Купить Липримар таблетки 80 мг, 30 шт.
- Доставка Новою Поштою
- Готівкою при отриманні
- Visa, Mastercard
Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшественник стероидов, включая холестерин.
У больных с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией Липримар снижает уровень общего холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) и аполипопротеина В, а также содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов, вызывает неустойчивое повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП).
В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.
Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов), могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня Хс-ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. В связи с этим самостоятельная роль гипертриглицеридемии, как независимого фактора риска ИБС, убедительно не доказана. Независимый эффект повышения уровня ЛПВП или снижения уровня триглицеридов на риск коронарных или сердечно-сосудистых осложнений и смерти от этих причин также не установлен.
Липримар снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.
Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.
Аторвастатин в дозе 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%. Результаты лечения сходны у больных гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.
У больных с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс-неЛПВП и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности.
У больных с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем, составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно.
Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У больных с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает сопоставимое снижение риска ишемических осложнений и смерти (у больных инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, больных в возрасте младше и старше 65 лет).
Липримар (10 мг/сут) значимо снижает частоту развития следующих осложнений: ИБС (с летальным исходом + инфаркт без летального исхода) - на 36%, сердечно-сосудистых заболеваний и применения процедур реваскуляризации - на 20%, ИБС - на 29%, инсульта (в т.ч. с летальным исходом) - на 26%.
Значимого снижения общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых осложнений при применении Липримара не выявлено, однако наблюдалась тенденция снижения смертности.
латинська назва
Liprimar
Форма випускуПігулки покриті оболонкою
упаковка30 шт.
Фармакологічна дія Ліпримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин - селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази - ключового ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту - попередник стероїдів, включаючи холестерин.
У хворих з гомозиготною і гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несімейними формами гіперхолестеринемії і змішаною дисліпідемією аторвастатин знижує рівень загального холестерину (Хс), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС-ЛПНЩ) та аполіпопротеїну В, а також вміст холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (Хс-ЛПДНЩ) і тригліцеридів, викликає нестійке підвищення рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС-ЛПВЩ).
У печінці тригліцериди і холестерин включаються до складу ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), надходять у плазму і транспортуються в периферичні тканини. Із ЛПДНЩ утворюються ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), які катаболізуються при взаємодії з високоаффіннимі рецепторами ЛПНЩ.
Як і ЛПНЩ, ліпопротеїди, збагачені холестерином і багаті триглицеридами (ЛПДНЩ, ліпопротеїди проміжної щільності і залишки хіломікронів), можуть також сприяти прогресуванню атеросклерозу. Підвищення рівня тригліцеридів в плазмі крові часто поєднується зі зниженням рівня ХС-ЛПВЩ і появою частинок ЛПНЩ невеликого розміру, а також іншими неліпідні метаболічними факторами ризику ІХС. У зв'язку з цим самостійна роль гипертриглицеридемии, як незалежного фактора ризику ІХС, переконливо не доведена. Незалежний ефект підвищення рівня холестерину або зниження рівня тригліцеридів на ризик коронарних або серцево-судинних ускладнень і смерті від цих причин також не встановлено.
Ліпримар знижує рівні холестерину і ліпопротеїдів у плазмі крові, пригнічуючи ГМГ-КоА-редуктазу і синтез холестерину в печінці і збільшуючи число "печінкових" рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин, що призводить до посилення захоплення і катаболізму Хс-ЛПНЩ.
Аторвастатин знижує утворення Хс-ЛПНЩ і число частинок ЛПНЩ. Викликає виражене і стійке підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів, в поєднанні зі сприятливими якісними змінами ЛПНЩ-частинок. Знижує рівень ХС-ЛПНЩ у хворих гомозиготною спадковою гіперхолестеринемією, стійкої до терапії іншими гіполіпідемічними засобами.
Аторвастатин у дозі 10-80 мг знижує рівень загального холестерину на 30-46%, ХС-ЛПНЩ - на 41-61%, аполіпопротеїну В - на 34-50% і тригліцеридів - на 14-33%. Результати лікування подібні у хворих гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несімейними формами гіперхолестеринемії і змішаною гіперліпідемією, в т.ч. у хворих на інсуліннезалежний цукровий діабет.
