Купить Галвус мет таблетки 50+500 мг, 30 шт.

Фармакологическое действие

В состав препарата Галвус Мет входят 2 гипогликемических средства с разными механизмами действия: вилдаглиптин, относящийся к классу ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), и метформин (в форме гидрохлорида) — представитель класса бигуанидов. Комбинация этих компонентов позволяет более эффективно контролировать концентрацию глюкозы крови у пациентов с сахарным диабетом типа 2 в течение 24 ч.

Вилдаглиптин

Вилдаглиптин — представитель класса стимуляторов островкового аппарата поджелудочной железы, селективно ингибирует фермент ДПП-4, разрушающий глюкагоноподобный пептид 1-го типа (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП).

Быстрое и полное ингибирование активности ДПП-4 вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции ГПП-1 и ГИП из кишечника в системный кровоток в течение всего дня.

Повышая уровни ГПП-1 и ГИП, вилдаглиптин вызывает увеличение чувствительности ?-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. Степень улучшения функции ?-клеток зависит от степени их исходного повреждения, так у лиц без сахарного диабета (с нормальной концентрацией глюкозы в плазме крови) вилдаглиптин не стимулирует секрецию инсулина и не снижает концентрацию глюкозы.

Повышая уровни эндогенного ГПП-1, вилдаглиптин увеличивает чувствительность ?-клеток к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой регуляции секреции глюкагона. Снижение повышенной концентрации глюкагона после еды, в свою очередь, вызывает уменьшение инсулинорезистентности.

Увеличение соотношения инсулин/глюкагон на фоне гипергликемии, обусловленное повышением концентрации ГПП-1 и ГИП, вызывает уменьшение продукции глюкозы печенью как во время, так и после приема пищи, что приводит к снижению концентрации глюкозы в плазме крови.

Кроме того, на фоне применения вилдаглиптина отмечалось снижение концентрации липидов в плазме крови после приема пищи, однако этот эффект не связан с его действием на ГПП-1 или ГИП и улучшением функции островковых клеток поджелудочной железы.

Известно, что повышение концентрации ГПП-1 может приводить к замедлению опорожнения желудка, однако на фоне применения вилдаглиптина подобный эффект не наблюдается.

При применении вилдаглиптина у 5759 пациентов с сахарным диабетом типа 2 в течение 52 нед в качестве монотерапии или в комбинации с метформином, производными сульфонилмочевины, тиазолидиндионом, или инсулином отмечалось достоверное длительное снижение концентрации гликированного гемоглобина (НbА1с) и глюкозы крови натощак.

Метформин

Метформин улучшает толерантность к глюкозе у пациентов с сахарным диабетом типа 2, снижая концентрацию глюкозы в плазме как до, так и после еды. Метформин снижает продукцию глюкозы печенью, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике и снижает инсулинорезистентность за счет усиления захвата и утилизации глюкозы периферическими тканями. В отличие от производных сульфонилмочевины, метформин не вызывает гипогликемию ни у пациентов с сахарным диабетом типа 2, ни у здоровых лиц (за исключением особых случаев). Терапия препаратом не приводит к развитию гиперинсулинемии. При применении метформина секреция инсулина не меняется, в то время как уровни инсулина в плазме крови натощак и в течение дня могут снижаться.

Метформин индуцирует внутриклеточный синтез гликогена, действуя на гликогенсинтазу, и усиливает транспорт глюкозы некоторыми мембранными белками-переносчиками глюкозы (GLUT-1 и GLUT-4).

При применении метформина отмечается благоприятное влияние на метаболизм липопротеидов: снижение концентрации общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов, не связанное с влиянием препарата на концентрацию глюкозы в плазме.

Вилдаглиптин + Метформин

При применении комбинированной терапии вилдаглиптином и метформином в суточных дозах 1500–3000 мг метформина и 50 мг вилдаглиптина 2 раза в сутки в течение 1 года наблюдалось статистически значимое стойкое снижение концентрации глюкозы крови (определяемое по уменьшению показателя НbА1с) и увеличение доли пациентов, у которых снижение концентрации НbА1с составило не менее 0,6–0,7% (по сравнению с группой пациентов, продолжавших получать только метформин).

У пациентов, получавших комбинацию вилдаглиптина и метформина, статистически значимое изменение массы тела по сравнению с исходным состоянием не отмечалось. Через 24 нед после начала лечения в группах пациентов, получавших вилдаглиптин в комбинации с метформином, отмечалось снижение сАД и дАД у пациентов с артериальной гипертензией.

При применении комбинации вилдаглиптина и метформина в качестве начальной терапии пациентов с сахарным диабетом типа 2 в течение 24 нед отмечалось дозозависимое снижение показателей HbA1с и массы тела в сравнении с монотерапией данными препаратами. Случаи развития гипогликемии были минимальны в обеих группах терапии.

При применении вилдаглиптина (50 мг 2 раза в сут) совместно/без метформина в комбинации с инсулином (средняя доза — 41 ЕД) у пациентов в клиническом исследовании показатель HbA1с статистически значимо снижался — на 0,72 % (начальный показатель — в среднем 8,8%). Частота гипогликемии в группе, получавшей лечение, была сравнима с частотой гипогликемии в группе плацебо.

При применении вилдаглиптина (50 мг 2 раза в сут) совместно с метформином (?1500 мг) в комбинации с глимепиридом (?4 мг/сут) у пациентов в клиническом исследовании показатель HbA1с статистически значимо снизился — на 0,76% (со среднего уровня — 8,8%).

Фармакокинетика

Вилдаглиптин

Всасывание. При приеме внутрь натощак вилдаглиптин быстро всасывается, Tmax — 1,75 ч после приема. При одновременном приеме с пищей скорость абсорбции вилдаглиптина снижается незначительно: отмечается уменьшение Сmax на 19% и увеличение Tmax до 2,5 ч. Однако прием пищи не оказывает влияние на степень абсорбции и AUC.

Вилдаглиптин быстро всасывается, а его абсолютная биодоступность после приема внутрь составляет 85%. Cmax и AUC в терапевтическом диапазоне доз увеличиваются примерно пропорционально дозе.

Распределение. Степень связывания вилдаглиптина с белками плазмы крови низкая (9,3%). Препарат распределяется равномерно между плазмой и эритроцитами. Распределение вилдаглиптина происходит предположительно экстраваскулярно, Vss после в/в введения составляет 71 л.

