Купить Крестор таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 98 шт.
- Доставка Новою Поштою
- Готівкою при отриманні
- Visa, Mastercard
Гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.
Крестор снижает повышенные концентрации холестерина-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (АпоА-I) (см. таблицы 1 и 2), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.
Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии препаратом Крестор, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.
В таблицах 1 и 1а представлен дозозависимый эффект у больных с первичной гиперхолестеринемией (тип IIа и IIb по Фредриксону) (среднее скорректированное процентное изменение по сравнению с исходным значением).
Таблица 1
Доза Кол-во пациентов ХС-ЛПНП Общий ХС ХС-ЛПВП Плацебо 13 -7 -5 3 5 мг 17 -45 -33 13 10 мг 17 -52 -36 14 20 мг 17 -55 -40 8 40 мг 18 -63 -46 10Таблица 1a
Доза Кол-во пациентов ТГ ХС-неЛПВП Апо В Aпo A-I Плацебо 13 -3 -7 -3 0 5 мг 17 -35 -44 -38 4 10 мг 17 -10 -48 -42 4 20 мг 17 -23 -51 -46 5 40 мг 18 -28 -60 -54 0В таблицах 2 и 2а представлен дозозависимый эффект у больных с гипертриглицеридемией (тип IIb и IV по Фредриксону) (среднее процентное изменение по сравнению с исходным значением).
Таблица 2
Доза Кол-во пациентов ТГ ХС-ЛПНП Общий ХС ХС-ЛПВП Плацебо 26 1 5 1 -3 5 мг 25 -21 -28 -24 3 10 мг 23 -37 -45 -40 8 20 мг 27 -37 -31 -34 22 40 мг 25 -43 -43 -40 17Таблица 2а
Доза Кол-во пациентов ХС-неЛПВП ХС-ЛПОНП ТГ-ЛПОНП Плацебо 26 2 2 6 5 мг 25 -29 -25 -24 10 мг 23 -49 -48 -39 20 мг 27 -43 -49 -40 40 мг 25 -51 -56 -48Клиническая эффективность
Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии; вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIb типа по Фредриксону (средняя исходная концентрация ХС-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.
У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Крестор в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение концентрации ХС-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается концентрация ХС-ЛПНП менее 3 ммоль/л.
У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составляет 22%. У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших Крестор в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение 6 недель, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови (см. таблицу 2). Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении концентрации триглицеридов и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении концентрации ХС-ЛПВП.
В исследовании METEOR с участием 984 пациентов в возрасте 45-70 лет с низким риском развития ИБС (10-летний риск по Фрамингемской шкале менее 10%), средней концентрацией ХС-ЛПНП 4.0 ммоль/л (154.5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом (который оценивался по толщине комплекса "интима-медиа" сонных артерий - ТКИМ) изучалось влияние розувастатина на толщину комплекса "интима-медиа". Пациенты получали розувастатин в дозе 40 мг/сут либо плацебо в течение 2 лет. Терапия розувастатином значительно замедляла скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на -0.0145 мм/год [95% доверительный интервал от -0.0196 до -0.0093; р< 0.001]. По сравнению с исходными значениями в группе розувастатина было отмечено уменьшение максимального значения ТКИМ на 0.0014 мм/год (0.12%/год (недостоверное различие)) по сравнению с увеличением этого показателя на 0.0131 мм/год (1.12%/год (р<0.001)) в группе плацебо. До настоящего времени прямой зависимости между уменьшением ТКИМ и снижением риска сердечно-сосудистых событий продемонстрировано не было. Исследование METEOR проводилось у пациентов с низким риском ИБС, для которых доза препарата Крестор 40 мг не является рекомендованной. Доза 40 мг должна назначаться пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Результаты проведенного исследования JUPITER (Обоснование применения статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина) у 17802 пациентов показали, что розувастатин существенно снижал риск развития сердечно-сосудистых осложнений (252 в группе плацебо по сравнению с 142 в группе розувастатина) (р < 0.001) со снижением относительного риска на 44%. Эффективность терапии, была отмечена через 6 первых месяцев применения препарата. Отмечено статистически значимое снижение на 48% комбинированного критерия, включавшего смерть от сердечно-сосудистых причин, инсульт и инфаркт миокарда (соотношение рисков 0.52, 95% доверительный интервал 0.40-0.68, р<0.001), уменьшение на 54% возникновения фатального или нефатального инфаркта миокарда (соотношение рисков: 0.46, 95%, доверительный интервал 0.30-0.70) и на 48% - фатального или нефатального инсульта. Общая смертность снизилась на 20% в группе розувастатина (соотношение рисков: 0.80, 95%, доверительный интервал 0.67-0.97, р=0.02). Профиль безопасности у пациентов, принимавших розувастатин в дозе 20 мг, был в целом схож с профилем безопасности в группе плацебо.
