Купить Аторвастатин-СЗ таблетки покрыт.плен.об. 80 мг 30 шт. упак.

Фармакологическое действие

Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат – предшественник стероидов, включая холестерин; синтетическое гиполипидемическое средство.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестери-немией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает концентрацию в плазме крови холестерина (ХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и аполипопротеина В (апo-В), а также холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП) и триглицеридов (TГ), вызывает неустойчивое повышение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП).

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ХС-ЛПНП.

Аторвастатин уменьшает образование ХС-ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц, а также снижает концентрацию ХС-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в дозах от 10 мг до 80 мг снижает концентрацию холестерина на 30 % - 46 %, ХС-ЛПНП – на 41 % - 61 %, аполипопротеи-на-В – на 34 % - 50 % и ТГ – на 14 % - 33 %. Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в том числе, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает концентрацию ХС-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина липопротеидов промежуточной плотности.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения концентрации ХС-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1 % - 8,7 % и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/ХС-ЛПВП и ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП на 29 % - 44 % и 37% - 55 %, соответственно.

Антисклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается конценрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, ТГ, происходит повышение концентрации холестерина ХС-ЛПВП и аполипопротеина А.

Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки.

Аторвастатин-СЗ в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития ишемических осложнений и показателя смертности на 16 % после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26 %. У пациентов с различными исходными концентрациями ХС-ЛПНП Аторвастатин-СЗ вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, также как у мужчин и женщин, и у пациентов в возрасте моложе и старше 65 лет).

Снижение концентрации в плазме крови ХС-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта (см. раздел «Способ применения и дозы»).

Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.

Фармакокинетика:

Всасывание

Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь: время достижения его максимальной концентрации (ТСmax) в плазме крови составляет 1-2 часа. У женщин максимальная концентрация (Сmax) аторвастатина на 20 % выше, а площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) – на 10 % ниже, чем у мужчин. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе.

Абсолютная биодоступность – около 14 %, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30 %. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первичном прохождении» через печень. Прием пищи снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25 % и 9 %, соответственно), о чем свидетельствуют результаты определения Сmax и AUC, однако снижение ХС-ЛПНП сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Сmax и AUC, примерно, на 30 %), чем после приема в утреннее время, снижение концентрации ХС-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.

Распределение

Средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98 %. Отношение содержания в эритроцитах/плазме крови составляет около 0,25, т. е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Метаболизм

Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов β-окисления. In vitroорто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Примерно 70 % снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. Результаты исследований invitroдают основания предположить, что изофермент СYРЗА4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого факта свидетельствует повышение концентрации препарата в плазме крови при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования invitroтакже показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента СYР3А4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется, главным образом, изоферментом СYРЗА4, поэтому его существенное влияние на фармакокинетику других субстратов изофермента СYРЗА4 маловероятно (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»).

Выведение

Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения (T1/2) аторвастатина составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70 % определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20 - 30 часов благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2 % от принятой дозы препарата.

Особые группы пациентов

Пожилые пациенты

Концентрации аторвастатина в плазме крови пациентов старше 65 лет выше (Сmax примерно на 40 %, AUC примерно на 30 %), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в эффективности и безопасности препарата, или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выявлено.

Дети

Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.

Недостаточность функции почек

Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется.

Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы крови.

Исследований применения аторвастатина у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности не проводилось.

Недостаточность функции печени

Концентрация препарата значительно повышается (Сmax примерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (стадия В по шкале Чайлд-Пью) (см. раздел «Противопоказания»).

Аторвастатин-СЗ таблетки покрыт.плен.об. 80 мг 30 шт. упак. инструкция на украинском

Форма выпуска	Фармакологическое действие
Показания	Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью	Особые указания
Состав	Способ применения и дозы
Побочные действия	Лекарственное взаимодействие
Передозировка	Условия хранения
Срок годности	Действующее вещество
Похожее видео

Форма випуску

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою рожевого кольору, круглі, двоопуклі; на поперечному розрізі ядро ​​таблетки білого або майже білого кольору.

