною симптоматикою. Застосування препарату Сандостатін® ЛАР можна припинити або продовжити (відповідно до оцінки співвідношення користь / ризик). У будь-якому випадку хворого слід лікувати так само, як і в інших випадках жовчнокам'яної хвороби з клінічними проявами. Медикаментозне лікування може включати застосування комбінацій препаратів жовчних кислот (наприклад, хенодезоксихолева кислота в поєднанні з урсодезоксихолевой кислотою або монотерапії урсодезоксихолевой кислотою) під ультразвуковим контролем - до повного зникнення каменів.

Використання в педіатрії

Існує обмежений досвід застосування препарату Сандостатін® ЛАР у дітей і підлітків молодше 18 років.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами та іншими механізмами, що потребують підвищеної концентрації уваги

Чи не є даних про вплив препарату Сандостатін® ЛАР на здатність керувати транспортними засобами і роботі з механізмами.

склад

1 флакон містить:

Активні речовини: октреотида ацетат 22,4 мг, що відповідає змісту октреотида 20 мг.

Допоміжні речовини: молочної та гліколевої кислот сополімер - 377,6 мг, манітол - 81,9 мг.

Розчинник: кармеллоза натрію (карбоксиметилцелюлоза натрію) - 12,5 мг, манітол - 15 мг, вода д / і - до 2,5 мл.

Спосіб застосування та дози

Сандостатін® ЛАР слід вводити тільки глибоко в / м, в сідничний м'яз. При повторных инъекциях левую и правую стороны следует чередовать.

Акромегалия

Для больных, у которых п/к введение препарата Сандостатин® обеспечивает адекватный контроль проявлений заболевания, рекомендуемая начальная доза препарата Сандостатин® ЛАР составляет по 20 мг каждые 4 недели в течение 3 месяцев. Начинать лечение препаратом Сандостатин® ЛАР можно на следующий день после последнего п/к введения Сандостатина. В дальнейшем дозу корригируют с учетом концентрации в сыворотке ГР и ИФР 1, а также клинических симптомов. Если после 3 месяцев лечения не удалось достичь адекватного клинического и биохимического эффекта (в частности, если концентрация ГР остается выше 2,5 мкг/л), дозу можно увеличить до 30 мг, вводимых каждые 4 недели.

Если после 3 месяцев лечения не удалось достичь адекватного клинического и биохимического эффекта (повышенные уровни ГР и ИРФ-1), дозу можно увеличить до 40 мг каждые 4 недели.

В тех случаях, когда после 3 мес лечения препаратом Сандостатин® ЛАР в дозе 20 мг отмечается стойкое уменьшение сывороточной концентрации ГР ниже 1 мкг/л, нормализация концентрации ИФР 1 и исчезновение обратимых симптомов акромегалии, можно уменьшить дозу препарата Сандостатин® ЛАР до 10 мг каждые 4 недели. Тем не менее, у этих больных, получающих относительно небольшую дозу препарата Сандостатин® ЛАР, следует продолжать тщательно контролировать сывороточные концентрации ГР и ИФР 1, а также симптомы заболевания.

У пациентов, получающих стабильную дозу препарата Сандостатин® ЛАР, определение концентраций ГР и ИФР 1 следует проводить каждые 6 мес.

Для пациентов, у которых хирургическое лечение и лучевая терапия недостаточно эффективны или вообще неэффективны, а также для больных, нуждающихся в краткосрочном лечении после курса лучевой терапии до момента развития ее полного эффекта, рекомендуется провести короткий пробный курс лечения п/к инъекциями Сандостатина с целью оценки его эффективности и общей переносимости, и только после этого перейти на применение препарата Сандостатин® ЛАР по вышеприведенной схеме.

Эндокринные опухоли ЖКТ и поджелудочной железы

Для больных, у которых п/к введение препарата Сандостатин® обеспечивает адекватный контроль проявлений заболевания, рекомендуемая начальная доза препарата Сандостатин® ЛАР составляет 20 мг каждые 4 недели. П/к введение препарата Сандостатин® следует продолжать еще в течение 2 недель после первого введения препарата Сандостатин® ЛАР.

Для больных, не получавших ранее лечение Сандостатином, рекомендуется начинать лечение именно с п/к введения Сандостатина в дозе 0,1 мг 3 раза/сут в течение короткого периода (примерно 2 недели) с целью оценки его эффективности и общей переносимости. Только после этого назначают Сандостатин® ЛАР по вышеприведенной схеме.

В случае, когда терапия препаратом Сандостатин® ЛАР в течение 3 мес обеспечивает адекватный контроль клинических проявлений и биологических маркеров заболевания, можно снизить дозу препарата Сандостатин® ЛАР до 10 мг каждые 4 недели.

В тех случаях, когда после 3 мес лечения Сандостатином ЛАР удалось достичь лишь частичного контроля симптомов, дозу препарата можно увеличить до 30 мг каждые 4 недели.

