Купить Дексдор флакон 100 мкг/мл, 2 мл, 5 шт.

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов. Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга. Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии. Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины. Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Фармакокинетика

Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения. У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч. Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч. Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней.

Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови.

Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450. Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации. Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность.

После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале. Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы. Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами.

Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.
Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови. Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно. До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа.

Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина

Концентрат для приготування розчину для інфузій

флакон 100 мкг / мл, 2 мл, 5 шт.

Дексмедетомідін є високоселективним агоністом α2-адренорецепторів з широким спектром фармакологічних властивостей. Володіє сильним симпатолитическим ефектом завдяки зниженню вивільнення норадреналіну з закінчень симпатичних нервів. Седативний ефект обумовлений зниженим порушенням блакитного плями, основного норадренергіческого ядра, яке знаходиться в стовбурі мозку. Впливаючи на цю ділянку, дексмедетомідін виявляє седативний ефект (подібний природному сну без швидкого руху очей), при цьому одночасно дозволяє пацієнтові перебувати в пробудженому і активному стані. Дексмедетомідін надає анестезуючу і помірну знеболювальну дію; знеболюючу дію було продемонстровано у пацієнтів з хронічним болем в нижній частині спини. Вплив на серцево-судинну систему залежить від дози; при більш низьких швидкостях інфузії домінує центральну дію, що призводить до зниження ЧСС і артеріального тиску. При більш високих дозах переважають периферичні судинозвужувальні ефекти, що призводить до підвищення системного судинного опору і артеріального тиску, в той час як брадикардія стає більш вираженою. Дексмедетомідін практично не пригнічує дії на дихальну систему.

Фармакокінетика

Фармакокінетику дексмедетомідіна оцінювали після швидкого в / в застосування у здорових добровольців і тривалої в / в інфузії пацієнтам у відділенні інтенсивної терапії. Дексмедетомідін демонструє 2-компартментного модель розподілу. У здорових добровольців дексмедетомідін демонструє швидку фазу розподілу з періодом напіврозподілу близько 6 хв. Термінальний T1 / 2 становить близько 2.1 (± 0.43) ч, а обсяг розподілу (Vss) - близько 91 (± 25.5) л. Оцінювана величина плазмового кліренсу (Cl) становить близько 39 (± 9.9) л / ч. Середня маса тіла, по якій оцінювалися показники Vss і Cl, дорівнювала 69 кг. Плазмова фармакокінетика дексмедетомідіна подібна у пацієнтів відділень інтенсивної терапії після інфузії> 24 год. Оцінювані фармакокінетичніпараметри наступні: T1 / 2 - близько 1.5 ч, Vss - близько 93 л і Cl - близько 43 л / год. Фармакокінетика дексмедетомідіна є лінійної в межах доз 0.2-1.4 мкг / кг / год, він не акумулюється під час терапії тривалістю до 14 днів.

Дексмедетомідін на 94% зв'язується з білками плазми крові. Зв'язування з білками плазми крові в межах концентрації 0.85-85 нг / мл. Дексмедетомідін зв'язується з людським сироватковим альбуміном і α1-кислим глікопротеїном, причому сироватковий альбумін є основним білком зв'язування дексмедетомідіна в плазмі крові.

Дексмедетомідін в основному метаболізується в печінці. Існує три типи початкових метаболічних реакцій: пряма N-глюкуронідація, пряме N-метилювання і окислення, каталізувати цитохромом P450. Метаболітами дексмедетомідіна, циркулюючими в найбільшій кількості, є два ізомерних N-глюкуроніду, один з яких утворюється шляхом окислення имидазольного кільця, а інший є продуктом послідовних N-метилування, гідроксилювання метилової групи і O-глюкуронідації. Наявні дані свідчать, що освіта окислених метаболітів опосередковується CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 і CYP 2C19). Ці метаболіти проявляють незначну фармакологічну активність.

Після в / в застосування радіомаркірованного дексмедетомідіна через 9 днів в середньому 95% радіомаркірованного речовини виявляли в сечі і 4% - в калі. Основними метаболітами в сечі є два ізомерних N-глюкуроніду, які разом складають близько 34% дози, і N-метильований O-глюкуронід, який дорівнює 14.51% дози. Другорядні метаболіти карбонової кислоти, 3-гідрокси- та O-глюкуронідні метаболіти окремо складають 1.11-7.66% дози. Менше 1% незміненого речовини визначають у сечі. Близько 28% метаболітів, виявлених в сечі, є неідентифікованими полярними метаболітами.

Не відмічено істотних відмінностей фармакокінетики дексмедетомідіна в залежності від статі або віку.
Зв'язування дексмедетомідіна з білками плазми крові знижений у осіб з порушенням функції печінки у порівнянні зі здоровими добровольцями. Середній відсоток незв'язаного дексмедетомідіна в плазмі крові становив від 8.5% у здорових добровольців до 17.9% у хворих з тяжкими порушеннями функції печінки. Пацієнти з різним ступенем порушення функції печінки (клас A, B або C за шкалою Чайлд-П'ю) мали знижений печінковий кліренс дексмедетомідіна і подовжений T1 / 2 з плазми крові. Середні величини кліренсу для осіб з легким, помірним і тяжким порушенням функції печінки становили 74; 64 і 53% від таких у здорових добровольців відповідно. Середній T1 / 2 для пацієнтів з легким, помірним і тяжким порушенням функції печінки збільшувався до 3.9; 5.4 і 7.4 ч відповідно. До застосування дексмедетомідіна необхідно розглянути доцільність зниження початкової / підтримуючої дози у пацієнтів з порушенням функції печінки в залежності від ступеня порушення та клінічної відповіді.

