Купить Розарт таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 30 шт.

Фармакологическое действие

Розарт - гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА) - редуктазы - фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник холестерина. Увеличивает число рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на поверхности гепатоцитов, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП, ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Снижает повышенную концентрацию холестерина-ЛПНП, холестерина- липопротеинов невысокой плотности (неЛПВП), холестерина-ЛПОНП, общего холестерина, триглицеридов (ТГ), ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), снижает соотношения холестерин-ЛПНП/холестерин-ЛПВП, общий холестерин/холестерин-ЛПВП, холестерин-неЛПВП/холестерин-ЛПВП, АпоВ/аполипопротеина A-I (АпоА-I), повышает концентрацию холестерина-ЛПВП и АпоА-I.

Гиполипидемическое действие прямо пропорционально величине назначенной дозы. Терапевтический эффект появляется в течение 1 недели после начала терапии, через 2 недели достигает 90% от максимального, к 4 неделе достигает максимума и после этого остается постоянным. Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIb типа (классификация по Фредриксону) со средним исходным показателем холестерина-ЛПНП около 4,8 ммоль/л на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация холестерина-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих препарат в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение концентрации холестерина-ЛПНП составляет 22%.

Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ) и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах > 1 г/сут (в отношении повышения концентрации холестерина-ЛПВП).

Фармакокинетика

Всасывание 
Максимальная концентрация (Cmax) розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема препарата. Абсолютная биодоступность – примерно 20%. Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.

Распределение 
Проникает через плацентарный барьер. Розувастатин поглощается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения – 134 л. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) составляет приблизительно 90%.

Метаболизм 
Биотрансформируется в печени в небольшой степени (около 10%), являясь непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450. Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс печеночного захвата препарата вовлечен специфический мембранный переносчик - полипептид, транспортирующий органический анион (ОАТР) 1В1, выполняющий важную роль в его печеночной элиминации. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными метаболитами розувастатина являются N-десметил и лактоновые метаболиты. N-десметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами.

Выведение 
Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник, оставшаяся часть – почками. Период полувыведения (T1/2) – примерно 19 ч, не изменяется при увеличении дозы препарата. Среднее значение плазменного клиренса составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7%).

У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью плазменная концентрация розувастатина или N-десметила существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме выше в 3 раза, а N-десметила - в 9 раз, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме у пациентов, находящихся на гемодиализе, примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.

У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью не выявлено увеличения T1/2 розувастатина; у больных с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью отмечено удлинение T1/2 в 2 раза. Опыт применения препарата у пациентов с более выраженными нарушениями функции печени отсутствует. Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина. Фармакокинетические параметры зависят от расовой принадлежности: площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) у японцев и китайцев в 2 раза выше таковой у жителей Европы и Северной Америки. У представителей монголоидной расы и индийцев среднее значение AUC и Cmax увеличивается в 1,3 раза.

Розарт таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 30 шт. инструкция на украинском

Фармакологическое действие	Показания
Противопоказания	Применение при беременности и кормлении грудью
Особые указания	Состав
Способ применения и дозы	Побочные действия
Лекарственное взаимодействие	Передозировка
Действующее вещество	Похожее видео

Фармакологічна дія

Розарт - гіполіпідемічний засіб з групи статинів. Селективний конкурентний інгібітор 3-гідрокси-3-метилглутарил коензим А (ГМГ-КоА) - редуктази - ферменту, що перетворює ГМГ-КоА в мевалонат, попередник холестерину. Збільшує число рецепторів ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) на поверхні гепатоцитів, що призводить до посилення захоплення і катаболізму ЛПНЩ, пригнічення синтезу ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), зменшуючи загальну кількість ЛПНЩ та ЛПДНЩ.