Фармакологічна дія

Аторвастатин - селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, ключового ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат - попередник стероїдів, включаючи холестерин; синтетичне гіполіпідемічний засіб.

У пацієнтів з гомозиготною і гетерозиготною сімейною гіперхолестері-неміей, несімейними формами гіперхолестеринемії і змішаною дисліпідемією аторвастатин знижує концентрацію в плазмі крові холестерину (ХС), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС-ЛПНЩ) та аполіпопротеїну В (апo-В), а також холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС-ЛПДНЩ) і тригліцеридів (tг), викликає нестійке підвищення концентрації холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС-ЛПВЩ).

Аторвастатин знижує концентрацію холестерину і ліпопротеїдів у плазмі крові, пригнічуючи ГМГ-КоА-редуктазу і синтез холестерину в печінці і збільшуючи число «печінкових» рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин, що призводить до посилення захоплення і катаболізму ХС-ЛПНЩ.

Аторвастатин зменшує утворення ХС-ЛПНЩ і число частинок ЛПНЩ, викликає виражене і стійке підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів у поєднанні зі сприятливими якісними змінами ЛПНЩ-частинок, а також знижує концентрацію ХС-ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною спадковою сімейною гіперхолестеринемією, стійкої до терапії іншими гіполіпідемічними засобами.

Аторвастатин у дозах від 10 мг до 80 мг знижує концентрацію холестерину на 30% - 46%, ХС-ЛПНЩ - на 41% - 61%, аполіпопротеі-на-В - на 34% - 50% і ТГ - на 14% - 33 %. Результати терапії подібні у пацієнтів з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несімейними формами гіперхолестеринемії і змішаною гіперліпідемією, в тому числі, у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.

У пацієнтів з ізольованою гіпертригліцеридемією аторвастатин знижує концентрацію холестерину, ХС-ЛПНЩ, ХС-ЛПДНЩ, апо-В і тригліцеридів і підвищує концентрацію ХС-ЛПВЩ. У пацієнтів з дисбеталіпопротеїнемією аторвастатин знижує концентрацію холестерину ліпопротеїдів проміжної щільності.

У пацієнтів з гіперліпопротеїнемією типу IIа і IIb за класифікацією Фредриксона середнє значення підвищення концентрації ХС-ЛПВЩ при лікуванні аторвастатином (10-80 мг) в порівнянні з вихідним показником становить 5,1% - 8,7% і не залежить від дози. Є значна дозозалежне зниження величини співвідношень: загальний холестерин / ХС-ЛПВЩ та ХС-ЛПНЩ / ХС-ЛПВЩ на 29% - 44% і 37% - 55%, відповідно.

Антисклеротичний ефект аторвастатину є наслідком його впливу на стінки судин і компоненти крові. Аторвастатин пригнічує синтез ізопреноїдів, що є факторами росту клітин внутрішньої оболонки судин. Під дією аторвастатину поліпшується ендотелійзавісімих розширення кровоносних судин, знижується конценраций ХС-ЛПНЩ, аполіпопротеїну В, ТГ, відбувається підвищення концентрації холестерину ХС-ЛПВЩ і аполіпопротеїну А.

Аторвастатин знижує в'язкість плазми і активність деяких факторів згортання і агрегації тромбоцитів. Завдяки цьому він покращує гемодинаміку і нормалізує стан системи згортання. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази також надають дію на метаболізм макрофагів, блокують їх активацію і попереджають розрив атеросклеротичної бляшки.

