Купить Розукард таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 60 шт.

Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник холестерина (Хс). Первичным органом-мишенью действия препарата Розукард является печень, где осуществляется синтез холестерина и образование ЛПНП.

Увеличивает количество рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП, ингибированию синтеза ЛПОНП в печени, что приводит к снижению общего количества Хс-ЛПОНП и Хс-ЛПНП.

Розукард® снижает повышенный уровень общего Хс, Хс-ЛПНП и ТГ, увеличивает уровень Хс-ЛПВП. Препарат также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), Хс-нелипопротеинов высокой плотности (Хс-неЛПВП), Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает содержание аполипопротеина А-1 (АпоА-1). Розукард®также снижает соотношения Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс- ЛПВП, Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП, АпоВ/АпоА-1.

Терапевтический эффект появляется в течение 1 нед. после начала терапии, через 2 нед. достигает 90% от максимального, к 4 нед. достигает максимума и после этого остается постоянным.

Розукард® эффективен для лечения взрослых, страдающих гиперхолестеринемией, в сочетании гипертриглицеридемией или без нее, независимо от расы, пола или возраста, а также в специфических популяциях, как больные сахарным диабетом или пациенты с наследственной гиперхолестеринемией.

Всасывание

После приема препарата внутрь Cmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч. Абсолютная биодоступность - примерно 20%.

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе.

Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.

Распределение

Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) составляет приблизительно 90%. Vd - 134 л.

Розувастатин поглощается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза Хс и метаболизма Хс-ЛПНП.

Проникает через плацентарный барьер.

Метаболизм

Исследования метаболизма in vitro с использованием человеческих гепатоцитов указывают на то, что розувастатин является непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450.

Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин; лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином.

Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс печеночного захвата препарата вовлечен специфический мембранный переносчик - полипептид, транспортирующий органический анион (ОАТР-С), выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Выведение

T1/2 - примерно 19 ч, не изменяется при увеличении дозы препарата. Среднее значение плазменного клиренса составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21.7%). Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (поглощенное и непоглощенное активное вещество), остальная часть - почками.

Таблетки вкриті плівковою оболонкою 10 мг, 20 мг, 40 мг.
По 10 таблеток в блістері з А1 / А1. За 3 або 9 блістерів поміщені в картонну пачку разом з інструкцією із застосування.

Гіполіпідемічний засіб з групи статинів. Селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази - ферменту, що перетворює ГМГ-КоА в мевалонат, попередник холестерину (Хс). Первинним органом-мішенню дії препарату Розукард є печінку, де здійснюється синтез холестерину і утворення ЛПНЩ.

Збільшує кількість рецепторів ЛПНЩ на поверхні гепатоцитів, що призводить до посилення захоплення і катаболізму ЛПНЩ, пригнічення синтезу ЛПДНЩ в печінці, що призводить до зниження загальної кількості ХС-ЛПДНЩ і ХС-ЛПНЩ.

Розукард ® знижує підвищений рівень загального холестерину, холестерину-ЛПНЩ і ТГ, збільшує рівень ХС-ЛПВЩ. Препарат також знижує вміст аполіпопротеїну В (АпоВ), ХС-неліпопротеінов високої щільності (ХС-неЛПВЩ), ХС-ЛПДНЩ, ТГ-ЛПДНЩ та збільшує вміст аполіпопротеїну А-1 (АпоА-1). Розукард ® також знижує співвідношення ХС-ЛПНЩ / ХС-ЛПВЩ, загальний ХС / ХС ЛПВЩ, ХС-неЛПВЩ / ХС-ЛПВЩ, АпоВ / АпоА-1.

Терапевтичний ефект з'являється протягом 1 тижня. після початку терапії, через 2 тижні. досягає 90% від максимального, до 4 тижнів. досягає максимуму і після цього залишається постійним.

Розукард ® ефективний для лікування дорослих, які страждають гіперхолестеринемією, в поєднанні гіпертригліцеридемією або без неї, незалежно від раси, статі або віку, а також у специфічних популяціях, як хворі на цукровий діабет або пацієнти зі спадковою гіперхолестеринемією.