Знижує підвищену концентрацію холестерину-ЛПНЩ, холестеріна- ліпопротеїнів низької щільності (неЛПВЩ), холестерину-ЛПДНЩ, загального холестерину, тригліцеридів (ТГ), ТГ-ЛПДНЩ, аполіпопротеїну В (АпоВ), знижує співвідношення холестерин-ЛПНЩ / холестерин-ліпопротеїнів високої щільності, загальний холестерин / холестерин-ліпопротеїнів високої щільності, холестерин-неЛПВЩ / холестерин-ліпопротеїнів високої щільності, АпоВ / аполіпопротеїну AI (АпоА-I), підвищує концентрацію холестерину-ЛПВЩ і АпоА-I.

Гіполіпідемічну дію прямо пропорційно величині призначеної дози. Терапевтичний ефект з'являється протягом 1 тижня після початку терапії, через 2 тижні досягає 90% від максимального, через 4 тижні досягає максимуму і після цього залишається постійним. Ефективний у дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією з або без гіпертригліцеридемії (незалежно від раси, статі або віку), в тому числі у пацієнтів з цукровим діабетом та сімейною гіперхолестеринемією. У 80% пацієнтів з гіперхолестеринемією IIа і IIb типу (класифікація за Фредриксоном) із середнім вихідним показником холестерину-ЛПНЩ близько 4,8 ммоль / л на тлі прийому препарату в дозі 10 мг концентрація холестерину-ЛПНЩ досягає значень менше 3 ммоль / л. У пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, які приймають препарат у дозі 20 мг і 40 мг, середнє зниження концентрації холестерину-ЛПНЩ становить 22%.

Адитивний ефект відзначається в комбінації з фенофібратом (щодо зниження концентрації ТГ) і з нікотиновою кислотою в липидснижающих дозах> 1 г / сут (щодо підвищення концентрації холестерину-ЛПВЩ).

Фармакокінетика

всмоктування
Максимальна концентрація (Cmax) розувастатину в плазмі крові досягається приблизно через 5 годин після прийому препарату. Абсолютна біодоступність - приблизно 20%. Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі. Фармакокінетичніпараметри не змінюються при щоденному прийомі.

розподіл
Проникає через плацентарний бар'єр. Розувастатин поглинається переважно печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину і метаболізму ХС-ЛПНЩ. Обсяг розподілу - 134 л. Зв'язування з білками плазми (переважно з альбуміном) становить приблизно 90%.

метаболізм
Біотрансформується в печінці в невеликому ступені (близько 10%), будучи непрофільним субстратом для ферментів системи цитохрому Р450. Як і в випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, в процес печінкового захоплення препарату залучений специфічний мембранний переносник - поліпептид, що транспортує органічний аніон (ОАТР) 1В1, що виконує важливу роль в його печінкової елімінації. Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатину, є CYP2C9. Ферменти CYP2C19, CYP3A4 і CYP2D6 залучені в метаболізм в меншій мірі. Основними метаболітами розувастатину є N-десметил і лактонові метаболіти. N-десметил приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонові метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності по ингибированию циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази забезпечується розувастатином, решта - його метаболітами.

виведення
Близько 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді через кишечник, решта - нирками. Період напіввиведення (T1 / 2) - приблизно 19 год, не змінюється при збільшенні дози препарату. Середнє значення плазмового кліренсу становить приблизно 50 л / год (коефіцієнт варіації 21,7%).

У пацієнтів з легкою і помірною нирковою недостатністю плазмовий концентрація розувастатину або N-Десметом істотно не змінюється. У пацієнтів з вираженою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну (КК) менше 30 мл / хв) концентрація розувастатину у плазмі вище в 3 рази, а N-Десметом - в 9 разів, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатину у плазмі у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, приблизно на 50% вище, ніж у здорових добровольців.

У пацієнтів з різними стадіями печінкової недостатності з балом 7 та нижче за шкалою Чайлд-П'ю не виявлено збільшення T1 / 2 розувастатіна; у хворих з балами 8 та 9 за шкалою Чайлд-П'ю відзначено подовження T1 / 2 в 2 рази. Досвід застосування препарату у пацієнтів з більш вираженими порушеннями функції печінки відсутня. Вік і стать не роблять клінічно значимого впливу на фармакокінетику розувастатину. Фармакокінетичні параметри залежать від расової приналежності: площа під кривою «концентрація-час» (AUC) у японців і китайців в 2 рази вище за таку у жителів Європи і Північної Америки. У представників монголоїдної раси і індійців середнє значення AUC і Cmax збільшується в 1,3 рази.