У хворих з ізольованою гіпертригліцеридемією аторвастатин знижує рівень загального холестерину, холестерину-ЛПНЩ, ХС-ЛПДНЩ, аполіпопротеїну В, тригліцеридів і холестерину-неЛПВЩ і підвищує рівень ХС-ЛПВЩ. У хворих з дисбеталіпопротеїнемією знижує рівень холестерину ліпопротеїдів проміжної щільності.
У хворих з гіперліпопротеїнемією типу IIа і IIb за класифікацією Фредриксона середнє значення підвищення рівня ХС-ЛПВЩ при лікуванні аторвастатином (10-80 мг), у порівнянні з вихідним показником, становить 5.1-8.7% і не залежить від дози. Є значна дозозалежне зниження величини співвідношень: загальний холестерин / ХС-ЛПВЩ та ХС-ЛПНЩ / ХС-ЛПВЩ на 29-44% і 37-55%, відповідно.
Аторвастатин у дозі 80 мг достовірно знижує ризик ішемічних ускладнень і смерті на 16% після 16-тижневого курсу, а ризик повторної госпіталізації з приводу стенокардії, що супроводжується ознаками ішемії міокарда, на 26%. У хворих з різними вихідними рівнями ХС-ЛПНЩ аторвастатин викликає порівнянне зниження ризику ішемічних ускладнень і смерті (у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільною стенокардією, чоловіків і жінок, хворих у віці молодше і старше 65 років).
Ліпримар (10 мг / добу) значимо знижує частоту розвитку наступних ускладнень: ІХС (з летальним результатом + інфаркт без летального результату) - на 36%, серцево-судинних захворювань і застосування процедур реваскуляризації - на 20%, ІХС - на 29%, інсульту (в т.ч. з летальним результатом) - на 26%.
Значного зниження загальної смертності та смертності від серцево-судинних ускладнень при застосуванні аторвастатину не виявлено, однак спостерігалася тенденція зниження смертності.
в поєднанні з дієтою для зниження підвищеного рівня загального холестерину, холестерину-ЛПНЩ, аполіпопротеїну В і тригліцеридів і підвищення рівня ХС-ЛПВЩ у хворих з первинною гіперхолестеринемією (гетерозиготною сімейною і несімейної гіперхолестеринемією) і змішаною гіперліпідемією (тип IIa і IIb за класифікацією Фредриксона), у яких дієтотерапія не дає адекватного ефекту; в поєднанні з дієтою для лікування хворих з підвищеними сироватковими рівнями тригліцеридів (тип IV за класифікацією Фредриксона) та хворих із дисбеталіпопротеїнемією (тип III за класифікацією Фредриксона), у яких дієтотерапія не дає адекватного ефекту; для зниження рівнів загального холестерину і ХС-ЛПНЩ у хворих з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією при недостатній ефективності дієтотерапії та інших нефармакологічних методів лікування; для зниження ризику летальних випадків ІХС та ризику розвитку інфаркту міокарда, стенокардії, інсульту і для зменшення необхідності проведення процедур реваскуляризації у хворих з серцево-судинними захворюваннями і / або дислипидемией, а також в разі, якщо ці захворювання не встановлені, але є не менш трьох факторів ризику розвитку ІХС, таких як вік понад 55 років, куріння, артеріальна гіпертензія, низькі концентрації в плазмі крові Хс-ЛПВЩ, випадки раннього розвитку ІХС у родичів. Протипоказання
активні захворювання печінки або підвищення сироваткової активності трансаміназ (більш ніж в 3 рази в порівнянні з верхньою межею норми) неясного генезу; жінки репродуктивного віку, які не мають адекватними методами контрацепції; вагітність; лактація (грудне вигодовування); підвищена чутливість до компонентів препарату; у дітей і підлітків у віці до 18 років ефективність і безпеку аторвастатину не встановлені.
C обережністю слід застосовувати у хворих, що зловживають алкоголем і / або мають захворювання печінки (в анамнезі).
Застосування при вагітності та годуванні груддюЛіпримар ® протипоказаний при вагітності.
Жінки репродуктивного віку під час лікування повинні користуватися адекватними методами контрацепції. Ліпримар ® можна призначати жінкам репродуктивного віку тільки в тому випадку, якщо ймовірність вагітності у них дуже низька і пацієнтка поінформована про можливий ризик лікування для плода.