Аторвастатин-СЗ в дозі 80 мг достовірно знижує ризик розвитку ішемічних ускладнень і смертності на 16% після 16-тижневого курсу, а ризик повторної госпіталізації з приводу стенокардії, що супроводжується ознаками ішемії міокарда, на 26%. У пацієнтів з різними вихідними концентраціями ХС-ЛПНЩ Аторвастатин-СЗ викликає зниження ризику ішемічних ускладнень і смертності (у пацієнтів з інфарктом міокарда без зубця Q і нестабільною стенокардією, також як у чоловіків і жінок, і у пацієнтів у віці молодше і старше 65 років) .

Зниження концентрації в плазмі крові ХС-ЛПНЩ краще корелює з дозою препарату, ніж з його концентрацією в плазмі крові. Дозу підбирають з урахуванням терапевтичного ефекту (див. Розділ «Спосіб застосування та дози»).

Терапевтичний ефект досягається через 2 тижні після початку терапії, досягає максимуму через 4 тижні і зберігається протягом усього періоду терапії.

Фармакокінетика:

всмоктування

Аторвастатин швидко всмоктується після прийому всередину: час досягнення його максимальної концентрації (ТСmax) в плазмі крові становить 1-2 години. У жінок максимальна концентрація (Сmax) аторвастатину на 20% вище, а площа під кривою «концентрація-час» (AUC) - на 10% нижче, ніж у чоловіків. Ступінь всмоктування та концентрація в плазмі крові підвищується пропорційно дозі.

Абсолютна біодоступність - близько 14%, а системна доступність інгібуючої активності відносно ГМГ-КоА-редуктази - близько 30%. Низька системна біодоступність обумовлена ​​пресистемним метаболізмом в слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту і / або при «першому проходженні» через печінку. Прийом їжі знижує швидкість і ступінь абсорбції препарату (на 25% і 9%, відповідно), про що свідчать результати визначення максимальної концентрації і AUC, проте зниження ХС-ЛПНЩ подібно з таким при прийомі аторвастатину натщесерце. Незважаючи на те, що після прийому аторвастатину у вечірній час його концентрація в плазмі крові нижче (Сmax і AUC, приблизно, на 30%), ніж після прийому в ранковий час, зниження концентрації ХС-ЛПНЩ не залежить від часу доби, в яке приймають препарат.

розподіл

Середній обсяг розподілу аторвастатину становить близько 381 л. Зв'язок з білками плазми крові не менше 98%. Ставлення змісту в еритроцитах / плазмі крові становить близько 0,25, т. Е. Аторвастатин погано проникає в еритроцити.

метаболізм

Аторвастатин значною мірою метаболізується з утворенням орто- і парагідроксильованих похідних і різних продуктів β-окислення. In vitroорто- і парагідроксильовані метаболіти чинять інгібуючу дію на ГМГ-КоА-редуктазу, що подібна з таким аторвастатину. Приблизно 70% зниження активності ГМГ-КоА-редуктази відбувається за рахунок дії активних циркулюючих метаболітів. Результати досліджень invitroдают підстави припустити, що ізофермент СYРЗА4 печінки відіграє важливу роль в метаболізмі аторвастатину. На користь цього факту свідчить підвищення концентрації препарату в плазмі крові при одночасному прийомі еритроміцину, який є інгібітором цього ізоферменту. Дослідження invitroтакже показали, що аторвастатин є слабким інгібітором ізоферменту СYР3А4. Аторвастатин не робить клінічно значущого впливу на концентрацію в плазмі крові терфенадину, який метаболізується, головним чином, ізоферментом СYРЗА4, тому його істотний вплив на фармакокінетику інших субстратів ізоферменту СYРЗА4 малоймовірно (див. Розділ «Взаємодія з іншими лікарськими препаратами»).

виведення

Аторвастатин та його метаболіти виводяться, головним чином, з жовчю після печінкового та / або внепеченочного метаболізму (аторвастатин не береться вираженій кишково-печінковій рециркуляції). Період напіввиведення (T1 / 2) аторвастатину становить близько 14 год, при цьому інгібуючий ефект препарату щодо ГМГ-КоА-редуктази приблизно на 70% визначається активністю циркулюючих метаболітів і зберігається близько 20 - 30 годин завдяки їх наявності. Після прийому всередину в сечі виявляється менше 2% від прийнятої дози препарату.