Метаболизм. Биотрансформация является основным путем выведения вилдаглиптина. В организме человека подвергается превращению 69% дозы препарата. Основной метаболит — LAY151 (57% дозы) фармакологически неактивен и является продуктом гидролиза цианокомпонента. Около 4% дозы препарата подвергаются амидному гидролизу.

В экспериментальных исследованиях отмечается положительное влияние ДПП-4 на гидролиз препарата. Вилдаглиптин не метаболизируется при участии изоферментов цитохрома Р450. По данным исследований in vitro, вилдаглиптин не является субстратом изоферментов Р450, не ингибирует и не индуцирует изоферменты цитохрома P450.

Выведение. После приема внутрь препарата около 85% дозы выводится с мочой и 15% — через кишечник, почечная экскреция неизмененного вилдаглиптина составляет 23%. При в/в введении средний Т1/2 достигает 2 ч, общий плазменный клиренс и почечный клиренс вилдаглиптина составляют 41 и 13 л/ч соответственно. Т1/2 после приема внутрь составляет около 3 ч независимо от дозы.

Особые группы пациентов

Пол, индекс массы тела и этническая принадлежность не оказывают влияние на фармакокинетику вилдаглиптина.

Нарушение функции печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (6–10 баллов по классификации Child-Pugh) после однократного применения препарата отмечается снижение биодоступности вилдаглиптина на 20 и 8% соответственно. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (12 баллов по классификации Child-Pugh) биодоступность вилдаглиптина повышается на 22%. Максимальное изменение биодоступности вилдаглиптина, увеличение или уменьшение в среднем до 30% не является клинически значимым. Корреляция между степенью тяжести нарушений функции печени и биодоступностью препарата не выявлена.

Нарушение функции почек. У пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции почек и пациентов с терминальной стадией ХПН на гемодиализе отмечается повышение Сmax на 8–66% и AUC на 32–134%, не коррелирующее с тяжестью нарушения функции почек, а также увеличение AUC неактивного метаболита LAY151 в 1,6–6,7 раза, зависящее от тяжести нарушения. Т1/2 вилдаглиптина не изменяется. У пациентов с нарушением функции почек легкой степени не требуется коррекция дозы вилдаглиптина.

Пациенты ?65 лет. Максимальное увеличение биодоступности препарата на 32% (увеличение Сmax на 18%) у людей старше 70 лет не является клинически значимым и не влияет на ингибирование ДПП-4.

Пациенты ?18 лет. Фармакокинетические особенности вилдаглиптина у детей и подростков младше 18 лет не установлены.

Метформин

Всасывание. Абсолютная биодоступность метформина при приеме внутрь в дозе 500 мг натощак составляла 50–60%. Tmax в плазме — 1,81–2,69 ч после приема. При увеличении дозы препарата от 500 до 1500 мг либо в дозах от 850 до 2250 мг внутрь отмечалось более медленное увеличение фармакокинетических параметров (чем следовало бы ожидать для линейной зависимости). Этот эффект обусловлен не столько изменением выведения препарата, сколько замедлением его всасывания. На фоне приема пищи степень и скорость всасывания метформина также несколько снижались. Так, при однократном приеме препарата в дозе 850 мг вместе с пищей отмечалось снижение Сmax и AUC примерно на 40 и 25% и увеличение Тmax на 35 мин. Клиническое значение данных фактов не установлено.

Распределение. При однократном приеме внутрь в дозе 850 мг кажущийся Vd метформина составляет (654±358) л. Препарат практически не связывается с белками плазмы, в то время как производные сульфонилмочевины связываются с ними более чем на 90%. Метформин проникает в эритроциты (вероятно усиление этого процесса со временем). При применении метформина по стандартной схеме (стандартные доза и частота приема) Css препарата в плазме крови достигается в течение 24–48 ч и, как правило, не превышает 1 мкг/мл. В ходе контролируемых клинических исследований Сmax метформина в плазме крови не превышала 5 мкг/мл (даже при приеме в высоких дозах).

Выведение. При однократном в/в введении метформина здоровым добровольцам он выводится почками в неизмененном виде. При этом препарат не метаболизируется в печени (у человека не выявлено никаких метаболитов) и не выводится с желчью. Поскольку почечный клиренс метформина примерно в 3,5 раза превышает клиренс креатинина, основным путем элиминации препарата является канальцевая секреция. При приеме внутрь примерно 90% всосавшейся дозы выводится через почки в течение первых 24 ч, при этом Т1/2 из плазмы крови составляет около 6,2 ч. Т1/2 метформина из цельной крови составляет около 17,6 ч, что указывает на накопление значительной части препарата в эритроцитах.

Особые группы пациентов

Пол. Не оказывает влияние на фармакокинетику метформина.

Нарушение функции печени. У пациентов с печеночной недостаточностью изучение фармакокинетических особенностей метформина не проводилось.

Нарушение функции почек. У пациентов со сниженной функцией почек (оцениваемая по клиренсу креатинина) Т1/2 метформина из плазмы и цельной крови увеличивается, а его почечный клиренс снижается пропорционально снижению клиренса креатинина.

Пациенты ?65 лет. По ограниченным данным фармакокинетических исследований, у здоровых людей ?65 лет отмечалось снижение суммарного плазменного клиренса метформина и увеличение Т1/2 и Сmax по сравнению с молодыми лицами. Эти особенности фармакокинетики метформина у лиц старше 65 лет, вероятно, связаны с изменениями функции почек. Поэтому у пациентов старше 80 лет назначение препарата Галвус Мет возможно только при нормальном клиренсе креатинина.

Пациенты ?18 лет. Фармакокинетические особенности метформина у детей и подростков младше 18 лет не установлены.

Пациенты различной этнической принадлежности. Нет доказательств влияния этнической принадлежности пациентов на фармакокинетические особенности метформина. В контролируемых клинических исследованиях метформина у пациентов с сахарным диабетом типа 2 различной этнической принадлежности гипогликемическое действие препарата проявлялось в одинаковой степени.