Ліпримар ® протипоказаний в період годування груддю. Невідомо, чи виводиться аторвастатин з грудним молоком. При необхідності призначення препарату в період лактації годування груддю необхідно припинити, щоб уникнути ризику небажаних явищ у грудних дітей.
особливі вказівки Як і при використанні інших гіполіпідемічних засобів того ж класу після лікування аторвастатином відзначали помірне (більш ніж в 3 рази в порівнянні з верхньою межею норми) підвищення сироваткової активності печінкових трансаміназ. Стійке підвищення сироваткового рівня печінкових трансаміназ (більш ніж в 3 рази в порівнянні з верхньою межею норми) спостерігалося у 0.7% хворих, які отримували аторвастатин у клінічних дослідженнях. Частота подібних змін при застосуванні препарату в дозах 10, 20, 40 і 80 мг становила 0.2%, 0.2%, 0.6% і 2.3% відповідно. Підвищення активності печінкових трансаміназ зазвичай не супроводжувалося жовтяницею або іншими клінічними проявами. При зниженні дози аторвастатину, тимчасової або повної відміни препарату активність трансаміназ поверталася до вихідного рівня. Більшість пацієнтів продовжували прийом аторвастатину в зменшеній дозі без будь-яких наслідків.
До початку, через 6 тижнів і 12 тижнів після початку застосування препарату або після збільшення дози, а також під час всього курсу лікування необхідно контролювати показники функції печінки. Функцію печінки слід досліджувати також при появі клінічних ознак ураження печінки. У разі підвищення рівня печінкових трансаміназ їх активність слід контролювати до тих пір, поки вона не нормалізується. Якщо підвищення активності АСТ або АЛТ більш ніж в 3 рази в порівнянні з верхньою межею норми зберігається, рекомендується зниження дози або відміна препарату.
У хворих, які отримували аторвастатин, спостерігалися міалгії. Діагноз міопатії (болі і слабкість в м'язах в поєднанні з підвищенням активності КФК більш ніж в 10 разів порівняно з верхньою межею норми) слід припускати у хворих з поширеними міалгія, болючістю або слабкістю м'язів і / або вираженим підвищенням активності КФК. Терапію аторвастатином слід припинити у разі вираженого підвищення активності КФК або при наявності підтвердженої або передбачуваної міопатії. Ризик міопатії при лікуванні іншими препаратами цього класу підвищувався при одночасному застосуванні циклоспорину, фібратів, еритроміцину, нікотинової кислоти або азольних протигрибкових препаратів. Багато з цих препаратів пригнічують метаболізм, опосередкований ферментом CYP3A4 системи цитохрому Р450, і / або транспорт лікарських засобів. Аторвастатин біотрансформується під дією CYP3A4. Призначаючи аторвастатин в комбінації з фібратами, еритроміцином, імуносупресорами, азольними протигрибковими препаратами або нікотиновою кислотою в гіполіпідемічних дозах, слід ретельно зважити очікувану користь і ризик лікування та регулярно спостерігати за хворими з метою виявлення болю або слабкості в м'язах, особливо протягом перших місяців лікування і в періоди підвищення дози будь-якого препарату. У подібних ситуаціях можна рекомендувати періодичне визначення активності КФК, хоча таке моніторування не дозволяє запобігти розвитку тяжкої міопатії.
Аторвастатин може викликати підвищення активності КФК. При застосуванні аторвастатину, як і інших препаратів цього класу, описані випадки рабдоміолізу з гострою нирковою недостатністю, обумовленою міоглобінурією. Терапію аторвастатином слід тимчасово припинити або повністю скасувати при появі ознак можливої міопатії або наявності фактора ризику розвитку ниркової недостатності на тлі рабдоміолізу (наприклад, тяжка гостра інфекція, артеріальна гіпотензія, серйозна операція, травма, метаболічні, ендокринні та електролітні порушення і неконтрольовані судоми).
Пацієнтів необхідно попередити про те, що їм слід негайно звернутися до лікаря при появі непояснених болів або слабкості в м'язах, особливо якщо вони супроводжуються нездужанням або гарячкою.
1 таблетка містить:
Активна речовина: аторвастатин (у формі кальцієвої солі) 80 мг;
Допоміжні речовини: кальцію карбонат, целюлоза мікрокристалічна, лактози моногідрат, натрію карбоксиметилцелюлоза, полісорбат 80, гідроксипропілцелюлоза, магнію стеарат, Opadry White YS-1-7040, симетикону емульсія, віск порошкоподібний.