всмоктування

Після прийому препарату всередину C max розувастатину в плазмі крові досягається приблизно через 5 ч. Абсолютна біодоступність - приблизно 20%.

Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі.

Фармакокінетичніпараметри не змінюються при щоденному прийомі.

розподіл

Зв'язування з білками плазми (переважно з альбуміном) становить приблизно 90%. V d - 134 л.

Розувастатин поглинається переважно печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину і метаболізму ХС-ЛПНЩ.

Проникає через плацентарний бар'єр.

метаболізм

Дослідження метаболізму in vitro з використанням людських гепатоцитів вказують на те, що розувастатин є непрофільним субстратом для ферментів системи цитохрому Р450.

Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатину, є CYP2C9. Ферменти CYP2C19, CYP3A4 і CYP2D6 залучені в метаболізм в меншій мірі.

Основними метаболітами розувастатину є N-дисметил і лактонові метаболіти. N-дисметил приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин; лактонові метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності по ингибированию циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази забезпечується розувастатином.

Як і в випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, в процес печінкового захоплення препарату залучений специфічний мембранний переносник - поліпептид, що транспортує органічний аніон (ОАТР-С), що виконує важливу роль у печінковій елімінації розувастатину.

виведення

T 1/2 - приблизно 19 год, не змінюється при збільшенні дози препарату. Середнє значення плазмового кліренсу становить приблизно 50 л / год (коефіцієнт варіації 21.7%). Близько 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді через кишечник (поглинене і непоглощенние активна речовина), інша частина - нирками.

- первинна гіперхолестеринемія (тип IIа за Фредриксоном), включаючи спадкову гетерозиготну гіперхолестеринемію, або змішана дисліпідемія (типу IIb за Фредриксоном) - в якості доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (фізичне навантаження і зниження маси тіла) виявляються неефективними;

- спадкова гомозиготна гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої гіполіпідемічної терапії (наприклад, аферез ЛПНЩ), або у випадках, коли така терапія не підходить пацієнту;

- для уповільнення прогресування атеросклерозу - як доповнення до дієти у пацієнтів, яким показана терапія для зниження концентрації загального холестерину і ХС-ЛПНЩ до цільових рівнів;

- профілактика серцево-судинних ускладнень у дорослих пацієнтів з підвищеним ризиком серцево-судинного захворювання, зумовленого атеросклерозом - в якості допоміжної терапії.

- захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ і будь-яке підвищення активності трансаміназ в сироватці крові (більш ніж в 3 рази в порівнянні з ВМН);

- виражені порушення функції нирок (КК <30 мл / хв);

- міопатії;

- одночасний прийом циклоспорину;

- вагітність;

- період лактації;

- у жінок репродуктивного віку при відсутності адекватних методів контрацепції;

- схильність до розвитку міотоксіческіх ускладнень;

- спадкова непереносимість галактози, лактазная недостатність або синдром мальабсорбції глюкози і галактози;

- підвищена чутливість до компонентів препарату.

Для дози 40 мг:

- ниркова недостатність середнього ступеня тяжкості (КК <60 мл / хв);

- гіпотиреоз;

- стану, які можуть призводити до підвищення плазмової концентрації розувастатину;

- одночасний прийом фібратів;

- пацієнти монголоїдної раси;

- м'язові захворювання в анамнезі;

- міотоксичність на тлі прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів в анамнезі;

- хронічний алкоголізм.

Розукард ® протипоказаний при вагітності і в період лактації (грудного вигодовування).

Застосування препарату Розукард ® у жінок репродуктивного возраставозможно тільки в разі застосування надійних методів контрацепції і якщо пацієнтка поінформована про можливий ризик лікування для плода.

Оскільки холестерин і речовини, що синтезуються з холестерину важливі для розвитку плоду, потенційний ризик пригнічення ГМГ-КоА редуктази перевищує користь від застосування препарату під час вагітності. У разі діагностування вагітності в процесі терапії препаратом прийом Розукарда слід негайно припинити, а пацієнтка повинна бути попереджена про потенційний ризик для плоду.