показання

Первинна гіперхолестеринемія (тип IIа за Фредриксоном), включаючи гетерозиготну спадкову гіперхолестеринемію) або змішана (комбінована) гіперліпідемія (типу IIb за Фредриксоном), в якості доповнення до дієти та інших немедикаментозних заходів (фізичне навантаження і зниження маси тіла); Гомозиготна форма спадкової гіперхолестеринемії при недостатній ефективності дієтотерапії та інших видів лікування, спрямованих на зниження рівня ліпідів (наприклад, ЛПНЩ-аферез) або, якщо такі види лікування не підходять пацієнтові. Гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредриксоном) в якості доповнення до дієти. Для уповільнення прогресування атеросклерозу в якості доповнення до дієти у пацієнтів, яким показана терапія для зниження концентрації загального холестерину і холестерину-ЛПНЩ. Профілактика основних серцево-судинних ускладнень (інсульту, інфаркту, артеріальної реваскуляризації) у дорослих пацієнтів без клінічних ознак ішемічної хвороби серця (ІХС), але з підвищеним ризиком її розвитку (вік старше 50 років для чоловіків і старше 60 років для жінок, підвищена концентрація С реактивна білка (≥ 2 мг / л) при наявності, як мінімум одного з додаткових факторів ризику, таких як артеріальна гіпертензія, низька концентрація холестерину-ЛПВЩ, куріння, сімейний анамнез раннього початку ІХС).

Протипоказання
захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності печінкових трансаміназ (більш ніж в 3 рази в порівнянні з ВМН) неясного генезу; виражені порушення функції нирок (КК менше 30 мл / хв); міопатія; одночасний прийом циклоспорину; жінки репродуктивного віку, які не користуються адекватними методами контрацепції; вагітність і період лактації; вік до 18 років (ефективність і безпека не встановлені); непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбция (препарат містить лактози моногідрат); підвищена чутливість до розувастатину або до інших компонентів препарату;

З обережністю: наявність факторів ризику розвитку міопатії і / або рабдоміолізу - ниркова недостатність (КК більше 30 мл / хв), гіпотиреоз, особистий або сімейний анамнез спадкових м'язових захворювань і попередній анамнез міотоксичність при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів; надмірне вживання алкоголю, вік старше 70 років; стану, при яких відмічено підвищення плазмової концентрації розувастатину; расова приналежність (монголоїдна раса), одночасне застосування з фібратами, захворювання печінки в анамнезі, сепсис, артеріальна гіпотензія, обширні хірургічні втручання, травми, важкі метаболічні, ендокринні або електролітні порушення або неконтрольована епілепсія.

Застосування при вагітності та годуванні груддю

Препарат Розарт протипоказаний при вагітності і в період лактації.

Застосування препарату Розарт у жінок репродуктивного віку можливо лише в разі використання надійних методів контрацепції і якщо пацієнтка поінформована про можливий ризик лікування для плода.

Оскільки холестерин і речовини, що синтезуються з холестерину важливі для розвитку плоду, потенційний ризик пригнічення ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату під час вагітності. У разі діагностування вагітності в процесі терапії препаратом Розарт, прийом препарату повинен бути негайно припинений, а пацієнтки попереджені про потенційний ризик для плоду.

Дані щодо виділення розувастатину з грудним молоком відсутні, тому при необхідності застосування препарату в період лактації, враховуючи можливість небажаних явищ у грудних дітей, слід вирішити питання про припинення грудного вигодовування.

особливі вказівки

Під час лікування, особливо в період корекції дози препарату Розарт, кожні 2-4 тижні слід здійснювати моніторинг ліпідного профілю і відповідно до нього при необхідності змінювати дозу препарату.