Особливі групи пацієнтів

літні пацієнти

Концентрації аторвастатину в плазмі крові пацієнтів старше 65 років вище (Сmax приблизно на 40%, AUC приблизно на 30%), ніж у дорослих пацієнтів молодого віку. Відмінностей в ефективності і безпеки препарату, або досягненні цілей гіполіпідемічної терапії у літніх пацієнтів у порівнянні із загальною популяцією не виявлено.

діти

Дослідження фармакокінетики препарату у дітей не проводилися.

Недостатність функції нирок

Порушення функції нирок не впливає на концентрацію аторвастатину в плазмі крові або його вплив на показники ліпідного обміну, в зв'язку з цим зміна дози у пацієнтів з порушенням функції нирок не потрібно.

Аторвастатин не виводиться в ході гемодіалізу внаслідок інтенсивного зв'язування з білками плазми крові.

Досліджень застосування аторвастатину у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності не проводилося.

Недостатність функції печінки

Концентрація препарату значно підвищується (Сmax приблизно в 16 разів, AUC приблизно в 11 разів) у пацієнтів з алкогольним цирозом печінки (стадія В за шкалою Чайлд-П'ю) (див. Розділ «Протипоказання»).

показання

- в поєднанні з дієтою для зниження підвищених рівнів загального холестерину, холестерину-ЛПНЩ, аполіпопротеїну В і тригліцеридів і підвищення рівня ХС-ЛПВЩ у пацієнтів з первинною гіперхолестеринемією, гетерозиготною сімейною і несімейною гіперхолестеринемією, комбінованою (змішаною) гіперліпідемією (типи IIa і IIb за Фредриксоном );

- в поєднанні з дієтою для лікування пацієнтів з підвищеними сироватковими рівнями ТГ (тип IV за Фредриксоном) і пацієнтів з дисбеталіпопротеїнемією (тип III за Фредриксоном), у яких дієтотерапія не дає адекватного ефекту;

- для зниження рівнів загального холестерину і ХС-ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, коли дієтотерапія та інші нефармакологічні методи лікування виявляються недостатньо ефективними.

Протипоказання

- активні захворювання печінки;

- підвищення активності печінкових ферментів неясного генезу (більш ніж в 3 рази в порівнянні з ВМН);

- печінкова недостатність (класи А і В за шкалою Чайлд-П'ю);

- вагітність;

- період лактації;

- вік до 18 років (ефективність і безпека не встановлені);

- підвищена чутливість до компонентів препарату.

З обережністю слід застосовувати препарат у пацієнтів з хронічним алкоголізмом, при захворюваннях печінки в анамнезі, тяжких порушеннях електролітного балансу, ендокринних і метаболічних порушеннях, гіпотензії, тяжких гострих інфекціях (сепсис), неконтрольованої епілепсії, великих хірургічних втручаннях, травмах, захворюваннях скелетних м'язів.

Застосування при вагітності та годуванні груддю

Аторвастатин протипоказаний до застосування при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування).

Невідомо, чи виділяється аторвастатин з грудним молоком. З огляду на можливість небажаних явищ у грудних дітей, при необхідності застосування препарату в період лактації слід вирішити питання про припинення грудного вигодовування.

Жінки репродуктивного віку під час лікування повинні користуватися адекватними методами контрацепції. Аторвастатин можна призначати жінкам репродуктивного віку тільки в тому випадку, якщо ймовірність вагітності у них дуже низька, а пацієнтка поінформована про можливий ризик лікування для плода.

особливі вказівки

Перед початком терапії аторвастатином необхідно спробувати домогтися контролю гіперхолестеринемії шляхом адекватної дієтотерапії, підвищеної фізичної активності, зниження маси тіла у хворих з ожирінням і лікування інших станів. Гіпохолестестеріновую дієту пацієнти повинні дотримуватися під час всього періоду лікування.