Крестор таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 98 шт. инструкция на украинскомлатинська назва
CRESTOR
Форма випускуТаблетки, вкриті плівковою оболонкою рожевого кольору, круглі, двоопуклі, з гравіюванням "ZD4522 10" на одній стороні.
упаковка5 мг 28 шт
Фармакологічна діяГіполіпідемічний препарат, селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази.
Крестор знижує підвищені концентрації холестерину-ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ), загального холестерину, тригліцеридів (ТГ), підвищує концентрацію холестерину-ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ), а також знижує концентрації аполіпопротеїну В (АпоВ), ХС-неЛПВЩ, ХС ЛПДНЩ, ТГ-ЛПДНЩ та збільшує концентрацію аполіпопротеїну AI (АпоА-I) (див. таблиці 1 і 2), знижує співвідношення ХС-ЛПНЩ / ХС-ЛПВЩ, загальний ХС / ХС-ЛПВЩ та ХС-неЛПВЩ / ХС-ЛПВЩ та співвідношення АпоВ / АпоА-1.
Терапевтичний ефект розвивається протягом одного тижня після початку терапії препаратом Крестор, через 2 тижні лікування досягає 90% від максимально можливого ефекту. Максимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається на 4-му тижні терапії і підтримується при регулярному прийомі препарату.
У таблицях 1 і 1а представлений дозозалежний ефект у хворих з первинною гіперхолестеринемією (тип IIа і IIb за Фредриксоном) (середнє скориговане процентна зміна в порівнянні з вихідним значенням).
Таблиця 1
доза Кількість пацієнтів ХС-ЛПНЩ Загальний ХС ХС-ЛПВЩ плацебо 13 -7 -5 3 5 мг 17 -45 -33 13 10 мг 17 -52 -36 14 20 мг 17 -55 -40 8 40 мг 18 -63 -46 10Таблиця 1a
доза Кількість пацієнтів ТГ ХС-неЛПВЩ апо В Aпo AI плацебо 13 -3 -7 -3 0 5 мг 17 -35 -44 -38 4 10 мг 17 -10 -48 -42 4 20 мг 17 -23 -51 -46 5 40 мг 18 -28 -60 -54 0У таблицях 2 і 2а представлений дозозалежний ефект у хворих з гіпертригліцеридемією (тип IIb і IV за Фредриксоном) (середнє процентна зміна в порівнянні з вихідним значенням).
Таблиця 2
доза Кількість пацієнтів ТГ ХС-ЛПНЩ Загальний ХС ХС-ЛПВЩ плацебо 26 1 5 1 -3 5 мг 25 -21 -28 -24 3 10 мг 23 -37 -45 -40 8 20 мг 27 -37 -31 -34 22 40 мг 25 -43 -43 -40 17Таблиця 2а
доза Кількість пацієнтів ХС-неЛПВЩ ХС-ЛПДНЩ ТГ-ЛПДНЩ плацебо 26 2 2 6 5 мг 25 -29 -25 -24 10 мг 23 -49 -48 -39 20 мг 27 -43 -49 -40 40 мг 25 -51 -56 -48клінічна ефективність
Крестор ефективний у дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією з або без гіпертригліцеридемії; незалежно від расової приналежності, статі або віку, в т.ч. у пацієнтів з цукровим діабетом та сімейною гіперхолестеринемією. У 80% пацієнтів з гіперхолестеринемією IIа і IIb типу по Фредриксоном (середня вихідна концентрація ХС-ЛПНЩ близько 4.8 ммоль / л) на тлі прийому препарату в дозі 10 мг концентрація ХС-ЛПНЩ досягає значень менше 3 ммоль / л.