Спосіб застосування та дози Перед початком лікування аторвастатином слід спробувати домогтися контролю гіперхолестеринемії за допомогою дієти, фізичних вправ і зниження маси тіла у хворих на ожиріння, а також лікування основного захворювання.
При призначенні препарату хворому необхідно рекомендувати стандартну гіполіпідемічну дієту, яку він повинен дотримуватися під час лікування.
Препарат можна приймати в будь-який час дня, незалежно від прийому їжі. Дозу препарату (від 10 до 80 мг 1 раз / добу) підбирають з урахуванням вихідних рівнів ХС-ЛПНЩ, мети терапії та індивідуального ефекту. На початку лікування та / або під час підвищення дози аторвастатину необхідно кожні 2-4 тижні контролювати рівні ліпідів в плазмі і відповідним чином коригувати дозу.
При первинній гіперхолестеринемії і комбінованій (змішаній) гіперліпідемії у більшості хворих необхідного ефекту вдається домогтися при застосуванні аторвастатину в дозі 10 мг 1 раз / сут. Терапевтична дія проявляється протягом 2 тижнів і зазвичай досягає максимуму протягом 4 тижнів. При тривалому лікуванні ефект зберігається.
Хворим гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією препарат призначають в дозі 80 мг 1 раз / добу (в більшості випадків терапія приводила до зниження рівня ХС-ЛПНЩ на 18-45%.
Порушення функції нирок не впливає на рівень аторвастатину в плазмі або ступінь зниження вмісту ХС-ЛПНЩ при застосуванні аторвастатину, тому зміна дози препарату не потрібна.
При застосуванні препарату у пацієнтів літнього віку відмінностей у безпеці, ефективності чи досягненні цілей гіполіпідемічної терапії в порівнянні із загальною популяцією не відзначалося.
З боку центральної нервової системи: безсоння, головний біль, астенічний синдром.
З боку органів шлунково-кишкового тракту: нудота, діарея, біль в животі, диспепсія, запор, метеоризм.
З боку опорно-рухової системи та сполучної тканини: міалгія.
Менш часті побічні реакції (? 1%)
З боку ЦНС і периферичної нервової системи: нездужання, запаморочення, амнезія, парестезії, периферична нейропатія, гіпестезія.
З боку органів шлунково-кишкового тракту: блювання, анорексія, гепатит, панкреатит, холестатична жовтяниця.
З боку опорно-рухової системи та сполучної тканини: біль у спині, судоми м'язів, міозит, міопатія, артралгії, рабдоміоліз.
Алергічні реакції: кропив'янка, свербіж шкіри, висип, анафілактичні реакції, бульозний висип, поліморфна еритема (в т.ч. синдром Стівенса-Джонсона), токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла).
З боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіперглікемія, підвищення сироваткової креатинфосфокінази (КФК).
З боку органів кровотворення: тромбоцитопенія.
Інші: імпотенція, периферичні набряки, збільшення маси тіла, біль у грудях, вторинна ниркова недостатність, алопеція, шум у вухах, підвищена стомлюваність.
лікарська взаємодіяРизик міопатії під час лікування інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази підвищується при одночасному застосуванні циклоспорину, фібратів, еритроміцину, кларитроміцину, протигрибкових засобів - похідних азолу, і нікотинової кислоти в ліпідознижуючих дозах (див. «Особливості застосування»).
Інгібітори ізоферменту цитохрому CYP3А4. Оскільки аторвастатин метаболізується ізоферментом цитохрому CYP3А4, спільне застосування аторвастатину з інгібіторами ізоферменту цитохрому CYP3А4может приводити до збільшення концентрації аторвастатину в плазмі крові. Ступінь взаємодії і ефекту потенціювання визначаються варіабельністю впливу на ізофермент цитохрому CYP3А4.
Інгібітори транспортного білка OATP1B1. Аторвастатин та його метаболіти є субстратами транспортного білка OATP1B1. Інгібітори OATP1B1 (наприклад циклоспорин) можуть збільшувати біодоступність аторвастатину. Так, спільне застосування аторвастатину в дозі 10 мг та циклоспорину в дозі 5,2 мг / кг / сут призводить до збільшення концентрації аторвастатину в плазмі крові в 7,7 рази (див. «Спосіб застосування та дози»).