Вилдаглиптин + Метформин

В исследованиях показана биоэквивалентность по показателям AUC и Сmax препарата Галвус Мет в 3 разных дозировках (50 мг + 500 мг, 50 мг + 850 мг и 50 мг + 1000 мг) и вилдаглиптина, и метформина, принятых в соответствующих дозах в виде отдельных таблеток.

Пища не влияет на степень и скорость всасывания вилдаглиптина в составе препарата Галвус Мет. Значения Сmax и AUC метформина в составе препарата Галвус Мет при одновременном приеме с пищей снижались на 26 и 7% соответственно. Кроме того, на фоне приема пищи замедлялось всасывание метформина, что приводило к увеличению Тmax (от 2 до 4 ч). Подобное изменение Сmax и AUC на фоне приема пищи отмечалось и в случае применения метформина в отдельности, однако в последнем случае изменения были менее значительными. Влияние пищи на фармакокинетику вилдаглиптина и метформина в составе препарата Галвус Мет не отличалось от такового при приеме обоих препаратов в отдельности.

Галвус Мет таблетки 50+500 мг, 30 шт. инструкция на украинском

Форма выпуска	Упаковка
Фармакологическое действие	Показания
Противопоказания	Применение при беременности и кормлении грудью
Особые указания	Состав
Способ применения и дозы	Побочные действия
Лекарственное взаимодействие	Передозировка
Условия хранения	Срок годности
Действующее вещество	Похожее видео

Форма випуску

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою

упаковка

30 шт.

Фармакологічна дія

До складу препарату Галвус Мет входять 2 гіпоглікемічних кошти з різними механізмами дії: вілдагліптін, що відноситься до класу інгібіторів діпептіділпептідази-4 (ДПП-4), і метформін (у формі гідрохлориду) - представник класу бігуанідів. Комбінація цих компонентів дозволяє більш ефективно контролювати концентрацію глюкози крові у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 протягом 24 год.

Вілдагліптін

Вілдагліптін - представник класу стимуляторів острівковогоапарату підшлункової залози, селективно інгібує фермент ДПП-4, що руйнує глюкагоноподобний пептид 1-го типу (ДПП-1) і глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (ГІП).

Швидке і повне інгібування активності ДПП-4 викликає підвищення як базальної, так і стимульованої прийомом їжі секреції ГПП-1 і ГІП з кишечника в системний кровотік протягом всього дня.

Підвищуючи рівні ДПП-1 і ГІП, вілдагліптін викликає збільшення чутливості? -Клітин підшлункової залози до глюкози, що призводить до поліпшення глюкозозалежний секреції інсуліну. Ступінь поліпшення функції? -Клітин залежить від ступеня їх вихідного ушкодження, так у осіб без цукрового діабету (з нормальною концентрацією глюкози в плазмі крові) вілдагліптін не стимулює секрецію інсуліну і не знижує концентрацію глюкози.

Підвищуючи рівні ендогенного ГПП-1, вілдагліптін збільшує чутливість? -Клітин до глюкози, що призводить до поліпшення глюкозозалежний регуляції секреції глюкагону. Зниження підвищеної концентрації глюкагону після їжі, в свою чергу, викликає зменшення інсулінорезистентності.

Збільшення співвідношення інсулін / глюкагон на тлі гіперглікемії, обумовлене підвищенням концентрації ДПП-1 і ГІП, викликає зменшення продукції глюкози печінкою як під час, так і після прийому їжі, що призводить до зниження концентрації глюкози в плазмі крові.

Крім того, на тлі застосування вілдагліптіна відзначалося зниження концентрації ліпідів в плазмі крові після прийому їжі, однак цей ефект не пов'язаний з його дією на ГПП-1 або ГІП і поліпшенням функції острівцевих клітин підшлункової залози.

Відомо, що підвищення концентрації ДПП-1 може призводити до уповільнення спорожнення шлунка, однак на тлі застосування вілдагліптіна подібний ефект не спостерігається.

При застосуванні вілдагліптіна у 5759 пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 протягом 52 тижнів в якості монотерапії або в комбінації з метформіном, похідними сульфонілсечовини, Тіазолідиндіони, або інсуліном зазначалося достовірне тривале зниження концентрації глікозильованого гемоглобіну (НbА 1с) і глюкози крові натще.

метформін

Метформін покращує толерантність до глюкози у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2, знижуючи концентрацію глюкози в плазмі як до, так і після їжі. Метформін знижує продукцію глюкози печінкою, уповільнює всмоктування глюкози в кишечнику і знижує інсулінорезистентність за рахунок посилення захоплення і утилізації глюкози периферичними тканинами. На відміну від похідних сульфонілсечовини, метформін не викликає гіпоглікемію ні у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2, ні у здорових осіб (за винятком особливих випадків). Терапія препаратом не призводить до розвитку гіперінсулінемії. При застосуванні метформіну секреція інсуліну не змінюється, в той час як рівень інсуліну в плазмі крові натще і протягом дня можуть знижуватися.

Метформін індукує внутрішньоклітинний синтез глікогену, діючи на глікогенсінтази, і підсилює транспорт глюкози деякими мембранними білками-переносниками глюкози (GLUT-1 і GLUT-4).

При застосуванні метформіну відзначається сприятливий вплив на метаболізм ліпопротеїдів: зниження концентрації загального холестерину, холестерину ЛПНЩ і тригліцеридів, не пов'язане з впливом препарату на концентрацію глюкози в плазмі.

Вілдагліптін + Метформин

При застосуванні комбінованої терапії вілдагліптіном і метформіном в добових дозах 1500-3000 мг метформіну і 50 мг вілдагліптіна 2 рази на добу протягом 1 року спостерігалося статистично значуще стійке зниження концентрації глюкози крові (визначається щодо зменшення показника НbА 1с) і збільшення частки пацієнтів, у яких зниження концентрації НbА 1с склало не менше 0,6-0,7% (в порівнянні з групою пацієнтів, які продовжували отримувати тільки метформін).

У пацієнтів, які отримували комбінацію вілдагліптіна і метформіну, статистично значуще зміна маси тіла в порівнянні з вихідним станом не відзначалося. Через 24 тижнів після початку лікування в групах пацієнтів, які отримували вілдагліптін в комбінації з метформіном, відзначалося зниження САТ і ДАТ у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

При застосуванні комбінації вілдагліптіна і метформіну в якості початкової терапії пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 протягом 24 тижнів відзначалося дозозалежне зниження показників HbA 1с і маси тіла в порівнянні з монотерапією даними препаратами. Випадки розвитку гіпоглікемії були мінімальні в обох групах терапії.