При необхідності застосування препарату в період лактації, враховуючи можливість небажаних явищ у грудних дітей, слід вирішити питання про припинення грудного вигодовування.

Вплив на нирки

Протеїнурія, що виявляється при аналізі в більшості випадків, має тубулярну природу, і спостерігалася у пацієнтів, що приймали більш високі дози розувастатину, зокрема, 40 мг, і в більшості випадків мала перехідний або тимчасовий характер.

Протеїнурія не є показником гострого або прогресуючого захворювання нирок. Серйозні порушення функції нирок частіше зустрічаються при прийомі препарату в дозі 40 мг. Результати дослідження функції нирок необхідно враховувати під час стандартного періоду спостереження за пацієнтами, які отримували препарат в дозі 40 мг.

Вплив на скелетні м'язи

Міалгія, міопатія і, в окремих випадках, рабдоміоліз спостерігалися у всіх пацієнтів, незалежно від дози, і зокрема, при дозах> 20 мг. Дуже рідкісні випадки рабдоміолізу були відзначені при прийомі езетіміба в комбінації з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Не можна виключати фармакодинамічна взаємодія. Слід проявляти обережність при комбінованому прийомі препаратів. Як і при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, число випадків рабдоміолізу у зв'язку з прийомом розувастатину було вище при дозах в 40 мг.

Вимірювання КФК

КФК не можна визначати після інтенсивного фізичного навантаження або в присутності іншої ймовірної причини збільшення КФК, яка може перешкодити правильній інтерпретації результату. Якщо рівень КФК значно збільшений перед початком лікування (> 5 × ВМН), то протягом 5-7 днів слід провести повторний аналіз. Якщо повторний аналіз підтверджує початковий рівень КФК> 5 × ВМН, препарат призначати не можна.

перед лікуванням

Розувастатин, як і інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази, слід з обережністю призначати пацієнтам, у яких є чинники схильності до міопатії / гострого некрозу скелетних м'язів. Ці чинники включають:

- порушення функції нирок;

- гіпотиреоз,

- індивідуальні або спадкові м'язові порушення;

- мала місце в історії хвороби м'язова токсичність при прийомі іншого інгібітора ГМГ-КоА-редуктази або фібратами;

- зловживання алкоголем;

- вік> 70 років;

- ймовірність підвищення концентрації розувастатину у плазмі;

- одночасний прийом фібратів.

У цих пацієнтів ризик від лікування повинен бути зіставлений з можливою користю, і рекомендується клінічний моніторинг. Якщо вихідний рівень КФК значно збільшений (> 5 × ВМН), лікування починати не можна.

Під час лікування

Слід попередити пацієнтів, щоб вони інформували лікаря при будь незрозумілою болю в м'язах, слабкості або судомах, зокрема, що супроводжуються нездужанням або гарячкою. У цих пацієнтів слід визначити рівень КФК. Лікування слід перервати, якщо КФК значно збільшений (> 5 × ВМН), або якщо м'язові симптоми носять серйозний характер, і викликають щодня почуття дискомфорту (навіть якщо рівень КФК відповідає ВМН). Якщо симптоми зникнуть і значення КФК повернеться до нормальних показників, можна спробувати знову почати лікування розувастатином або призначити альтернативний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази в мінімальній ефективній дозі під ретельним медичним контролем. Стандартний моніторинг рівня КФК у пацієнтів без клінічних симптомів не обґрунтований.

У клінічних дослідженнях у невеликій групі пацієнтів, які приймали розувастатин і отримували одночасне лікування м'язових порушень, не спостерігалося збільшення випадків проблем зі скелетними м'язами. Проте, збільшення випадків міозиту та міопатії було помічено у пацієнтів, які приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази разом з похідними фиброевой кислоти (включаючи гемфіброзил), циклоспорином, нікотиновою кислотою, азольними протигрибковими препаратами, інгібіторами протеази і макролідами. Гемфиброзил збільшує ризик міопатії, якщо його приймати одночасно з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Отже, комбінація розувастатину та гемфиброзила не рекомендується. Слід ретельно зважити співвідношення користі подальшого зниження вмісту ліпідів і потенційного ризику одночасного застосування розувастатину з фібратами або ніацином. Розувастатин в дозі 40 мг протипоказаний при одночасному прийомі фібратом.