Еритроміцин / кларитроміцин. При одночасному застосуванні аторвастатину та еритроміцину (по 500 мг 4 рази на добу) або кларитроміцину (по 500 мг 2 рази на добу), які інгібують ізофермент цітохромаCYP3А4, спостерігалося підвищення концентрації аторвастатину в плазмі крові (див. "Особливості застосування").
Інгібітори протеаз. Одночасне застосування аторвастатину з інгібіторами протеаз, відомими як інгібітори ізоферменту цитохрому CYP3А4, супроводжується збільшенням концентрації аторвастатину в плазмі крові (при одночасному застосуванні з еритроміцином C max аторвастатину збільшується на 40%).
Дилтіазем. Спільне застосування аторвастатину в дозі 40 мг з дилтіаземом в дозі 240 мг призводить до збільшення концентрації аторвастатину в плазмі крові.
Циметидин. Клінічно значущої взаємодії аторвастатину з циметидином не виявлено.
Ітраконазол. Одночасне застосування аторвастатину в дозах від 20 до 40 мг та ітраконазолу в дозі 200 мг призводило до збільшення значення AUC аторвастатину.
Грейпфрутовий сік. Оскільки грейпфрутовий сік містить один або більше компонентів, що інгібують ізофермент цитохрому CYP3А4, його надмірне споживання (понад 1,2 л в день) може викликати збільшення концентрації аторвастатину в плазмі крові.
Індуктори ізоферменту цитохрому CYP3А4. Спільне застосування аторвастатину з індукторами ізоферменту цитохрому CYP3А4 (наприклад ефавірензом або рифампіцином) може призводити до зниження концентрації аторвастатину в плазмі крові. Вследствие двойственного механизма взаимодействия с рифампицином (индуктором изофермента цитохрома CYP3А4 и ингибитором транспортного белка гепатоцитов OATP1B1) рекомендуется одновременное применение аторвастатина и рифампицина, поскольку отсроченный прием аторвастатина после приема рифампицина приводит к существенному снижению концентрации аторвастатина в плазме крови.
Антациды. Одновременный прием внутрь суспензии, содержащей магния гидроксид и алюминия гидроксид, снижал концентрацию аторвастатина в плазме крови примерно на 35%, однако степень снижения содержания Хс-ЛПНП при этом не изменялась.
Феназон. Аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими препаратами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома, не ожидается.
Колестипол. При одновременном применении колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 25%; однако гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата в отдельности.
Дигоксин. При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг C ss дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Пациенты, получающие дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуют соответствующего наблюдения.
Азитроміцин. При одновременном применении аторвастатина в дозе 10 мг 1 раз в сутки и азитромицина в дозе 500 мг 1 раз в сутки концентрация аторвастатина в плазме крови не изменялась.
Оральні контрацептиви. При одновременном применении аторвастатина и перорального контрацептива, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30 и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, принимающей аторвастатин.
Терфенадин. При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений фармакокинетики терфенадина не выявлено.
Варфарин. Признаков клинически значимого взаимодействия аторвастатина с варфарином не обнаружено.
Амлодипин. При одновременном применении аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.
Другая сопутствующая терапия. В клинических исследованиях аторвастатин применяли в сочетании с антигипертензивными средствами и эстрогенами в рамках заместительной терапии; признаков клинически значимого нежелательного взаимодействия не отмечено; исследования взаимодействия с другими специфическими препаратами не проводились.
ПередозуванняЛечение: специфического антидота для лечения передозировки препарата Липримар ® нет.
В случае передозировки следует проводить симптоматическое лечение по мере необходимости. Поскольку препарат активно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ неэффективен.
Умови зберіганняЗберігати при температурі не вище 25 ° С, в недоступному для дітей місці.
Термін придатності3 роки
Діюча речовинаАторвастатин
Похожее видеоДополнительная информацияЛипримар таблетки 80 мг, 30 шт. производит Пфайзер, страна производства США. Если Вы заинтересовались эти товаром, обязательно посмотрите его аналоги: Тулип таблетки 20 мг, 30 шт., Аторвастатин таблетки покрыт.об. 40 мг . 30 шт., Аторвастатин таблетки покрыт.плен.об. 40 мг 30 шт., Аторвастатин таблетки покрыт.об.10 мг 30 шт., Аторвастатин таблетки покрыт.об. 20 мг 90 шт..
Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Липримар таблетки 80 мг, 30 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!