На фоне лечения препаратом Сандостатин® ЛАР в отдельные дни возможно усиление клинических проявлений, характерных для эндокринных опухолей ЖКТ и поджелудочной железы. Это может происходить главным образом в первые 2 мес лечения, пока не достигнуты терапевтические концентрации октреотида в плазме. В этих случаях рекомендуется дополнительное п/к введение Сандостатина в дозе, применявшейся до начала лечения препаратом Сандостатин® ЛАР.

Секретирующие и несекретирующие распространенные (метастатические) нейроэндокринные опухоли тощей, подвздошной, слепой, восходящей ободочной, поперечной ободочной кишки и червеобразного отростка, или метастазы нейроэндокринных опухолей без первично выявленного очага

Рекомендуемая доза препарата Сандостатин® ЛАР составляет 30 мг каждые 4 недели. Терапию препаратом Сандостатин® ЛАР следует продолжать до признаков прогрессирования опухоли.

Нарушения функции почек не влияют на AUC октреотида. При применении препарата Сандостатин® ЛАР у пациентов с нарушением функции почек коррекции его дозы не требуется.

Нарушения функции печени. Результаты исследования, в котором применяли п/к и в/в введение Сандостатина, показали, что замедление выведения препарата может иметь место у больных с циррозом печени, однако у больных с жировым гепатозом этого не отмечено. Благодаря широкому терапевтическому диапазону октреотида, нет необходимости корригировать режим дозирования препарата Сандостатин® ЛАР у больных с циррозом печени.

Результаты исследования, в котором Сандостатин вводили п/к больным в возрасте 65 лет и старше, показали, что нет необходимости изменять режим дозирования препарата у пациентов пожилого возраста. Аналогично, у этой категории больных не требуется корректировать дозу препарата Сандостатин® ЛАР.

Правила приготовления суспензии для инъекций и введения препарата

Следует строго соблюдать приведенные ниже рекомендации. Вводить только гомогенную суспензию. Суспензия Сандостатин® ЛАР готовится непосредственно перед введением. Сандостатин® ЛАР должен готовить и вводить только специально обученный медицинский персонал.

Выдержать флакон с порошком Сандостатина ЛАР и шприц с растворителем при комнатной температуре. Снять крышечку с флакона, содержащего Сандостатин® ЛАР. Легко постукивая по флакону, следует добиться, чтобы порошок равномерно распределился по дну флакона. Флакон следует держать строго вертикально.

Снять наконечник со шприца с растворителем. Надеть на шприц прилагающуюся иглу.

Продезинфицировать резиновую пробку флакона спиртовым тампоном. Ввести иглу во флакон с Сандостатином ЛАР, проткнув центр резиновой пробки. Не касаясь иглой содержимого флакона, осторожно ввести растворитель по внутренней стенке флакона. Не впрыскивать растворитель непосредственно в порошок. Вынуть шприц из флакона.

Необходимо, чтобы флакон оставался неподвижным до тех пор, пока не произойдет полное пропитывание содержащегося во флаконе порошка растворителем с образованием суспензии. После того как растворитель полностью пропитал порошок (примерно за 2-5 мин), не переворачивая флакон, следует проверить наличие сухого порошка у стенок и дна флакона. При обнаружении остатков сухого порошка, следует оставить флакон до полного пропитывания. В это время следует подготовить пациента к инъекции.

Убедившись в отсутствии остатков сухого порошка, флакон следует осторожно вращать в течение 30-60 сек, пока не образуется однородная суспензия. Флакон нельзя встряхивать, это может привести к выпадению хлопьев и непригодности суспензии.

Быстро вставить иглу через резиновую пробку во флакон. Затем, опустив срез иглы вниз и наклонив флакон под углом 45°, медленно набрать в шприц суспензию полностью. Нельзя переворачивать флакон при наполнении шприца - это может повлиять на отбираемое количество. Некоторое небольшое количество суспензии может оставаться на стенках и дне флакона. Это нормальное явление, расход на остаток на стенках и дне флакона учитывается.

Сразу же поменять иглу на шприце (вторая игла из упаковки).

Суспензию следует вводить немедленно после приготовления. Аккуратно перевернуть шприц, чтобы достичь однородности суспензии. Удалить из шприца воздух. Спиртовым тампоном продезинфицировать место инъекции. Ввести иглу глубоко в ягодичную мышцу, затем слегка оттянуть поршень шприца назад, чтобы убедиться в том, что нет повреждений сосуда. Ввести суспензию в/м медленно с постоянным нажимом на поршень шприца. При закупоривании иглы, заменить ее другой иглой такого же диаметра.

Сандостатин® ЛАР следует вводить глубоко в ягодичную мышцу. Нельзя вводить в/в. При попадании в кровеносный сосуд следует поменять иглу и место инъекции.

Побічні дії

Основные побочные эффекты наблюдались со стороны пищеварительной, нервной, гепатобилиарной систем, а также нарушения метаболизма и развитие дефицита питания.