Розувастатин не можна призначати пацієнтам з гострою міопатією або при серйозних станах з можливістю розвитку міопатії або зі схильністю до розвитку ниркової недостатності, вторинної рабдоміолізу (наприклад, сепсис, артеріальна гіпотензія, велика хірургічна операція, травма, серйозні метаболічні, ендокринні та електролітні порушення, неконтрольовані напади) .

Вплив на печінку

Як і інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази, при прийомі розувастатину пацієнтам, які зловживають алкоголем і / або страждають захворюванням печінки, слід з обережністю. До початку лікування і через 3 місяці з моменту початку рекомендується провести функціональні тести печінки. Прийом розувастатіна слід припинити, або ж необхідно знизити дозу, якщо рівень трансаміназ в сироватці більш ніж в 3 рази перевищує ВМН. Серйозні порушення функції печінки (в основному, проявляються підвищенням рівня трансаміназ в печінці) частіше зустрічаються при прийомі препарату в дозі 40 мг.

У пацієнтів з вторинною гіперхолестеринемією, викликаної гіпотиреозом або нефротичним синдромом, необхідно лікування основне захворювання до того, як буде розпочато терапія розувастатином.

етнічні групи

Фармакокінетичні дослідження демонструють збільшення впливу препарату на представників азіатських народностей в порівнянні з представниками європейської раси.

Інтерстиційна хвороба легенів

При застосуванні статинів повідомлялося про разових випадках інтерстиціального захворювання легень, особливо, коли проводилася тривала терапія. Симптоми можуть включати задишку, сухий кашель і загальне погіршення стану (втома, втрату ваги і лихоманку). Якщо є підозри на розвиток у пацієнта інтерстиціального захворювання легень, терапію статинами слід припинити.

Цукровий діабет

У пацієнтів з рівнем глюкози в крові натще 5.6-6.9 ммоль / л, лікування розувастатином було пов'язано з підвищеним ризиком захворювання на цукровий діабет.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами

На тлі застосування препарату можливе запаморочення. Це слід враховувати пацієнтам під час керування транспортними засобами або роботи з технікою.

Кожна таблетка вкрита плівковою оболонкою 10 мг містить:
активна речовина:
розувастатин - 10,000 мг (у вигляді розувастатину кальцію - 10,400 мг);
допоміжні речовини:
ядро: лактоза - 60,000 мг, целюлоза мікрокристалічна - 45,400 мг, кроскармелоза натрію - 1,200 мг, кремнію діоксид колоїдний - 0,600 мг, магнію стеарат - 2,400 мг;
плівкова оболонка: гіпромелоза 2910/5 - 2,500 мг, макрогол 6000 - 0,400 мг, титану діоксид - 0,325 мг, тальк - 0,475 мг, барвник заліза оксид червоний - 0,013 мг.

Препарат приймають всередину, в будь-який час доби, незалежно від прийому їжі.

Перед початком лікування пацієнт повинен почати дотримуватися стандартну гіполіпідемічну дієту і продовжувати дотримуватися її під час лікування препаратом Розукард ®.

Дозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від показань і терапевтичного відповіді, беручи до уваги поточні загальноприйняті рекомендації по цільовим рівнями ліпідів.

При лікуванні гіперхолестеринемії рекомендована початкова доза препарату Розукард ® для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, становить 5 або 10 мг 1 раз / сут. При необхідності прийому препарату в дозі 5 мг слід розділити таблетку 10 мг на дві частини по ризику.

При виборі початкової дози слід керуватися вмістом холестерину у пацієнта і брати до уваги ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, а також необхідно оцінювати потенційний ризик розвитку побічних ефектів. У разі необхідності через 4 тижні доза препарату може бути скоригована.