У пацієнтів з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, які отримують Крестор у дозі 20-80 мг, відзначається позитивна динаміка показників ліпідного профілю (дослідження за участю 435 пацієнтів). Після титрування до добової дози 40 мг (12 тижнів терапії), відзначається зниження концентрації ХС-ЛПНЩ на 53%. У 33% пацієнтів досягається концентрація ХС-ЛПНЩ менше 3 ммоль / л.
У пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, які приймають Крестор у дозі 20 мг і 40 мг, середнє зниження концентрації ХС-ЛПНЩ становить 22%. У пацієнтів з гіпертригліцеридемією з початковою концентрацією ТГ від 273 до 817 мг / дл, які отримували Крестор у дозі від 5 мг до 40 мг один раз на добу протягом 6 тижнів, значно знижувалася концентрація ТГ в плазмі крові (див. Таблицю 2). Адитивний ефект відзначається в комбінації з фенофібратом щодо концентрації тригліцеридів і з нікотиновою кислотою в липидснижающих дозах щодо концентрації ХС-ЛПВЩ.
У дослідженні METEOR за участю 984 пацієнтів у віці 45-70 років з низьким ризиком розвитку ІХС (10-річний ризик по Фрамінгемского шкалою менше 10%), середньою концентрацією ХС-ЛПНЩ 4.0 ммоль / л (154.5 мг / дл) і субклінічним атеросклерозом ( який оцінювався по товщині комплексу "інтиму-медіа" сонних артерій - ТКІМ) вивчався вплив розувастатину на товщину комплексу "інтиму-медіа". Пацієнти отримували розувастатин в дозі 40 мг / сут або плацебо протягом 2 років. Терапія розувастатином значно уповільнює швидкість прогресування максимальної ТКІМ для 12 сегментів сонної артерії в порівнянні з плацебо з різницею на -0.0145 мм / рік [95% довірчий інтервал від -0.0196 до -0.0093; р <0.001]. У порівнянні з вихідними значеннями в групі розувастатину було відзначено зменшення максимального значення ТКІМ на 0.0014 мм / рік (0.12% / рік (недостовірне відмінність)) в порівнянні зі збільшенням цього показника на 0.0131 мм / рік (1.12% / рік (р <0.001) ) в групі плацебо. До теперішнього часу прямій залежності між зменшенням ТКІМ і зниженням ризику серцево-судинних подій продемонстровано не було. Дослідження METEOR проводилося у пацієнтів з низьким ризиком ІХС, для яких доза препарату Крестор 40 мг не є рекомендованою. Доза 40 мг повинна призначатися пацієнтам з вираженою гіперхолестеринемією і високим ризиком серцево-судинних захворювань.
Результати проведеного дослідження JUPITER (Обгрунтування застосування статинів для первинної профілактики: інтервенційне дослідження з оцінки розувастатину) у 17802 пацієнтів показали, що розувастатин істотно знижував ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (252 в групі плацебо в порівнянні з 142 в групі розувастатину) (р <0.001 ) зі зниженням відносного ризику на 44%. Ефективність терапії, була відзначена через 6 перших місяців застосування препарату. Відзначено статистично значуще зниження на 48% комбінованого критерію, що включав смерть від серцево-судинних причин, інсульт та інфаркт міокарда (співвідношення ризиків 0.52, 95% довірчий інтервал 0.40-0.68, р <0.001), зменшення на 54% виникнення фатального або нефатального інфаркту міокарда (співвідношення ризиків: 0.46, 95%, довірчий інтервал 0.30-0.70) і на 48% - фатального або нефатального інсульту. Загальна смертність знизилася на 20% в групі розувастатину (співвідношення ризиків: 0.80, 95%, довірчий інтервал 0.67-0.97, р = 0.02). Профіль безпеки у пацієнтів, що приймали розувастатин в дозі 20 мг, був в цілому схожий з профілем безпеки в групі плацебо.