Рекомендується проводити визначення показників функції печінки до початку терапії і через 3 місяці після початку терапії. Прийом препарату Розарт слід припинити або зменшити дозу препарату, якщо рівень активності '' печінкових "трансаміназ в сироватці крові в 3 рази перевищує ВМН.

При застосуванні препарату Розарт в дозі 40 мг рекомендується контролювати показники функції нирок.

У пацієнтів з гіперхолестеринемією внаслідок гіпотиреозу або нефротичного синдрому терапія основних захворювань повинна проводитися до початку лікування препаратом Розарт. У пацієнтів з наявними факторами ризику рабдоміолізу необхідно розглянути співвідношення очікуваної користі та потенційного ризику і проводити клінічне спостереження протягом усього курсу лікування.

Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікарю про випадки несподіваної появи м'язових болів, м'язової слабкості або спазмах, особливо в поєднанні з нездужанням і лихоманкою. У таких пацієнтів слід визначати рівень КФК. Терапію слід припинити, якщо рівень КФК значно збільшений (більш ніж в 5 разів у порівнянні з ВМН) або якщо м'язові симптоми різко виражені і викликають щоденний дискомфорт. Якщо симптоми зникають, і рівень КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне призначення препарату Розарт або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази в менших дозах при ретельному спостереженні за пацієнтом.

Визначення КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або при наявності інших можливих причин збільшення КФК, що може привести до невірної інтерпретації отриманих результатів. У разі, якщо вихідний рівень КФК значно підвищений, через 5-7 днів слід провести повторне вимірювання - не слід починати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідний рівень КФК (у 5 разів вищий за норму).

Рутинний моніторинг КФК за відсутності симптомів недоцільний.

Повідомлялося про збільшення числа випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, що приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази в поєднанні з похідними фібринової кислоти (включаючи гемфіброзил), циклоспорин, нікотинову кислоту, азольні протигрибкові препарати, інгібітори протеаз і макролідні антибіотики. Слід ретельно зважити співвідношення очікуваної користі та потенційного ризику при спільному застосуванні препарату Розарт і фібратів або ніацину, не рекомендується одночасне призначення гемфиброзила.

У більшості випадків протеїнурія зменшується або зникає в процесі терапії і не означає виникнення гострого або загострення існуючого захворювання нирок. Оцінка функції нирок повинна проводитися при рутинному обстеженні пацієнтів, які отримують дозу 40 мг.

Жінки репродуктивного віку повинні застосовувати адекватні методи контрацепції. Оскільки холестерин і речовини, що синтезуються з холестерину важливі для розвитку плоду, потенційний ризик пригнічення ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату під час вагітності. У разі виникнення вагітності в процесі терапії, прийом препарату повинен бути негайно припинений. Дані щодо виділення розувастатину з молоком жінок відсутні, тому грудне вигодовування необхідно припинити.

Не рекомендується сумісне призначення розувастатину та інгібіторів ВІЛ-протеаз.

Вплив на здатність керування транспортними засобами та механізмами

При керуванні автотранспортом і заняттях потенційно небезпечними видами діяльності пацієнти повинні враховувати, що під час терапії може виникати запаморочення.

склад

Діюча речовина: розувастатин 5 мг;

Допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, тип 102, кросповідон, тип А, кальцію гідрофосфату дигідрат, лактози моногідрат, магнію стеарат;

Плівкове покриття: Опадрай білий II 33G28435 (гіпромелоза, титану діоксид, лактози моногідрат, макрогол-3350, триацетин).

Спосіб застосування та дози

Всередину, не розжовуючи, не подрібнюючи, ковтаючи цілими, запиваючи водою, незалежно від часу доби і прийому їжі.

До початку терапії препаратом Розарт пацієнт повинен почати дотримуватися стандартну гіполіпідемічну дієту і продовжувати дотримуватися її під час лікування.

Дозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від показань і терапевтичного відповіді, беручи до уваги поточні загальноприйняті рекомендації по цільових концентрацій ліпідів. Рекомендована початкова доза препарату Розарт для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, становить 5 або 10 мг 1 раз на добу. При виборі початкової дози слід керуватися концентрацією холестерину у пацієнта і брати до уваги ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, а також необхідно оцінювати потенційний ризик розвитку побічних реакцій. У разі необхідності через 4 тижні доза препарату може бути збільшена.