Застосування інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази для зниження рівня ліпідів в крові може призводити до зміни біохімічних показників, що відображають функцію печінки. Функцію печінки слід контролювати перед початком терапії, через 6 тижнів, 12 тижнів після початку прийому аторвастатину і після кожного підвищення дози, а також періодично, наприклад, кожні 6 місяців. Підвищення активності печінкових ферментів в сироватці крові може спостерігатися протягом терапії аторвастатином. У таких випадках слід контролювати стан пацієнтів до нормалізації активності печінкових ферментів. Якщо значення АЛТ або ACT більш ніж в 3 рази перевищують ВМН, рекомендується знизити дозу аторвастатину або припинити лікування. Активне захворювання печінки або стійке підвищення активності амінотрансфераз неясного генезу служать протипоказаннями до призначення аторвастатину.

Лікування аторвастатином може викликати міопатію. У пацієнтів з поширеними міалгія, болючістю або слабкістю м'язів і / або вираженим підвищенням активності КФК зможе призвести до розвитку міопатії (біль і слабкість в м'язах в поєднанні з підвищенням активності КФК більш ніж в 10 разів у порівнянні з ВМН). Терапію аторвастатином слід припинити у разі вираженого підвищення активності КФК або при наявності підтвердженої або передбачуваної міопатії. Ризик міопатії при лікуванні іншими препаратами цього класу підвищувався при одночасному застосуванні циклоспорину, фібратів, еритроміцину, нікотинової кислоти або азольних протигрибкових засобів. Багато з цих препаратів пригнічують метаболізм, опосередкований ферментом CYP3A4, і / або транспорт лікарських засобів. Аторвастатин біотрансформується під дією CYP3A4. Призначаючи Аторвастатин в комбінації з фібратами, еритроміцином, імунодепресантами, азольними протигрибковими засобами або нікотиновою кислотою в гіполіпідемічних дозах слід ретельно зважити очікувану користь і ризик лікування та регулярно контролювати стан пацієнтів з метою виявлення болю або слабкості в м'язах, особливо протягом перших місяців лікування і в періоди підвищення дози будь-якого препарату. У подібних ситуаціях можна рекомендувати періодичне визначення активності КФК, хоча такий контроль не дозволяє запобігти розвитку тяжкої міопатії.

При застосуванні аторвастатину, як і інших засобів цього класу, описані випадки рабдоміолізу з гострою нирковою недостатністю, обумовленою міоглобінурією. Терапію аторвастатином слід тимчасово припинити або повністю скасувати при появі ознак можливої ​​міопатії або наявності фактора ризику розвитку ниркової недостатності на тлі рабдоміолізу (наприклад, тяжка гостра інфекція, артеріальна гіпотензія, серйозна операція, травма, тяжкі обмінні, ендокринні та електролітні порушення і неконтрольовані судоми).

Пацієнтів необхідно попередити про те, що їм слід негайно звернутися до лікаря при появі непояснених болів або слабкості в м'язах, особливо якщо при цьому спостерігаються нездужання або лихоманка.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами

При керуванні автотранспортом або роботі з механізмами пацієнти повинні бути обережними, тому що при застосуванні аторвастатину існує ризик розвитку запаморочення.

При порушеннях функції нирок

У пацієнтів з нирковою недостатністю і захворюваннями нирок концентрація аторвастатину в плазмі крові не змінюється, ступінь зниження вмісту холестерину ЛПНЩ зберігається, тому зміна дози препарату не потрібна.

При порушеннях функції печінки

Препарат протипоказаний при активних захворюваннях печінки; підвищенні активності печінкових ферментів неясного генезу (більш ніж в 3 рази в порівнянні з ВМН); при печінковій недостатності (класи А і В за шкалою Чайлд-П'ю).

При печінковій недостатності дозу препарату слід зменшити.