При застосуванні вілдагліптіна (50 мг 2 рази на добу) спільно / без метформіну в комбінації з інсуліном (середня доза - 41 ОД) у пацієнтів в клінічному дослідженні показник HbA 1с статистично значимо знижувався - на 0,72% (початковий показник - в середньому 8 , 8%). Частота гіпоглікемії у групі, що отримувала лікування, була порівнянна з частотою гіпоглікемії в групі плацебо.

При застосуванні вілдагліптіна (50 мг 2 рази на добу) спільно з метформіном (? 1500 мг) в комбінації з глімепірідом (? 4 мг / добу) для хворих в клінічному дослідженні показник HbA 1с статистично значимо знизився - на 0,76% (з середнього рівня - 8,8%).

Фармакокінетика

Вілдагліптін

Всмоктування. При прийомі всередину натщесерце вілдагліптін швидко всмоктується, T max - 1,75 години після прийому. При одночасному прийомі з їжею швидкість абсорбції вілдагліптіна знижується незначно: відмічається зменшення С max на 19% і збільшення T max до 2,5 ч. Однак прийом їжі не впливає на ступінь абсорбції та AUC.

Вілдагліптін швидко всмоктується, а його абсолютна біодоступність після перорального прийому становить 85%. C max і AUC в терапевтичному діапазоні доз збільшуються приблизно пропорційно дозі.

Розподіл. Ступінь зв'язування вілдагліптіна з білками плазми крові низька (9,3%). Препарат розподіляється рівномірно між плазмою і еритроцитами. Розподіл вілдагліптіна відбувається приблизно екстраваскулярний, V ss після в / в введення становить 71 л.

Метаболізм. Біотрансформація є основним шляхом виведення вілдагліптіна. В організмі людини піддається перетворенню 69% дози препарату. Основний метаболіт - LAY151 (57% дози) фармакологічно неактивний і є продуктом гідролізу ціанокомпонента. Близько 4% дози препарату піддаються амидному гідролізу.

В експериментальних дослідженнях відзначається позитивний вплив ДПП-4 на гідроліз препарату. Вілдагліптін не метаболізується за участю ізоферментів цитохрому Р450. За даними досліджень in vitro, вілдагліптін не є субстратом ізоферментів Р450, не пригнічує і не індукує ізоферменти цитохрому P450.

Виведення. Після прийому внутрішньо препарату близько 85% дози виводиться з сечею і 15% - через кишечник, ниркова екскреція незміненого вілдагліптіна становить 23%. При в / в введенні середній Т 1/2 досягає 2 ч, загальний плазмовий кліренс і нирковий кліренс вілдагліптіна становлять 41 і 13 л / год відповідно. Т 1/2 після прийому всередину складає близько 3 ч незалежно від дози.

Особливі групи пацієнтів

Пол, індекс маси тіла і етнічна приналежність не роблять вплив на фармакокінетику вілдагліптіна.

Порушення функції печінки. У пацієнтів з легкими і помірними порушеннями функції печінки (6-10 балів за класифікацією Child-Pugh) після одноразового застосування препарату відзначається зниження біодоступності вілдагліптіна на 20 і 8% відповідно. У пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю (12 балів за класифікацією Child-Pugh) біодоступність вілдагліптіна підвищується на 22%. Максимальна зміна біодоступності вілдагліптіна, збільшення або зменшення в середньому до 30% не є клінічно значущим. Кореляція між ступенем тяжкості порушень функції печінки і біодоступністю препарату не виявлено.

Порушення функції нирок. У пацієнтів з легким, помірним і тяжким порушенням функції нирок і пацієнтів з термінальною стадією ХНН на гемодіалізі відзначається підвищення С max на 8-66% і AUC на 32-134%, не корелює з тяжкістю порушення функції нирок, а також збільшення AUC неактивного метаболіту LAY151 в 1,6-6,7 рази, залежне від тяжкості порушення. Т 1/2 вілдагліптіна не змінюється. У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого ступеня тяжкості не потребують корекції дози вілдагліптіна.

Пацієнти? 65 років. Максимальне збільшення біодоступності препарату на 32% (збільшення С max на 18%) у людей старше 70 років не є клінічно значущим і не впливає на інгібування ДПП-4.

Пацієнти? 18 років. Фармакокінетичні особливості вілдагліптіна у дітей і підлітків молодше 18 років не встановлені.

метформін

Всмоктування. Абсолютна біодоступність метформіну при прийомі всередину в дозі 500 мг натщесерце становила 50-60%. T max в плазмі - 1,81-2,69 год після прийому. При збільшенні дози препарату від 500 до 1500 мг або в дозах від 850 до 2250 мг всередину зазначалося більш повільне збільшення фармакокінетичних параметрів (чим варто було б очікувати для лінійної залежності). Цей ефект обумовлений не стільки зміною виведення препарату, скільки сповільненням його всмоктування. На тлі прийому їжі ступінь і швидкість всмоктування метформіну також дещо знижувалися. Так, при одноразовому прийомі препарату в дозі 850 мг разом з їжею відзначалося зниження С max і AUC приблизно на 40 і 25% і збільшення Т max на 35 хв. Клінічне значення цих фактів не встановлено.

Розподіл. При одноразовому прийомі всередину в дозі 850 мг здається V d метформіну становить (654 ± 358) л. Препарат практично не зв'язується з білками плазми, в той час як похідні сульфонілсечовини зв'язуються з ними більш ніж на 90%. Метформін проникає в еритроцити (ймовірне посилення цього процесу з часом). При застосуванні метформіну за стандартною схемою (стандартні доза і частота прийому) C ss препарату в плазмі крові досягається протягом 24-48 год і, як правило, не перевищує 1 мкг / мл. В ході контрольованих клінічних досліджень З max метформіну в плазмі крові не перевищувала 5 мкг / мл (навіть при прийомі у високих дозах).