У зв'язку з можливим розвитком побічних ефектів при прийомі дози 40 мг в порівнянні з більш низькими дозами препарату (див. Розділ "Побічна дія"), остаточне титрування до максимальної дози 40 мг слід проводити тільки у пацієнтів з важкою формою гіперхолестеринемії і високим ризиком серцево- судинних ускладнень (особливо у пацієнтів зі спадковою гіперхолестеринемією), у яких при прийомі дози 20 мг не була досягнута цільова концентрація холестерину, і які будуть перебувати під наглядом лікаря. Рекомендується особливо ретельне спостереження за пацієнтами, які отримують препарат в дозі 40 мг. Після 2-4-х тижнів терапії і / або підвищення дози препарату необхідний контроль показників ліпідного обміну.

У літніх пацієнтів старше 70 років рекомендована початкова доза препарату Розарт становить 5 мг, інший корекція дози не потрібна.

У пацієнтів з печінковою недостатністю за шкалою Чайлд-П'ю нижче 7 балів корекції дози препарату не потрібна. У пацієнтів зі значеннями 8 і 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю повинна бути проведена попередня оцінка функції нирок. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів з печінковою недостатністю вище 9 балів за шкалою Чайлд-Пью відсутній. Розувастатин протипоказаний у пацієнтів із захворюванням печінки в активній фазі.

При нирковій недостатності легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. Рекомендується початкова доза препарату 5 мг для пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (КК менше 60 мл / хв). Пацієнтам з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (КК менше 30-60 мл / хв) призначення препарату в дозі 40 мг протипоказано. Прийом препарату Розарт протипоказаний в будь-яких дозах пацієнтам з тяжкою нирковою недостатністю (КК менше 30 мл / хв).

етнічні групи
У пацієнтів монголоїдної раси можливе підвищення системної концентрації розувастатину. Початкова рекомендована доза препарату для пацієнтів монголоїдної раси становить 5 мг. Застосування препарату в дозі 40 мг таким пацієнтам протипоказане.

генетичний поліморфізм
Відомі різновиди генетичного поліморфізму, який може привести до збільшення системної концентрації розувастатину. У пацієнтів з виявленими специфічним поліморфізмом рекомендуються нижчі добові дози розувастатину.

Пацієнти, схильні до розвитку міопатії
Початкова рекомендована доза для таких пацієнтів становить 5 мг. Застосування препарату в дозі 40 мг у таких пацієнтів протипоказано.

комбінована терапія
Розувастатин є субстратом для різних транспортних білків (наприклад, ОАТР1В1 і BCRP). Повышается риск развития миопатии, включая рабдомиолиз, при одновременном приеме розувастатина с лекарственными препаратами, повышающими концентрацию розувастатина в плазме крови за счет их взаимодействия с транспортными белками. К данной группе веществ относятся циклоспорин, ингибиторы ВИЧ-протеаз, включая комбинацию ритонавира с атазанавиром, лопинавир и/или типранавир;

В случае, когда это возможно, следует принять решение о назначении альтернативной терапии и, в случае необходимости, временно прекратить прием розувастатина. В случае, когда одновременного приема избежать нельзя, следует тщательно оценить возможный риск взаимодействия и потенциальную пользу от совместного лечения.

Побічні дії

Со стороны центральной нервной системы: часто – головная боль, головокружение, астенический синдром; нечасто – депрессия, тревожность, бессонница, парестезии; очень редко – периферическая нейропатия, снижение памяти.

Со стороны пищеварительной системы: часто – тошнота, запор, боль в животе; нечасто – рвота, диарея, метеоризм; редко - панкреатит; очень редко – гепатит, желтуха.

Со стороны дыхательной системы: часто – фарингит; нечасто – ринит, синусит, бронхиальная астма, бронхит, кашель, диспноэ, пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто – стенокардия, повышение артериального давления, сердцебиение, вазодилатация.