Застосування в дитячому віці

Протипоказаний у віці до 18 років (ефективність і безпека не встановлені).

склад

активної речовини: аторвастатину кальцію в перерахуванні на аторвастатин - 80 мг; допоміжні речовини (ядро): лактоза (цукор молочний) - 246,5 мг; кальцію карбонат - 115,0 мг; повідон К 30 (полівінілпіролідон Середньомолекулярні) - 24,0 мг; кроскармелоза натрію (прімеллоза) - 21,0 мг; натрію стеарилфумарат - 6,0 мг; кремнію діоксид колоїдний (аеросил) - 2,5 мг; целюлоза мікрокристалічна - 105,0 мг; допоміжні речовини (оболонка): Опадрай II (спирт полівініловий, частково гідролізований - 7,92 мг; макрогол (поліетиленгліколь) 3350 - 2,223 мг; тальк - 3,6 мг; титану діоксид Е 171 - 3,4506 мг; лецитин соєвий Е 322 - 0,63 мг; алюмінієвий лак на основі барвника індігокармін - 0,0108 мг; алюмінієвий лак на основі барвника азорубін - 0,0918 мг, алюмінієвий лак на основі барвника яскраво-червоний [Понсо 4R] - 0,0738 мг).

Спосіб застосування та дози

Перед призначенням аторвастатину пацієнту необхідно рекомендувати стандартну гіполіпідемічну дієту, яку він повинен дотримуватися протягом усього періоду лікування.

Препарат можна приймати в будь-який час дня з їжею або незалежно від часу прийому їжі. Дозу підбирають з урахуванням вихідних рівнів ХС-ЛПНЩ, мети терапії та індивідуального ефекту. На початку лікування та / або під час підвищення дози аторвастатину необхідно кожні 2-4 тижні контролювати рівні ліпідів в плазмі крові і відповідним чином коригувати дозу.

Початкова доза становить в середньому 10 мг 1 раз / сут і надалі варіює від 10 мг до 80 мг 1 раз / сут.

При одночасному застосуванні з циклоспорином добова доза аторвастатину не повинна перевищувати 10 мг.

При первинній гіперхолестеринемії і змішаною гіперліпідемії при підвищенні сироваткового рівня ТГ (тип IV за Фредриксоном), а також при дисбеталіпопротеїнемія (тип III за Фредриксоном) в більшості випадків досить призначення препарату в дозі 10 мг 1 раз / сут. Существенный терапевтический эффект наблюдается, как правило, через 2 недели, максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии препарат назначают в дозе 80 мг (4 таб. по 20 мг) 1 раз/сут.

У пациентов с почечной недостаточностью и заболеваниями почек концентрация аторвастатина в плазме крови не меняется, степень снижения содержания Хс-ЛПНП сохраняется, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

При печеночной недостаточности дозу препарата следует уменьшить.

При применении препарата у пациентов пожилого возраста различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

Побічні дії

Со стороны нервной системы: > 1% - бессонница, головокружение; < 1% - головная боль, астения, недомогание, сонливость, кошмарные сновидения, парестезии, периферическая невропатия, амнезия, эмоциональная лабильность, атаксия, паралич лицевого нерва, гиперкинезы, мигрень, депрессия, гипестезия, потеря сознания.

Со стороны органов чувств: < 1% - амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза, глухота, глаукома, паросмия, потеря вкусовых ощущений, извращение вкуса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: > 1% - боль в груди; < 1% - сердцебиение, симптомы вазодилатации, ортостатическая гипотензия, повышение АД, флебит, аритмия, стенокардия.

Со стороны системы кроветворения: < 1% - анемия, лимфоаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны дыхательной системы: > 1% - бронхит, ринит; < 1% - пневмония, диспноэ, обострение бронхиальной астмы, носовое кровотечение.

Со стороны пищеварительной системы: > 1% - тошнота; < 1% - изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, боль в животе, снижение или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, гастроэнтерит, гепатит, желчная колика, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.