показання- первинна гіперхолестеринемія по Фредриксоном (тип IIа, включаючи сімейну гетерозиготну гіперхолестеринемію) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (наприклад, фізичні вправи, зниження маси тіла) виявляються недостатніми;
- сімейна гомозиготна гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої ліпідсніжающей терапії (наприклад, ЛПНЩ-аферез), або у випадках, коли така терапія недостатньо ефективна;
- гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредриксоном) в якості доповнення до дієти;
- для уповільнення прогресування атеросклерозу в якості доповнення до дієти у пацієнтів, яким показана терапія для зниження концентрації загального ХС і ХС-ЛПНЩ;
- первинна профілактика основних серцево-судинних ускладнень (інсульту, інфаркту, артеріальної реваскуляризації) у дорослих пацієнтів без клінічних ознак ІХС, але з підвищеним ризиком її розвитку (вік старше 50 років для чоловіків і старше 60 років для жінок, підвищена концентрація С-реактивного білка (≥ 2 мг / л) при наявності, як мінімум одного з додаткових факторів ризику, таких як артеріальна гіпертензія, низька концентрація ХС-ЛПВЩ, куріння, сімейний анамнез раннього початку ІХС).
Протипоказання- підвищена чутливість до розувастатину або будь-якого компонента препарату;
- непереносимість лактози, дефіцит лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбция (препарат містить лактозу);
- дитячий і підлітковий вік до 18 років;
- захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ і будь-яке підвищення активності трансаміназ в сироватці крові (більш ніж в 3 рази в порівнянні з ВМН);
- виражені порушення функції нирок (КК менше 30 мл / хв);
- міопатія;
- одночасний прийом циклоспорину;
- у жінок: вагітність, період лактації, відсутність адекватних методів контрацепції;
- пацієнтам, схильним до розвитку міотоксіческіх ускладнень.
Для препарату Крестор в добовій дозі 5 мг, 10 мг і 20 мг: наявність ризику розвитку міопатії / рабдоміолізу - ниркова недостатність, гіпотиреоз, особистий або сімейний анамнез спадкових м'язових захворювань і попередній анамнез м'язової токсичності при використанні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів ; надмірне вживання алкоголю; вік старше 65 років; стану, при яких відмічено підвищення плазмової концентрації розувастатину; расова приналежність (монголоїдна раса); одночасне призначення з фібратами; захворювання печінки в анамнезі; сепсис; артеріальна гіпотензія; великі хірургічні втручання, травми; важкі метаболічні, ендокринні або електролітні порушення; неконтрольовані судомні напади.
Застосування при вагітності та годуванні груддюКрестор протипоказаний при вагітності і в період лактації (грудного вигодовування).
Жінки репродуктивного віку повинні застосовувати адекватні методи контрацепції.
Оскільки холестерин та інші продукти біосинтезу холестерину важливі для розвитку плоду, потенційний ризик пригнічення ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату у вагітних.
У разі виникнення вагітності в процесі терапії прийом препарату повинен бути припинений негайно.
Дані щодо виділення розувастатину з грудним молоком відсутні, тому в період грудного годування прийом препарату необхідно припинити
особливі вказівкиВплив на нирки
У пацієнтів, які отримували високі дози препарату Крестор (в основному 40 мг), спостерігалася канальцевая протеїнурія, яка, в більшості випадків була транзиторною. Така протеїнурія не свідчити про гострий захворювань нирок або прогресуванні захворювання нирок. У пацієнтів, що приймають препарат в дозі 40 мг, рекомендується контролювати показники функції нирок під час лікування.
З боку опорно-рухового апарату
При застосуванні препарату Крестор у всіх дозах, особливо в дозах більше 20 мг, повідомлялося про наступні впливах на опорно-руховий апарат: міалгія, міопатія, в рідкісних випадках - рабдоміоліз.
визначення КФК
Визначення рівня КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або при наявності інших можливих причин збільшення активності КФК, що може привести до невірної інтерпретації отриманих результатів. У разі якщо вихідний рівень КФК значно підвищений (у 5 разів вище верхньої межі норми), через 5-7 днів слід провести повторне вимірювання. Не слід починати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідну активність КФК (вище більш ніж в 5 разів у порівнянні з ВМН).
До початку терапії
При призначенні препарату Крестор, також як і при призначенні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, слід проявляти обережність пацієнтам з наявними факторами ризику міопатії / рабдоміолізу, необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої користі терапії і проводити клінічне спостереження.
Під час терапії
Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікарю про випадки несподіваної появи м'язових болів, м'язової слабкості або спазмах, особливо в поєднанні з нездужанням і лихоманкою. У таких пацієнтів слід визначати активність КФК. Терапія повинна бути припинена, якщо активність КФК значно підвищена (більш ніж в 5 разів у порівнянні з ВМН) або якщо симптоми з боку м'язів різко виражені і викликають щоденний дискомфорт (навіть, якщо активність КФК в 5 разів менше в порівнянні з ВМН).