В клинических исследованиях наблюдались наиболее часто - диарея, боль в животе, тошнота, вздутие живота, головная боль, образование камней в желчном пузыре, гипергликемия и запоры; часто - головокружение, боль различной локализации, нарушение коллоидной стабильности желчи (образование микрокристаллов холестерина), нарушения функции щитовидной железы (снижение уровней ТТГ, общего и свободного тироксина), мягкая консистенция стула, снижение толерантности к глюкозе, рвота, астения и гипогликемия; в редких случаях - явления, напоминающие острую кишечную непроходимость - прогрессирующее вздутие живота, выраженная боль в эпигастральной области, напряжение брюшной стенки, мышечная "защита".

Хотя выделение жира с калом может возрастать, до настоящего времени нет доказательств того, что длительное лечение октреотидом может приводить к развитию дефицита питания вследствие нарушений всасывания (мальабсорбция).

Сообщалось об очень редких случаях острого панкреатита, развивавшегося в первые часы или дни п/к применения октреотида (Сандостатина) и исчезавшего после отмены препарата. Кроме того, при длительном применении октреотида (Сандостатина) п/к отмечались случаи панкреатита, связанного с холелитиазом.

По данным ЭКГ исследования на фоне применения препарата у пациентов с акромегалией и карциноидным синдромом наблюдались удлинение интервала QT, отклонение электрической оси сердца, ранняя реполяризация, низковольтный тип ЭКГ, смещение переходной зоны, ранний зубец Р и неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Поскольку у данной категории больных имеются заболевания сердца, причинно-следственная связь между применением октреотида и развитием данных нежелательных явлений не установлена.

Определение частоты развития нежелательных реакций в ходе клинических исследований:

очень часто (≥ 1/10); часто (≥ 1/100, < 1/10); иногда (≥ 1/1 000, < 1/100); редко (≥ 1/10 000, < 1/1000); очень редко (< 1/10 000), включая отдельные сообщения.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - диарея, боль в животе, тошнота, запор, метеоризм, холелитиаз; часто - диспепсия, рвота, чувство наполнения/тяжести живота, стеаторея, мягкая консистенция стула, изменение цвета стула, анорексия, холецистит, нарушение коллоидной стабильности желчи (образование микрокристаллов холестерина), гипербилирубинемия, повышение активности печеночных трансаминаз.

Со стороны нервной системы: очень часто - головная боль; часто - головокружение.

Со стороны эндокринной системы: очень часто - гипергликемия; часто - гипотиреоз/нарушения функции щитовидной железы (снижение уровня ТТГ, общего и свободного тироксина), гипогликемия, нарушение толерантности к глюкозе.

Дерматологические реакции: часто - зуд, сыпь, выпадение волос.

Со стороны дыхательной системы: часто - одышка.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - брадикардия; иногда - тахикардия.

Местные реакции: очень часто - боль в месте инъекции.

Прочие: иногда - дегидратация.

На фоне терапии октреотидом в клинической практике отмечались следующие нежелательные явления вне зависимости от наличия причинно-следственной связи с применением препарата.

Аллергические реакции: анафилактические реакции, гиперчувствительность.

Дерматологические реакции: крапивница.

Со стороны пищеварительной системы: острый панкреатит, острый гепатит без явлений холестаза, холестатический гепатит, холестаз, желтуха, холестатическая желтуха, повышение активности ЩФ, ГГТ.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии.

лікарська взаємодія

Октреотид уменьшает всасывание из кишечника циклоспорина и замедляет всасывание циметидина.

При одновременном применении октреотида и бромокриптина биодоступность последнего повышается.

Имеются литературные данные о том, что аналоги соматостатина могут уменьшать метаболический клиренс веществ, метаболизирующихся при участии изоферментов системы цитохрома P450, что может быть вызвано супрессией ГР. Поскольку нельзя исключить, что октреотид может также обладать этим эффектом, следует соблюдать осторожность при назначении препаратов, метаболизирующихся изоферментом CYP3A4 и имеющих узкий диапазон терапевтических концентраций (например, хинидин, терфенадин).

Передозування

Сообщалось об отдельных случаях передозировки препарата Сандостатин® ЛАР в дозах от 100 мг до 163 мг в месяц. В указанных случаях единственным нежелательным явлением являлось развитие гиперемии.

При применении Сандостатина ЛАР в дозе от 60 мг в месяц до 90 мг каждые 2 недели у больных со злокачественными новообразованиями препарат в целом переносился хорошо; однако отмечались следующие нежелательные явления: частое мочеиспускание, повышенная утомляемость, депрессия, тревога и снижение концентрации внимания.

Умови зберігання

Хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре от 2° до 8°C (в холодильнике).

В день инъекции флакон с препаратом и ампулу с растворителем можно держать при температуре ниже 25°С.

Термін придатності

3 роки.

Діюча речовина

октреотід

Похожее видео

Дополнительная информация

Сандостатин Лар микросферы д/сусп. для в/м введ .20 мг 5 мл флаконы 1шт. упак. производит Новартис, страна производства Швейцария. Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Сандостатин Лар микросферы д/сусп. для в/м введ .20 мг 5 мл флаконы 1шт. упак. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!