Фармакокінетика дексмедетомідіна у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну

Седация легкого та помірного ступеня в відділеннях інтенсивної терапії під час або після інтубації.

Підвищена чутливість до дексмедетомідіну або до будь-якого з допоміжних речовин препарату.

Дексдор не слід застосовувати в період вагітності, за винятком випадків, коли користь від застосування препарату для матері перевищує ризик для плода / дитини. Дані про застосування дексмедетомідіна у вагітних обмежені.

Репродуктивна токсичність - потенційний ризик для людей невідомий. На період лікування припиняють годування груддю.

Дексдор призначений тільки для застосування у відділеннях інтенсивної терапії. Під час інфузії Дексдора у всіх пацієнтів слід постійно контролювати функцію серця. Пацієнтам, яким не проведена інтубація, слід контролювати дихальну функцію.

Як і у випадку з усіма седативними препаратами, слід дотримуватися обережності при комбінуванні Дексдора з іншими лікарськими засобами, що надають седативну дію або впливають на серцево-судинну систему через можливості розвитку адитивних ефектів.

В силу фармакодинамічних ефектів Дексдора слід дотримуватися обережності при застосуванні препарату у пацієнтів з тяжкою брадикардією, прогресуючою блокадою серця (AV-блокада II-III ступеня, за винятком випадків, коли використовується водій ритму), артеріальноюгіпотензією або у хворих з тяжкою дисфункцією шлуночків серця. Дексдор знижує активність симпатичної нервової системи, і у пацієнтів з гіповолемією, хронічної АГ і в осіб похилого віку можна очікувати більш вираженої гіпотензії / брадикардії. Пацієнти з гарною фізичною підготовкою і низькою ЧСС в стані спокою можуть бути особливо чутливі до брадікардіческіе ефектів агоністів α 2 -адренорецепторів; існують повідомлення про тимчасове зупинення активності синусового вузла. Артеріальна гіпотензія і брадикардія зазвичай не потребують лікування, але, якщо це необхідно, артеріальна гіпотензія слід лікувати за допомогою судинозвужувальних засобів і / або введення рідини, а брадикардію - антихолінергічними засобами.

Слід дотримуватися обережності, щоб уникнути значної артеріальної гіпо- або гіпертензії у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які застосовують Дексдор, оскільки існує теоретична можливість зниження коронарного кровотоку через α 2 -опосредованного звуження периферичних судин. Слід розглянути доцільність зниження дози або відміни препарату у пацієнтів, ЕКГ яких підтверджує ознаки ішемії міокарда.

У пацієнтів з порушенням активності вегетативної нервової системи (наприклад через ураження спинного мозку) можуть відзначати більш виражені гемодинамічні зміни після початку застосування Дексдора, тому слід з обережністю застосовувати цей препарат у таких пацієнтів.

Тимчасову АГ виявляли переважно під час введення навантажувальної дози, що асоціювалося з периферичних судинозвужувальну ефектом Дексдора. Лікування АГ зазвичай не було потрібно, але рекомендується зниження дози навантаження або швидкості інфузії.

У порівнянні з пропофолом і мідазоламом, пацієнти, які отримують седацию Дексдором, зазвичай легше пробуджуються, краще взаємодіють з лікарем і здатні до кращої комунікації, залишаючись в цілому в стані спокою і розслаблення. Однак цей клінічний профіль означає, що Дексдор в якості самостійного засобу не може бути препаратом вибору, якщо йдеться про необхідність глибокої седації або повної обездвіжімості пацієнта. При необхідності розслаблення м'язів (в тому числі при проведенні ендотрахеальної інтубації) пацієнти повинні додатково отримувати альтернативне седативний засіб в терапевтичних дозах, щоб вони не прийшли до тями під час процедури.

Введення болюсних доз Дексдора для різкого підвищення рівня седації не оцінює, тому не рекомендується до застосування. У разі недостатньої седації, особливо протягом перших годин після переходу на Дексдор, можна застосовувати болюсні дози альтернативного седативного засобу.

Дексдор, ймовірно, не пригнічує судомну активність, а тому не може застосовуватися в якості єдиного засобу лікування епілептичного статусу. Досвід застосування Дексдора при важких неврологічних порушеннях, таких як травма голови, є обмеженим, тому в таких випадках його слід застосовувати з обережністю, особливо якщо необхідна глибока седація. Як і інші седативні засоби, Дексдор може зменшувати мозковий кровообіг.