Виведення. При одноразовому в / в введенні метформіну здоровим добровольцям він виводиться нирками в незміненому вигляді. При цьому препарат не метаболізується в печінці (у людини не виявлено ніяких метаболітів) і не виводиться з жовчю. Оскільки нирковий кліренс метформіну приблизно в 3,5 рази перевищує кліренс креатиніну, основним шляхом елімінації препарату є канальцевая секреція. При прийомі всередину приблизно 90% всмокталася дози виводиться через нирки протягом перших 24 годин, при цьому Т 1/2 з плазми крові становить близько 6,2 год. Т 1/2 метформіну з цільної крові становить близько 17,6 ч, що вказує на накопичення значної частини препарату в еритроцитах.

Особливі групи пацієнтів

Підлога. Чи не впливає на фармакокінетику метформіну.

Порушення функції печінки. У пацієнтів з печінковою недостатністю вивчення фармакокінетичних особливостей метформіну не проводилося.

Порушення функції нирок. У пацієнтів зі зниженою функцією нирок (оцінюється по кліренсу креатиніну) Т 1/2 метформіну з плазми і цільної крові збільшується, а його нирковий кліренс знижується пропорційно зниженню кліренсу креатиніну.

Пацієнти? 65 років. За обмеженим даними фармакокінетичних досліджень, у здорових людей? 65 років відзначалося зниження сумарного плазмового кліренсу метформіну і збільшення Т 1/2 і С max у порівнянні з молодими особами. Ці особливості фармакокінетики метформіну в осіб старше 65 років, ймовірно, пов'язані зі змінами функції нирок. Тому у пацієнтів старше 80 років призначення препарату Галвус Мет можливо тільки при нормальному кліренсі креатиніну.

Пацієнти? 18 років. Фармакокінетичні особливості метформіну у дітей і підлітків молодше 18 років не встановлені.

Пацієнти різної етнічної приналежності. Немає доказів впливу етнічної приналежності пацієнтів на фармакокінетичні особливості метформіну. У контрольованих клінічних дослідженнях метформіну у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 різної етнічної приналежності гіпоглікемічну дію препарату виявлялося в однаковій мірі.

Вілдагліптін + Метформин

У дослідженнях показана біоеквівалентність за показниками AUC і С max препарату Галвус Мет в 3 різних дозуваннях (50 мг + 500 мг, 50 мг + 850 мг і 50 мг + 1000 мг) і вілдагліптіна, і метформіну, прийнятих у відповідних дозах у вигляді окремих таблеток .

Їжа не впливає на ступінь і швидкість всмоктування вілдагліптіна в складі препарату Галвус Мет. Значення З max і AUC метформіну в складі препарату Галвус Мет при одночасному прийомі з їжею знижувалися на 26 і 7% відповідно. Крім того, на тлі прийому їжі уповільнювався всмоктування метформіну, що призводило до збільшення Т max (від 2 до 4 год). Така зміна З max і AUC на тлі прийому їжі зазначалося і в разі застосування метформіну окремо, проте в останньому випадку зміни були менш значними. Вплив їжі на фармакокінетику вілдагліптіна і метформіну в складі препарату Галвус Мет не відрізнялося від такого при прийомі обох препаратів окремо.

показання

Цукровий діабет другого типу (в поєднанні з дієтотерапією та фізичними вправами): при недостатній ефективності монотерапії вілдагліптіном або метформіном; у хворих, раніше які отримують комбіновану терапію вілдагліптіном і метформіном у вигляді монопрепаратів.

Протипоказання

ниркова недостатність або порушення функції нирок: при рівні креатиніну сироватки крові? 1,5 мг% (> 135 мкмоль / літр) для чоловіків і? 1.4 мг% (> 110 мкмоль / літр) для жінок; гострі стани, які протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при діареї, блювоті), пропасниця, тяжкі інфекційні захворювання, стани гіпоксії (шок, сепсис, почечение інфекції, бронхолегеневі захворювання); гостра і хронічна серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда, гостра серцево-судинна недостатність (шок); дихальна недостатність; порушення функції печінки; гострий або хронічний метаболічний ацидоз (включаючи діабетичний кетоацидоз в поєднанні з комою або без такої). Діабетичний кетоацидоз повинен коригуватися інсулінотерапією; лактацидоз (в тому числі в анамнезі); препарат не призначається за 2 доби перед хірургічними операціями, радіоізотопними, рентгенологічними дослідженнями з введенням контрастних засобів і протягом 2 діб після їх проведення; вагітність; період лактації; цукровий діабет першого типу; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; дотримання низькокалорійної дієти (менше 1000 кілокалорій на добу); дитячий вік до 18 років (ефективність і безпека застосування не встановлена); підвищена чутливість до вілдагліптіну або метформіну або будь-яким іншим компонентам препарату.

Застосування при вагітності та годуванні груддю

В експериментальних дослідженнях при призначенні вілдагліптіна в дозах, в 200 разів перевищують рекомендовані, препарат не викликав порушення фертильності і раннього розвитку ембріона і не чинив тератогенну дію на плід. При призначенні вілдагліптіна в комбінації з метформіном у співвідношенні 1:10 також не було виявлено тератогенну дію на плід.

Оскільки достатніх даних щодо застосування препарату Галвус Мет у вагітних жінок немає, застосування препарату при вагітності протипоказано.

При порушеннях обміну глюкози у вагітних жінок відзначається підвищення ризику розвитку вроджених аномалій, а також частоти неонатальної захворюваності та смертності. Для нормалізації рівня глюкози крові при вагітності рекомендується монотерапія інсуліном.

Оскільки невідомо, чи виділяється вілдагліптін або метформін з грудним молоком у людини, застосування препарату Галвус Мет в період грудного вигодовування протипоказано.

особливі вказівки

У пацієнтів, які отримують інсулін, Галвус Мет не може замінити інсулін.
Вілдагліптін
Порушення функції печінки
Оскільки при застосуванні вілдагліптіна підвищення активності амінотрансфераз (як правило, без клінічних проявів) зазначалося дещо частіше, ніж у контрольній групі, перед призначенням Галвуса Мет, а також регулярно в ході лікування препаратом, рекомендується визначати біохімічні показники функції печінки. Якщо у пацієнта виявлена ​​підвищена активність амінотрансфераз, цей результат слід підтвердити повторним дослідженням, а потім регулярно проводити визначення біохімічних показників функції печінки до тих пір, поки вони не повернуться до нормальних. Якщо перевищення активності АсАТ або АлАТ в 3 або більше разів вище верхньої межі норми підтверджено повторним дослідженням, препарат рекомендується скасувати.