Якщо симптоми зникають, і активність КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне призначення препарату Крестор або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази в менших дозах при ретельному спостереженні за пацієнтом.
Рутинний контроль активності КФК за відсутності симптомів недоцільний. Відзначено дуже рідкісні випадки іммуноопосредованних некротизуючої міопатії з клінічними проявами у вигляді стійкої слабкості проксимальних м'язів і підвищення рівня КФК в сироватці під час лікування або при припиненні прийому статинів, в т.ч. розувастатину. Може знадобитися проведення додаткових досліджень м'язової системи і нервової системи, серологічних досліджень, а також терапія імунодепресивними засобами.
Не відмічено ознак збільшення впливу на кісткову мускулатуру при прийомі препарату Крестор та супутньої терапії. Однак повідомлялося про збільшення числа випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, що приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази в поєднанні з похідними фібринової кислоти, включаючи гемфіброзил, циклоспорин, нікотинову кислоту, азольні протигрибкові засоби, інгібітори протеаз і макролідні антибіотики. Гемфиброзил збільшує ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Таким чином, не рекомендується одночасне застосування препарату Крестор і гемфиброзила. Слід ретельно зважити співвідношення ризику і можливої користі при спільному застосуванні препарату Крестор та фібратів або липидснижающих доз нікотинової кислоти. Протипоказаний прийом препарату Крестор у дозі 40 мг спільно з фібратами. Через 2-4 тижні після початку лікування і / або при підвищенні дози препарату Крестор необхідний контроль показників ліпідного обміну (при необхідності потрібна корекція дози).
печінка
Рекомендується проводити визначення показників функції печінки до початку терапії і через 3 місяці після початку терапії. Прийом препарату Крестор слід припинити або зменшити дозу препарату, якщо активність трансаміназ у сироватці крові: в 3 рази перевищує ВМН.
У пацієнтів з гіперхолестеринемією внаслідок гіпотиреозу або нефротичного синдрому, терапія основних захворювань повинна проводитися до початку лікування препаратом Крестор.
Особливі популяції: етнічні групи
В ході фармакокінетичних досліджень серед китайських і японських пацієнтів відзначено збільшення системної концентрації розувастатину у порівнянні з показниками, отриманими серед пацієнтів - європеоїдів.
Інгібітори протеази ВІЛ
Не рекомендується спільне застосування препарату з інгібіторами протеази ВІЛ.
лактоза
Препарат не слід застосовувати у пацієнтів з лактазной недостатністю, непереносимістю галактози і глюкозо-галактозної мальабсорбції.
Інтерстиціальне захворювання легенів
При застосуванні деяких статинів особливо протягом тривалого часу повідомлялося про поодинокі випадки інтерстиціального захворювання легень. Проявами захворювання можуть бути задишка, непродуктивний кашель і погіршення, загального самопочуття (слабкість, зниження ваги і лихоманка). При підозрі на интерстициальное захворювання легенів слід припинити терапію статинами.
Цукровий діабет 2 типу
У пацієнтів з концентрацією глюкози від 5.6 до 6.9 ммоль / л терапія препаратом Крестор асоціювалася з підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу.
Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами
Чи не проводилося досліджень з вивчення впливу препарату Крестор на здатність керувати транспортним засобом і використовувати механізми. Слід дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом або роботі, що вимагає підвищеної концентрації уваги і швидкості психомоторних реакцій (під час терапії може виникати запаморочення).
При порушеннях функції нирокУ пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (КК менше 30 мл / хв) застосування препарату Крестор протипоказано. Протипоказано застосування препарату в дозі 40 мг пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок (КК 30-60 мл / хв).
Пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок рекомендується початкова доза препарату 5 мг.
При порушеннях функції печінкиКрестор протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки в активній фазі.
Застосування в похилому віціНе потрібно коригувати дозу. Слід дотримуватися обережності.
склад1 таб. розувастатин (у вигляді розувастатину кальцію) 10 мг
Допоміжні речовини: лактози моногідрат - 89.5 мг, целюлоза мікрокристалічна - 29.82 мг, кальцію фосфат - 10.9 мг, кросповідон - 7.5 мг, магнію стеарат - 1.88 мг.