Агоністи α 2 -адренорецепторів рідко асоціювалися з реакціями відміни при раптовому припиненні тривалого застосування. Можливість цього слід враховувати, якщо у пацієнта розвивається ажитація і АГ незабаром після припинення застосування Дексдора.

Невідомо, чи є безпечним застосування Дексдора у осіб, чутливих до злоякісної гіпертермії, тому застосовувати його таким пацієнтам не рекомендується. У разі тривалої незрозумілою лихоманки лікування препаратом слід припинити.

Немає досвіду застосування Дексдора більше 14 днів.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами.

Препарат показаний для застосування в умовах стаціонару.

Діюча речовина: дексмедетомідін 100 мкг;

Тільки для госпітального застосування.

Доза для дорослих пацієнтів.

Пацієнтів, яким вже проведена інтубація і які знаходяться в стані седації, можна переводити на Дексдор з початковою швидкістю в / в інфузії 0.7 мкг / кг / год, яку можна поступово коригувати в межах - 0.2-1.4 мкг / кг / год для досягнення бажаного рівня седації. Для ослаблених пацієнтів слід розглянути доцільність застосування найнижчої початкової швидкості інфузії. Слід зазначити, що дексмедетомідін є сильнодіючим препаратом, отже, швидкість інфузії вказується на одну годину.

Зазвичай ударна доза насичення не потрібно. Пацієнтам, яким необхідно більш швидкий початок седації, можна спочатку вводити навантажувальну інфузію 0,5-1,0 мкг / кг маси тіла протягом 20 хв, тобто початкову інфузію 1.5-3 мкг / кг / год протягом 20 хв.

Швидкість початкової інфузії після навантажувальної інфузії становить 0.4 мкг / кг / год, яку в подальшому можна коригувати.

З боку метаболізму та харчування. Часто: гіперглікемія, гіпоглікемія; нечасто: метаболічний ацидоз, гіпоальбумінемія.

Психічні розлади. Часто: ажитація; нечасто: галюцинації.

З боку серцево-судинної системи. Дуже часто: брадикардія, артеріальна гіпотензія; часто: ішемія або інфаркт міокарда, тахікардія; нечасто: AV-блокада I ступеня, зменшення хвилинного обсягу серця.

З боку дихальної системи. Нечасто: задишка.

З боку травної системи. Часто: нудота, блювання, сухість у роті; нечасто: здуття живота.

Загальні порушення і реакції в місці введення. Часто: синдром відміни, гіпертермія; нечасто: неефективність препарату, спрага.

Одночасне застосування Дексдора з анестетиками, седативними засобами, снодійними препаратами і опадами може потенціювати їх ефектів. Специфічні дослідження підтвердили потенціювання ефектів при одночасному застосуванні з севофлураном, ізофлураном, пропофолом, альфентанілом і мідазоламом.

Фармакокінетичної взаємодії між Дексдором і ізофлураном, пропофолом, альфентанілом і мідазоламом не виявлено. Однак через можливі фармакодинамических взаємодій при застосуванні таких засобів в комбінації з Дексдором може бути необхідним зниження дози Дексдора або супутнього анестетика, седативного засобу, снодійного препарату або опиоида.

Слід враховувати можливість посилення гіпотензивної і брадікардіческіе ефектів у пацієнтів, які отримують інші лікарські засоби, які викликають такі ефекти, хоча додаткові ефекти в дослідженні взаємодії із застосуванням есмололу були помірними.

У клінічному і постмаркетингових дослідженнях повідомлялося про декілька випадків передозування дексмедетомідіна.

Максимальна швидкість інфузії дексмедетомідіна, про яку повідомлялося в цих випадках, досягала 60 мкг / кг / год протягом 36 хв і 30 мкг / кг / год - протягом 15 хв у 20-місячної дитини і у дорослого відповідно. Найбільш часті побічні реакції, про які повідомлялося у зв'язку з передозуванням в цих випадках, включали брадикардію, гіпотензію, надмірну седацию, сонливість і зупинку серця.

У випадках передозування з клінічними симптомами швидкість інфузії Дексдора слід знизити або припинити. Переважно очікуються серцево-судинні ефекти, лікування яких проводиться за клінічними показаннями. При високій концентрації препарату АГ може бути більш вираженою, ніж артеріальна гіпотензія. У клінічних дослідженнях випадки зупинки активності синусового вузла проходили спонтанно або відповідали на лікування атропіном або глікопіролатом. В окремих випадках тяжкого передозування, яка приводила до зупинки серця, були потрібні реанімаційні заходи. Жоден з випадків передозування не привів до летального результату.

При температурі не вище 25 ° C. Після розведення зберігати при температурі від 2 до 8 ° C протягом 24 год.

2 роки

Дексмедетомідін

Дексдор конц. для пригот. р-ра для инфузий 100 мкг/мл 2 мл 5 шт. производит Орион Корпорейшн, страна производства Финляндия. Если Вы заинтересовались эти товаром, обязательно посмотрите его аналоги: Дексдомитор раствор для инъекций 0,5 мг/мл флакон 10 мл (ВЕТ).
Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Дексдор конц. для пригот. р-ра для инфузий 100 мкг/мл 2 мл 5 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!