метформін
лактоацидоз
Лактоацидоз є дуже рідкісне, але важке метаболічне ускладнення, що виникає при накопиченні метформіну в організмі. Лактоацидоз на тлі застосування метформіну відзначався, в основному, у хворих на цукровий діабет з нирковою недостатністю високого ступеня тяжкості. Ризик розвитку лактоацидозу підвищується у хворих з цукровим діабетом, що погано піддається лікуванню, при кетоацидозі, тривалому голодуванні, тривалому зловживанням алкоголем, печінкової недостатності і захворюваннях, що викликають гіпоксію.
При розвитку лактоацидозу відзначається задишка, біль в животі і гіпотермія, за якою слідує кома. Діагностичну цінність мають наступні лабораторні показники: зниження рН крові, сироваткова концентрація лактату вище 5 нмоль / л, а також збільшений аніонний інтервал і підвищений співвідношення лактат / піруват. При подозрении на метаболический ацидоз лекарственный препарат следует отменить, а пациента немедленно госпитализировать.
Контроль функции почек
Поскольку метформин в значительной степени выводится почками, риск его накопления и развития лактоацидоза тем выше, чем в большей степени нарушена функция почек. При применении Галвуса Мет следует регулярно проводить оценку почечной функции, особенно при следующих состояниях, способствующих её нарушению: начальная фаза лечения гипотензивными препаратами, гипогликемическими средствами или НПВП. Как правило, функцию почек следует оценивать перед началом лечения Галвус Мегом, а затем - не менее 1 раза в год для пациентов с нормальной функцией почек и не менее 2-4 раз в год для пациентов с креатинином сыворотки выше ВГН. У пациентов с высоким риском нарушения почечной функции, её следует контролировать более 2-4 раз в год. При появлении признаков ухудшения функции почек Галвус Мет следует отменить.
Применение йодсодержащих рентгеноконтрастных средств для впутрисосудистого введения
При проведении рентгенологических исследований, требующих внутрисосудистого введения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, Галвус Мет следует временно отменить (во время исследования, или непосредственно перед ним, а также в течение 48 часов после проведения исследования), поскольку внутрисосудистое введение йодсодержащих рентгеноконтрастных средств может приводить к резкому ухудшению функции почек и увеличивать риск развития лактоацидоза. Возобновить прием Галвуса Мет можно только после проведения повторной оценки функции почек.
Гипоксия
При острой сердечно-сосудистой недостаточности (шок), острой сердечной недостаточности, остром инфаркте миокарда и других состояниях, для которых характерна гипоксия, возможно развитие лактоацидоза и преренальной острой почечной недостаточности. При возникновении вышеуказанных состояний препарат следует немедленно отменить.
Хирургические вмешательства
На время хирургических вмешательств (за исключением малых операций, не связанных с ограничением потребления пищи и жидкости) Галвус Мет следует отменить. Возобновить прием препарата можно после того, как пациент начнет самостоятельно принимать пищу и будет показано, что функция почек у него не нарушена.
Употребление алкоголя
Установлено, что алкоголь усиливает эффект метформина на метаболизм лактата. Пациентов следует предупреждать о недопустимости злоупотребления алкоголем на фоне применения Галвуса Мет.
Содержание витамина В 12
Установлено, что метформин примерно в 7% случаев вызывает бессимптомное снижение сывороточной концентрации витамина В 12 . Подобное снижение в очень редких случаях приводит к развитию анемии. По всей видимости, после отмены метформина и/или заместительной терапии витамином В 12 сывороточная концентрация витамина В 12 быстро нормализуется. Пациентам, получающим Галвус Мет, рекомендуется не реже 1 раза в год проводить общий анализ крови и в случае выявления каких-либо нарушений определять их причину и принимать соответсвующие меры. По-видимому, у некоторых пациентов (например, у больных с недостаточным потреблением или нарушениями всасывания витамина В 12 или кальция) имеется предрасположенность к снижению сывороточной концентрации витамина В 12 . В подобных случаях можно рекомендовать определять сывороточную концентрацию витамина В 12 не реже 1 раза в 2-3 года.
Ухудшение состояния пациентов с сахарным диабетом типа 2, ранее отвечавших на терапию
Если у пациента с сахарным диабетом тип 2, ранее отвечавших на терапию, появились признаки ухудшения состояния (изменение лабораторных показателей или клинические проявления), причем симптоматика выражена нечетко, следует незамедлительно провести анализы для выявления кетоацидоза и/или лактоацидоза. Если ацидоз в той или иной форме подтвержден, следует немедленно отменить Галвус Мет и принять надлежащие меры.
Гипогликемия
Обычно у пациентов, получающих только Галвус Мет, гипогликемия не отмечается, однако она может возникать на фоне низкокалорийной диеты (когда интенсивная физическая нагрузка не компенсируется калорийностью пищи), либо на фоне употребления алкоголя. Гипогликемия наиболее вероятна у пожилых, ослабленных или истощенных больных, а также на фоне гипопитуитаризма, надпочечниковой недостаточности или алкогольной интоксикации. У пожилых пациентов и у лиц, получающих бета-адреноблокаторы, диагностика гипогликемии может быть затруднена.
Снижение эффективности гипогликемических средств
При стрессе (лихорадке, травме, инфекции, хирургическом вмешательстве и т.д.), возникшем у пациента, получающего гипогликемические средства по стабильной схеме, возможно резкое снижение эффективности последних на некоторое время. В данном случае может возникнуть необходимость отменить Галвус Мет и назначить инсулин. Возобновить лечение Галвусом Мет можно после окончания острого периода.