Склад плівкової оболонки: лактози моногідрат - 1.8 мг, гіпромелоза - 1.26 мг, триацетин (гліцерину триацетат) - 0.36 мг, титану діоксид - 1.06 мг, барвник заліза оксид червоний - 0.02 мг.
Спосіб застосування та дозиВсередину, не розжовуючи і не подрібнювати таблетку, ковтати цілими, запиваючи водою. Препарат можна призначати в будь-який час доби незалежно від прийому їжі. До початку терапії препаратом Крестор пацієнт повинен почати дотримуватися стандартну гіпохолестеринемічну дієту і продовжувати дотримуватися її під час лікування. Дозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від цілей терапії і терапевтичної відповіді на лікування, беручи до уваги поточні рекомендації по цільових концентрацій ліпідів.
Рекомендована початкова доза для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, повинна становити 5 або 10 мг препарату Крестор 1 раз / сут. При выборе начальной дозы, следует руководствоваться индивидуальной концентрацией холестерина и принимать во внимание возможный риск сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости, доза может быть увеличена до большей через 4 недели.
В связи с возможным развитием побочных эффектов при приеме в дозе 40 мг, по сравнению с более низкими дозами препарата, увеличение дозы до 40 мг, после дополнительного приема дозы выше рекомендуемой начальной дозы в течение 4 недель терапии, может проводиться только у пациентов с тяжелой степенью гиперхолестеринемии и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при приеме дозы 20 мг, и которые будут находиться под наблюдением специалиста. Рекомендуется особенно тщательное наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг.
Не рекомендуется назначение препарата в дозе 40 мг пациентам, ранее не обращавшимся к врачу. После 2-4-х недель терапии и/или при повышении дозы препарата Крестор необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).
Пациентам пожилого возраста не требуется коррекция дозы.
У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжестикоррекция дозы не требуется. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин) применение препарата Крестор противопоказано. Противопоказано применение препарата в дозе 40 мг у пациентов с умеренными нарушениями функции почек (КК 30-60 мл/мин). Пациентам с умеренными нарушениями функции почек рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.
Пациенты с печеночной недостаточностью: Крестор противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной фазе.
Этнические группы. При изучении фармакокинетических параметров розувастатина у пациентов, принадлежащих к разным этническим группам, отмечено увеличение системной концентрации розувастатина среди японцев и китайцев. Следует учитывать данный факт при назначении препарата Крестор данным группам пациентов. При назначении доз 10 и 20 мг рекомендуемая начальная доза для пациентов монголоидной расы составляет 5 мг. Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам монголоидной расы.
Пациенты, предрасположенные к миопатии. Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам с факторами, которые могут указывать на предрасположенность к развитию миопатии. При назначении доз 10 и 20 мг рекомендуемая начальная доза для данной группы пациентов составляет 5 мг.
Побічні діїПобочные эффекты, наблюдаемые при приеме препарата Крестор, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит, в основном, дозозависимый характер.
Определение частоты побочных реакций: часто (> 1/100, < 1/10); нечасто (> 1/1000, < 1/100); редко (> 1/10 000, < 1/1000); очень редко (< 1/10 000), включая отдельные сообщения.
Со стороны иммунной системы: редко - реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек.
Со стороны эндокринной системы: часто - сахарный диабет 2 типа.
Со стороны ЦНС: часто - головная боль, головокружение.
Со стороны пищеварительной системы: часто - запор, тошнота, боли в животе; редко - панкреатит.
Со стороны кожных покровов: нечасто - кожный зуд, сыпь, крапивница.
Со стороны костно-мышечной системы: часто - миалгия; редко - миопатия (включая миозит), рабдомиолиз.
Со стороны мочевыводящей системы: у пациентов, получавших Крестор, может выявляться протеинурия. Изменения количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до ++ или больше) наблюдаются у менее 1% пациентов, получающих препарат в дозе 10-20 мг, и у приблизительно 3% пациентов, получающих препарат в дозе 40 мг. Незначительное изменение количества белка в моче отмечалось при приеме в дозе 20 мг. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.
Со стороны костно-мышечной системы: при применении препарата Крестор во всех дозах, особенно в дозах более 20 мг - миалгия, миопатия (включая миозит); в редких случаях - рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью или без нее.
Дозозависимое повышение уровня КФК наблюдается у незначительного числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения активности КФК (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) терапию следует приостановить.