Со стороны костно-мышечной системы: > 1% - артрит; < 1% - судороги мышц ног, бурсит, тендосиновит, миозит, миопатия, артралгии, миалгия, рабдомиолиз, кривошея, мышечный гипертонус, контрактуры суставов, отечность суставов, тендопатия (в некоторых случаях с разрывом сухожилий).

Со стороны мочеполовой системы: > 1% - урогенитальные инфекции, периферические отеки; < 1% - дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), лейкоцитурия, нефрит, гематурия, вагинальное кровотечение, нефроуролитиаз, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.

Дерматологические реакции: > 1% - алопеция, ксеродермия, фотосенсибилизация, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии.

Со стороны эндокринной системы: < 1% - гинекомастия, мастодиния.

Со стороны обмена веществ: < 1% - увеличение массы тела, обострение подагры.

Аллергические реакции: < 1% - кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит, редко - крапивница, ангионевротический отек, отек лица, анафилаксия, многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Лабораторные показатели: < 1% - гипергликемия, гипогликемия, повышение сывороточной КФК, альбуминурия.

лікарська взаємодія

При одновременном применении аторвастатина с циклоспорином, ингибиторами ВИЧ-протеазы (индинавир, ритонавир), антибиотиками (эритромицин, кларитромицин, хинупристин/дальфопристин), противогрибковыми препаратами из группы азолов (флуконазол, итраконазол, кетоконазол), нефазодоном, производными фиброевой кислоты, никотиновой кислотой или дилтиаземом концентрация аторвастатина в плазме увеличивается, что повышает риск развития миопатии с рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью.

При одновременном приеме внутрь Аторвастатина и суспензии, содержащей магния гидроксид и алюминия гидроксид, концентрация аторвастатина в плазме крови уменьшалась примерно на 35%, однако степень уменьшения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.

При одновременном применении Аторвастатин не влияет на фармакокинетику антипирина (феназона), поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами системы цитохрома Р450 не ожидается.

При одновременном применении колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижается примерно на 25%. Однако гиполипидемический эффект комбинации Аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата в отдельности.

При повторном приеме дигоксина и Аторвастатина в дозе 10 мг Css дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с Аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. При применении данной комбинации следует контролировать состояние пациентов.

При одновременном применении Аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза/сут) или кларитромицина (500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют изофермент CYP3А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.

При одновременном применении Аторвастатина (10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.

Аторвастатин не оказывал клинически значимого воздействия на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом при участии CYP3А4; в связи с этим представляется маловероятным, что Аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов изофермента CYP3А4.

При одновременном применении Аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей Аторвастатин.

Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. с циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (при данных комбинациях требуется осторожность).

При изучении взаимодействия Аторвастатина с варфарином и циметидином признаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.

При одновременном применении Аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.

Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия Аторвастатина и антигипертензивных средств.

Одновременное применение Аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы CYP3А4 (грейпфрутовый сок), сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови, в связи с этим следует избегать употребления этого сока.

Одновременное применение Аторвастатина с индукторами изофермента CYP3А4 (эфавирензом, рифампицином) приводит к уменьшению концентрации аторвастатина с плазме крови.

Фармацевтическая несовместимость не известна.

Передозування

Лечение: специфического антидота нет, проводится симптоматическая терапия. Гемодіаліз неефективний.

Умови зберігання

Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25°С.

Термін придатності

3 роки.

Діюча речовина

Аторвастатин

Похожее видео

Дополнительная информация

Аторвастатин-СЗ таблетки покрыт.плен.об. 80 мг 30 шт. упак. производит Северная Звезда, страна производства Россия. Если Вы заинтересовались эти товаром, обязательно посмотрите его аналоги: Тулип таблетки 20 мг, 30 шт..
Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Аторвастатин-СЗ таблетки покрыт.плен.об. 80 мг 30 шт. упак. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!