У зв'язку з можливим розвитком побічних ефектів при прийомі препарату в дозі 40 мг, в порівнянні з більш низькими дозами препарату, остаточне титрування до максимальної дози 40 мг слід проводити тільки через інші 4 тижні лікування і тільки у пацієнтів з важкою формою гіперхолестеринемії і високим ризиком серцево судинних захворювань (особливо у пацієнтів зі спадковою гіперхолестеринемією), у яких при прийомі препарату в дозі 20 мг не був досягнутий цільовий рівень холестерину, і які будуть перебувати під медичним наблюд еніем. При прийомі препарату в дозі 40 мг рекомендується нагляд лікаря.

Для зниження ризику серцево-судинних захворювань рекомендована доза становить 20 мг щодня.

Для дітей старше 10 років і підліткового віку зі спадковою гіперхолестеринемією звичайна початкова доза становить 5 мг / сут. Звичайна доза коливається від 5 мг до 20 мг 1 раз / сут. Титрування слід проводити відповідно до індивідуальної реакції і переносимість дітей, відповідно до рекомендацій по лікуванню дітей. Діти і підлітки повинні дотримуватися стандартної дієти зі зниження рівня холестерину в організмі перед тим, як почати приймати Розукард ® і протягом усього періоду лікування. Безпека і ефективність препарату в дозах більше 20 мг у дітей не вивчені.

Розукард ® у формі таблеток 40 мг не призначений для пацієнтів дитячого віку.

Розукард ® не рекомендується застосовувати у дітей молодше 10 років.

Для пацієнтів похилого віку (старше 70 років) рекомендована початкова доза становить 5 мг. Корекція дози не потрібна.

Пацієнтам з легким порушенням функції нирок корекція дози не потрібна. Для пацієнтів з помірним порушенням функції нирок (КК <60 мл / хв) рекомендована початкова доза становить 5 мг; доза 40 мг протівопоказана.Паціентам з вираженим порушенням функції нирок Розукард ® протипоказаний у всіх дозах.

У пацієнтів з порушеннями функції печінки, відповідними 7 балам за шкалою Чайлд-П'ю, не спостерігалося посилення системної дії препарату Розукард ®. У пацієнтів з порушеннями функції печінки, відповідними 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю, спостерігалося посилення дії Розукарда; в таких випадках слід перевірити функцію нирок. Дані про застосування препарату у пацієнтів з порушеннями функції печінки, відповідними понад 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю, відсутні. Розукард ® протівопоказанпаціентам з активним захворюванням печінки.

У пацієнтів зі схильністю до міопатії рекомендована початкова доза препарату Розукард ® становить 5 мг / сут. Препарат в дозі 40 мг протипоказаний деяким з цих пацієнтів.

У пациентов монголоидной расы наблюдалось усиление системного воздействия препарата Розукард ® . Для данной категории пациентов начальная доза препарата составляет 5 мг; препарат в дозе 40 мг противопоказан.

Часто (> 1/100, < 1/10): головная боль, головокружение; тошнота, боли в животе, запор; миалгии; астенический синдром; сахарный диабет (у пациентов с уровнем глюкозы в крови натощак 5.6-6.9 ммоль/л).

Нечасто (> 1/1000, < 1/100): зуд, сыпь, крапивница.

Редко (> 1/10 000, < 1/1000): реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек; миопатия, рабдомиолиз; повышение уровня печеночных трансаминаз, панкреатит.

Очень редко (< 1/10 000): желтуха, гепатит; полиневропатия; потеря памяти; гематурия; артралгії; депрессия, расстройства сна; половая дисфункция.

В единичных случаях: интерстициальные заболевания легких.

У пациентов, получавших Розукард ® , возможна протеинурия. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер.

Циклоспорин: совместное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме крови в 7 раз. Не влияет на плазменную концентрацию циклоспорина.