Со стороны печени: дозозависимое повышение активности печеночных трансаминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев оно незначительно, бессимптомно и временно.
Лабораторные показатели: повышение концентрации глюкозы, биллирубина, активности ГГТ, ЩФ, нарушения функции щитовидной железы.
Прочие: часто - астенический синдром.
Постмаркетинговое применение
Со стороны пищеварительной системы: очень редко - желтуха, гепатит; редко - повышение активности печеночных трансаминаз; неуточненной частоты - диарея.
Со стороны костно-мышечной системы: очень редко - артралгия; неуточненной частоты - иммуноопосредованная некротизирующая миопатия.
Со стороны ЦНС: очень редко - полиневропатия, потеря памяти.
Со стороны дыхательной системы: неуточненной частоты - кашель, одышка.
Со стороны мочевыводящей системы: очень редко - гематурия.
Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: неуточненной частоты - синдром Стивенса-Джонсона.
Со стороны репродуктивной системы: неуточненной частоты - гинекомастия.
Прочие: неуточненной частоты - периферические отеки.
При применении некоторых статинов сообщалось о следующих побочных эффектах: депрессия, нарушения сна, включая бессонницу и кошмарные сновидения, сексуальная дисфункция. Сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких, особенно при длительном применении препаратов.
Лекарственное взаимодействиеЦиклоспорин: при одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев. Совместное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме, крови в 11 раз. Не влияет на плазменную концентрацию циклоспорина.
Непрямые антикоагулянты: начало терапии розувастатином или увеличение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно непрямые антикоагулянты (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени (MHO). Отмена розувастатина или снижение дозы препарата может приводить к уменьшению MHO. В таких случаях рекомендуется контроль MHO.
Гемфиброзил и другие гиполипидемические средства: совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит, к увеличению в 2 раза Сmax розувастатина в плазме крови и AUC розувастатина. Основываясь на данных по специфическому взаимодействию, не ожидается фармакокинетически значимого взаимодействия с фенофибратами, возможно фармакодинамическое взаимодействие.
Гемфиброзил, фенофибрат, другие фибраты и липидснижающие дозы никотиновой кислоты увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии. При одновременном приеме препарата с гсмфиброзилом, фибратами, никотиновой кислотой в дозе более 1 г/сут пациентам рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.
Эзетимиб: одновременное применение препарата Крестор и эзетимиба не сопровождалось изменением AUC и Сmax обоих лекарственных препаратов.
Ингибиторы протеазы ВИЧ: несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, совместный прием ингибиторов протеазы ВИЧ может приводить к значительному увеличению экспозиции розувастатина.
Фармакокинетическое исследование по одновременному применению 20 мг розувастатина с комбинированным препаратом, содержащим два ингибитора протеазы ВИЧ (400 мг лопинавира/100 мг ритонавира) у здоровых добровольцев приводило к приблизительно двукратному и пятикратному увеличению AUC0-24 и Cmax розувастатина соответственно. Поэтому одновременный прием розувастатина и ингибиторов протеазы ВИЧ при лечении пациентов с ВИЧ-инфекцией не рекомендуется.
Антациды: одновременное применение розувастатина и суспензий антацидов, содержащих алюминий и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 часа после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось.
Эритромицин: одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC0-24 розувастатина на 20% и Cmax розувастатина на 30%. Подобное взаимодействие может возникать в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина.
Пероральные контрацептивы/заместительная гормональная терапия: одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации следует учитывать при подборе дозы плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов. Фармакокинетические данные по одновременному применению препарата Крестор и заместительной гормональной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при применении данного сочетания. Однако подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами.
Другие лекарственные средства: не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином.
Изоферменты цитохрома Р450: результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором изоферментов CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором изоферментов CYP2A6 и CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора изофермента CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с метаболизмом цитохромом Р450.
ПередозуванняПри одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не изменяются.
Специфического лечения при передозировке розувастатином не существует. При передозировке рекомендуется проводить симптоматическое лечение и мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов и систем. Необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.
Умови зберіганняПрепарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°С.
Срок годности3 роки.
Действующее веществоРозувастатин
Похожее видеоДополнительная информацияКрестор таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 98 шт. производит АстраЗенека, страна производства Великобритания. Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Крестор таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 98 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!