Со стороны эндокринной системы: часто – сахарный диабет1. (В JUPITER исследовании сообщалась общая частота 2,8% в группе розувастатина и 2,3% в плацебо группе в основном у пациентов с глюкозой натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л.)

Со стороны опорно-двигательного аппарата: часто – миалгия; редко – артралгия; миопатия (включая миозиты), рабдомиолиз, боль в спине, мышечный гипертонус, патологический перелом конечностей; очень редко – иммуноопосредованная некротизирующая миопатия.

Аллергические реакции: нечасто – кожный зуд, сыпь, крапивница; редко – ангионевротический отек.

Кожа и подкожная клетчатка: частота неизвестна - синдром Стивенса-Джонсона.

Со стороны мочевыделительной системы: часто – протеинурия (в основном у пациентов, получающих дозу 40 мг), уменьшающаяся в процессе терапии и не связанная с возникновением заболевания почек, инфекции мочевыводящих путей; нечасто – периферические отеки, боль внизу живота; очень редко - гематурия.

Лабораторные показатели: нечасто – преходящее дозозависимое повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы (КФК), при повышении более чем в 5 раз по сравнению с ВГН терапия должна быть временно приостановлена; редко – транзиторное повышение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.

Прочие: часто – боль в спине, ринофарингит; редко - снижение потенции.
Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения носит дозозависимый характер, побочные эффекты обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно.

лікарська взаємодія

Одновременное применение розувастатина и циклоспорина не влияет на плазменную концентрацию циклоспорина, однако усиливается эффект розувастатина (замедляется его выведение, увеличивается AUC в 7 раз, Cmax - в 11 раз).

Эритромицин усиливает моторику кишечника, что приводит к снижению эффекта розувастатина (AUC уменьшается на 20% и Cmax на 30%).

У пациентов, получающих антагонисты витамина К (например, варфарин) рекомендуется мониторинг MHO, поскольку начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата может приводить к увеличению MHO, а отмена розувастатина или снижение его дозы может приводить к его уменьшению.

Гемфиброзил усиливает эффект розувастатина (увеличивает Cmax и AUC в 2 раза). Одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%.

Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 ч после приема розувастатина.

Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно, что следует учитывать при подборе дозы пероральных контрацептивов. Фармакокинетические данные по одновременному применению розувастатина и гормонозаместительной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании данного сочетания.

Результаты исследований показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором действия изоферментов цитохрома Р450. Розувастатин является непрофильным субстратом для этих изоферментов. Не наблюдалось клинически значимого взаимодействия с такими препаратами, как флуконазол, кетоконазол и итраконазол, связанных метаболизмом с системой цитохрома Р450.

Не отмечается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином или фенофибратом. Гемфиброзил, другие фибраты и гиполипидемические дозы никотиновой кислоты (не менее 1 г/сут) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии.

Совместное применение розувастатина и эзетимиба не привело к изменениям AUC или Cmax обоих лекарственных препаратов.

Применение ингибиторов протеаз с розувастатином может привести к выраженному усилению эффекта розувастатина. Таким образом, не рекомендуется совместное назначение розувастатина с ингибиторами протеаз ВИЧ-инфицированным пациентам.

Передозування

При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не меняются.

Лечение: специфического лечения нет, проводится симптоматическая терапия под контролем функции печени и активности КФК. Гемодіаліз неефективний.

Діюча речовина

Розувастатин

Похожее видео

Дополнительная информация

Розарт таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 30 шт. производит Актавис Лтд, страна производства Исландия. Если Вы заинтересовались эти товаром, обязательно посмотрите его аналоги: Роксера таблетки 15 мг, 30 шт., Розистарк таблетки 10 мг 28 шт., Розистарк таблетки 20 мг 28 шт., Крестор таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 98 шт., Розувастатин-СЗ таблетки покрыт.плен.об. 10 мг, 90 шт., Розувастатин-СЗ таблетки покрыт.плен.об. 20 мг, 90 шт..
Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Розарт таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 30 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!