склад

1 таблетка содержит вилдаглиптин 50 мг + метформин 500 мг

вспомогательные вещества: гипролоза; магнію стеарат; гіпромелоза; титану діоксид (Е171); макрогол 4000; тальк; железа оксид желтый (Е172); железа оксид красный (Е172) — для таблеток, покрытых пленочной оболочкой, 50 мг + 500 мг

Спосіб застосування та дози

Препарат застосовують всередину. Режим дозирования Галвуса Мет следует подбирать индивидуально в зависимости от эффективности и переносимости. При применении Галвуса Мет не следует превышать рекомендованную максимальную суточную дозу вилдаглиптина (100 мг).
Рекомендуемую начальную дозу Галвуса Мет следует подбирать, учитывая уже применявшиеся у пациента схемы лечения вилдаглиптином и/или метформином. Для уменьшения выраженности побочных эффектов со стороны пищеварительной системы, характерных для метформина, Галвус Мет принимают во время еды.
Начальная доза Галвуса Мет при неэффективности монотерапии вилдаглиптином
Лечение Галвусом Мет можно начинать с одной таблетки дозировкой 50 мг/500 мг 2 раза в сутки, а после оценки терапевтического эффекта дозу можно постепенно увеличивать.
Начальная доза Галвуса Мет при неэффективности монотерапии метформином
В зависимости от дозы уже принимаемого метформина, лечение Галвусом Мет можно начинать с одной таблетки дозировкой 50 мг/500 мг, 50 мг/850 мг или 50 мг/1000 мг 2 раза в сутки.
Начальная доза Галвуса Мет у больных, ранее получающих комбинированную терапию вилдаглиптином и метформином в виде отдельных таблеток
В зависимости от доз уже принимаемых вилдаглиптина или метформина, лечение Галвусом Мет следует начинать с таблетки максимально близкой по дозировке к существующему лечению 50 мг/500 мг, 50 мг/850 мг или 50 мг/1000 мг, и титровать по эффекту.
Пацієнти з порушенням функції нирок
Галвус Мет не следует применять у пациентов с почечной недостаточностью или с нарушениями функции почек, при уровне креатинина сыворотки >1,5 мг% (>135 мкмол/л) для мужчин и ?1,4 мг% (>110 мкмол/л) для женщин.
Применение у пациентов в возрасте > 65 лет
Метформин выводится почками. Поскольку у пациентов старше 65 лет часто отмечается снижение функции почек, данной категории больных Галвус Мет назначают в минимальной дозе, обеспечивающей нормализацию уровня глюкозы, только после определения КК для подтверждения нормальной функции почек. При применении препарата у больных старше 65 лет необходимо регулярно контролировать функцию почек.
Применение у пациентов в возрасте ? 18 років
Поскольку безопасность и эффективность Галвуса Мет у детей и подростков младше 18 лет не изучена, препарат не рекомендуется применять у данной категории больных.

Побічні дії

Для оценки частоты развития нежелательных явлений (НЯ) использовались следующие критерии: очень часто (?1/10); часто (?1/100, Нежелательные реакции, возможно связанные с применением комбинированной терапии вилдаглиптином и метформином (частота развития которых в группе вилдаглиптин+метформин отличалась от таковой на фоне применения плацебо и метформина более чем на 2%) представлены ниже:
Со стороны нервной системы:
часто - головная боль, головокружение, тремор.
При применении вилдаглиптина в комбинации с метформином в различных дозах гипогликемия отмечалась в 0,9% случаев (для сравнения в группе плацебо в комбинации с метформином - в 0,4%).
Частота НЯ со стороны пищеварительной системы на фоне комбинированной терапии вилдаглиптин/метформин составляла 12,9%. При применении метформина подобные НЯ отмечались у 18,1% пациентов.
В группах пациентов, получавших метформин в комбинации с вилдаглиптином, желудочно-кишечные нарушения отмечались с частотой 10%-15%, а в группе пациентов, получавших метформин в комбинации с плацебо, - с частотой 18%.
Долгосрочные клинические исследования продолжительностью до 2 лет не выявили каких-либо дополнительных отклонений профиля безопасности или непредвиденных рисков при применении вилдаглиптина в качестве монотерапии.
При применении вилдаглиптина в качестве монотерапии:
Со стороны нервной системы: часто - головокружение, головная боль;
Со стороны пищеварительной системы: часто - запор;
Дерматологические реакции: иногда - кожная сыпь;
Со стороны костно-мышечной системы: часто - артралгия.
Прочее: иногда - периферические отеки
При применении комбинированной терапии вилдаглиптин+метформин не отмечалось клинически значимого повышения частоты вышеуказанных НЯ, отмечавшихся при приеме вилдаглиптина.
На фоне монотерапии вилдаглиптином или метформином частота развития гипогликемии составляла 0.4% (иногда).
Монотерапия вилдаглиптином и комбинированное лечение вилдаглиптин+метформин не оказывали влияния на массу тела пациентов.
Долгосрочные клинические исследования продолжительностью до 2 лет не выявили каких-либо дополнительных отклонений профиля безопасности или непредвиденных рисков при применении вилдаглиптина в качестве монотерапии. Постмаркетинговые исследования:
Во время проведения постмаркетинговых исследований были выялены следующие побочные реакции: частота неизвестна - крапивница.
Изменения со стороны лабораторных показателей При применении вилдаглиптина в дозе 50 мг 1 раз в сутки или 100 мг в сутки (в 1 или 2 приема) в течение 1 года частота повышения активности аланинамитрансферазы (АлАт) и аспартатаминотрансферазы (АсАт) более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы (ВГН), составила 0,3% и 0,9%, соответственно (0,3% в группе плацебо).
Повышение активности АлАт и АсАт, как правило, протекало бессимптомно, не нарастало и не сопровождалось холестазом или желтухой.
При применении метформина в качестве монотерапии:
Нарушения метаболизма: очень редко - снижение всасывания витамина В 12 , лактоацидоз. Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, диарея, боль в животе, потеря аппетита; часто - металлический привкус во рту.
Со стороны печени, и желчных путей: очень редко - нарушения биохимических показателей функции печени.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: очень редко - кожные реакции (в частности эритема, зуд, крапивница).
Поскольку уменьшение всасывания витамина В 12 и снижение его сывороточной концентрации на фоне применения метформина отмечалось очень редко у пациентов, получавших препарат в течение длительного времени, данное нежелательное явление не имеет клинического значения. Учитывать возможность уменьшение всасывания витамина B 12 следует только у пациентов с мегалобластной анемией.
Отдельных случаи нарушения биохимических показателей функции печени или гепатита, которые наблюдались на фоне применения метформина, разрешались после отмены метформина.