Антагонисты витамина К: как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, начало лечения или титрование с повышением дозы розувастатина у пациентов, одновременно получающих антагонисты витамина К (например, варфарин или другой кумариновый антикоагулянт), может вызвать увеличение МНО. Прекращение или титрование с понижением дозы розувастатина может привести к снижению МНО. В таких случаях рекомендуется соответствующий мониторинг МНО.

Гемфиброзил и прочие гиполипидемические препараты: одновременный прием розувастатина и гемфиброзила приводит к двукратному увеличению C max розувастатина и AUC. На основании данных специальных исследований по взаимодействию, какого-либо существенного фармакокинетического взаимодействия с фенофибратом не наблюдается, тем не менее, возможно фармакодинамическое взаимодействие. Гемфиброзил, фенофибрат, прочие фибраты и ниацин (никотиновая кислота) в гиполипидемической дозе (≥ 1 г/сут) увеличивают риск миопатии при одновременном приеме с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, вероятно, из-за того, что они могут вызвать миопатию, если принимать их самостоятельно. Розукард ® в дозе 40 мг противопоказан при одновременном приеме фибрата. У таких пациентов начальная доза препарата составляет 5 мг.

Эзетимиб: одновременный прием розувастатина и эзетимиба не вызывал изменений в AUC или C max обоих препаратов. Тем не менее, фармакодинамическое взаимодействие, в отношении побочных эффектов, между розувастатином и эзетимибом нельзя исключить.

Ингибиторы протеазы: несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, одновременный прием ингибитора протеазы может значительно усилить действие розувастатина. Поэтому не рекомендуется назначать розувастатин пациентам с ВИЧ, которые принимают ингибиторы ВИЧ-протеазы.

Антациды: одновременный прием розувастатина с суспензией антацида, содержащей алюминия гидроксид и магния гидроксид, приводит к увеличению концентрации розувастатина в плазме примерно на 50%. Это воздействие было менее выраженным при приеме антацида через 2 ч после розувастатина.

Эритромицин: одновременный прием розувастатина и эритромицина привел к увеличению AUC (0-t) на 20% и к снижению C max розувастатина на 30%. Это взаимодействие может являться результатом увеличения количества сокращений кишечника, вызванного эритромицином.

Пероральные контрацептивы/ЗГТ: одновременный прием розувастатина и перорального контрацептива вызвал увеличение AUC этинилэстрадиола и норгестрела на 26% и 34% соответственно. Это следует учитывать при выборе дозы перорального контрацептива. Фармакокинетические данные о женщинах, одновременно принимающих розувастатин и получающих ЗГТ, отсутствуют; в таких случаях подобное действие исключить нельзя. Тем не менее, комбинация препаратов широко применялась у женщин в клинических исследованиях, при этом переносимость была хорошая.

Изоферменты системы цитохрома Р450: результаты исследований in vitro и in vivo показывают, что розувастатин не является ингибитором или индуктором изоферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих изоферментов. Между розувастатином и флуконазолом (ингибитор CYP2С9 и CYP3А4) или кетоконазолом (ингибитор CYP2А6 и CYP3А4) не наблюдалось клинически значимого взаимодействия. Одновременный прием итраконазола (ингибитор CYP3А4) и розувастатина привел к увеличению AUC розувастатина на 28%. Это небольшое увеличение не было клинически значимым. Следовательно, лекарственное взаимодействие, связанное с Р450-опосредованным метаболизмом, не ожидается.

Симптомы: усиление побочных эффектов препарата.

Лечение: проведение симптоматической и поддерживающей терапии. Необходим контроль функции печени и уровня КФК. Малоймовірно, що гемодіаліз буде ефективний.

Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света и влаги месте, в оригинальной упаковке, при температуре не выше 25°С

2 роки

Розувастатин

Розукард таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 60 шт. производит Зентива к.с, страна производства Чехия. Если Вы заинтересовались эти товаром, обязательно посмотрите его аналоги: Роксера таблетки 15 мг, 30 шт., Розарт таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 90 шт., Розарт таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 30 шт., Розистарк таблетки 10 мг 28 шт., Розистарк таблетки 20 мг 28 шт., Крестор таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 98 шт..
Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Розукард таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 60 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!