лікарська взаємодія

Вилдаглиптин+Метформин
При одновременном применении вилдаглиптина (100 мг 1 раз в сутки) и метформина (1000 мг 1 раз в сутки) клинически значимых фармакокинетических взаимодействий между ними отмечено не было. Ни в ходе клинических исследований, ни в ходе широкого клинического применения Галвуса Мет у пациентов, получавших другие сопутствующие препараты и вещества, непредвиденных взаимодействий выявлено не было.

Вилдаглиптин
Вилдаглиптин обладает низким потенциалом лекарственного взаимодействия. Поскольку вилдаглиптин не является субстратом ферментов цитохрома Р (CYP) 450, а также не ингибирует и не индуцирует эти ферменты, его взаимодействие с лекарственными препаратами, которые являются субстратами, ингибиторами или индукторами Р (CYP) 450, маловероятно. При одновременном применении вилдаглиптин не влияет на скорость метаболизма препаратов, являющихся субстратами ферментов: CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 и CYP3A4/5. Клинического значимого взаимодействия вилдаглиптина с препаратами, наиболее часто используемыми при лечении сахарного диабета 2 типа (глибенкламидом, пиоглитазоном, метформином) или обладающими узким терапевтическим диапазоном (амлодипином, дигоксином, рамиприлом, симвастатином, валсартаном, варфарином) не установлено.

Метформин
Фуросемид увеличивает С max и AUC метформина, но не влияет на его почечный клиренс. Метформин снижает С max и AUC фуросемида и также не влияет на его почечный клиренс.
Нифедипин увеличивает всасывание, С max и AUC метформина; кроме того, он увеличивает выведение его с мочой. Метформин практически не влияет на фармакокинетические параметры нифедипина.
Глибенкламид не влияет на фармакокинетические / фармакодинамические параметры метформина. Метформин, в целом, снижает С max и AUC глибенкламида, однако величина эффекта сильно варьирует. По этой причине клиническое значение подобного взаимодействия остается неясным.
Органические катионы , например, амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм, ванкомицин и др., выводящиеся почками путем канальцевой секреции, теоретически могут взаимодействовать с метформином, поскольку они конкурируют за общие системы транспорта почечных канальцев. Так, циметидин увеличивает как концентрацию метформина в плазме/крови, так и его AUC - на 60% и 40%, соответственно. Метформин не влияет на фармакокинетические параметры циметидина. Следует соблюдать осторожность при применении Галвуса Мет вместе с препаратами, влияющими на функцию почек или распределение метформина в организме.
Другие препараты - некоторые препараты могут вызывать гипергликемию и способствуют снижению эффективности гипогликемических средств. К подобным препаратам относятся тиазиды и другие диуретики, глюкокортикостероиды, фенотиазины, тиреоидные гормоны, эстрогены, пероральные контрацептивы, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция и изониазид. При назначении подобных сопутствующих препаратов или, напротив, в случае их отмены рекомендуется тщательно контролировать эффективность метформина (его гипогликемическое действие) и, в случае необходимости, корректировать дозу препарата. Не рекомендуется одновременный прием даназола во избежании гипергликемического действия последнего. При необходимости лечения даназолом и после прекращения приема последнего требуется коррекция дозы метформина под контролем уровня содержания глюкозы. Хлорпромазин: при прийомі у великих дозах (100 мг на день) підвищує глікемію, знижуючи вивільнення інсуліну. При лечении нейролептиками и после прекращения приема последних требуется коррекция дозы препарата под контролем уровня глюкозы.
Йодосодержащие рентгеноконтрастные средства: радтологическое исследование с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных средств может вызывать развитие лактоацидоза у больных сахарным диабетом на фоне функциональной почечной недостаточности.
Назначаемые в виде инъекций бета-2 симпатомиметики: повышают гликемию вследствие стимуляции бета-2 рецепторов. У цьому випадку необхідний контроль глікемії. При необхідності рекомендується призначати інсуліну. При одновременном применении метформина с производными сульфонилмочевины, инсулином, акарбозой, салицилатами возможно усиление гипогликемического действия.
Поскольку при применении метформина у больных с острой алкогольной интоксикацией повышается риск развития лактоацидоза (в особенности, при голодании, истощении или печеночной недостаточности), при лечении Галвусом Мет следует воздерживаться от употребления алкоголя и лекарственных средств, содержащих этиловый спирт.

Передозування

Вилдаглиптин
Вилдаглиптин хорошо переносится при назначении в дозе до 200 мг/сут. При применении препарата в дозе 400 мг/сут могут наблюдаться боли в мышцах, редко -легкие и транзиторные парестезии, лихорадка, отеки и транзиторное повышение концентрации липазы (выше ВГН в 2 раза). При увеличении дозы вилдаглиптина до 600 мг/сут возможно развитие отеков конечностей, сопровождающихся парестезиями, и повышением концентрации креатининфосфокиназы, АсАт, С-реактивного белка и миоглобина. Всі симптоми передозування і зміни лабораторних показників зникають після припинення застосування препарату.
Выведение препарата из организма с помощью диализа маловероятно. Однак основний гідролізний метаболіт вілдагліптіна (LAY151) може бути видалений з організму шляхом гемодіалізу.

Метформин
Отмечено несколько случаев передозировки метформина, в том числе, в результате приема внутрь препарата в количестве более 50 грамм. При передозировке метформина примерно в 10% случаев наблюдалась гипогликемия (однако ее связь с приемом препарата не установлена); в 32% случаев - отмечался лактоацидоз. Ранніми симптомами лактоацидозу є нудота, блювота, діарея, зниження температури тіла, болі в животі, болі в м'язах, в подальшому може відзначатися почастішання дихання, запаморочення, порушення свідомості та розвиток коми. Метформин выводится из крови с помощью гемодиализа (с клиренсом до 170 мл/мин) без развития гемодинамических нарушений. Таким образом, гемодиализ может применяться для выведения метформина из крови при передозировке препарата.
В случае передозировки необходимо проводить соответствующее симптоматическое лечение, основываясь на состоянии больного и клинических проявлениях.

Умови зберігання

В сухом месте при температуре не выше 30°С.

Термін придатності

18 міс.

Діюча речовина

Вилдаглиптин, Метформин

Похожее видео

Дополнительная информация

Галвус Мет таблетки 50+500 мг, 30 шт. производит Новартис, страна производства Швейцария. Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Галвус Мет таблетки 50+500 мг, 30 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!