Купить Амиодарон таблетки 200 мг, 30 шт.

Антиаритмическое средство

Код ATX [C01BD01]

Фармакологические свойства

Фармакодинамика 

Антиаритмический препарат III класса (ингибитор реполяризации). Обладает также антиангинальным, коронародилатирующим, альфа- и бета-адрено-блокирующим и антигипертензивным действием. 

Блокирует неактивированные калиевые (в меньшей степени – кальциевые и натриевые) каналы клеточных мембран кардиомиоцитов. Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических средств I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает атриовентрикулярное (AV) проведение (эффект антиаритмиков IV класса). 

Обладает свойствами неконкурентного блокатора альфа- и бета-адрено-рецепторов. 

Aнтиаритмическое действие амиодарона связано с его способностью вызывать увеличение длительности потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефракторного периода предсердий и желудочков сердца, AV-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье, что сопровождается снижением автоматизма синусового узла, замедлением AV-проводимости, снижением возбудимости кардиомиоцитов. 

Антиангинальное действие обусловлено снижением потребности миокарда в кислороде за счет урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшением сопротивления коронарных артерий, что приводит к увеличению коронарного кровотока. Не оказывает существенного влияния на системное артериальное давление (АД). 

По своей структуре подобен тиреоидным гормонам. Содержание йода составляет около 37% его молекулярной массы. Влияет на обмен тиреоидных гормонов, подавляет превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (ТЗ) (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард. 

Начало действия (даже при применении «нагрузочных» доз) – от 2-3 дней до 2-3 месяцев, длительность действия варьирует от нескольких недель до месяцев (определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев после прекращения его приема).

Фармакокинетика 

Всасывание 

После приема внутрь медленно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, биодоступность – 35-65%. Обнаруживается в крови через 1/2-4 ч. Максимальная концентрация в крови после приема разовой дозы наблюдается через 2-10 ч. Диапазон терапевтической плазменной концентрации – 1-2.5 мг/л (но при определении дозы необходимо иметь в виду и клиническую картину). Время достижения стационарной концентрации (TCss) – от одного до нескольких месяцев (в зависимости от индивидуальных особенностей). 

Распределение 

Объем распределения – 60 л, что свидетельствует об интенсивном распределении в тканях. Обладает высокой жирорастворимостью, в высоких концентрациях находится в жировой ткани и органах с хорошим кровоснабжением (концентрация в жировой ткани, печени, почках, миокарде выше, чем в плазме крови соответственно в 300, 200, 50 и 34 раза). 

Особенности фармакокинетики амиодарона обусловливают необходимость применения препарата в высоких нагрузочных дозах. Проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту (10-50%), секретируется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью). Связь с белками плазмы крови – 95% (62% – с альбумином. 33.5% – с бета-липопротеинами). 

Meтаболизм 

Метаболизируется в печени; основной метаболит – дезэтиламиодарон, обладающий сходными фармакологическими свойствами, может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Возможно, метаболизируется также путем дейодирования (при дозе 300 мг выделяется примерно 9 мг элементарного йода). При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60-80% концентрации амиодарона. Является переносчиком органических анионов, ингибитором Р-гликопротеина и изоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7, CYP1AI, CYP1A2. CYP2C19, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8 в печени. 

Выведение 

Учитывая способность к кумуляции и связанную с этим большую вариабельность фармакокинетических параметров, данные по периоду полувыведения (Т1/2) противоречивы. Выведение амиодарона после приема внутрь осуществляется в 2 фазы: начальный период – 4-21 ч., во второй фазе Т1/2 – 25-110 дней (в среднем 20-100 дней). После продолжительного приема внутрь средний Т1/2 – 40 дней (это имеет важное значение при выборе дозы, поскольку, возможно, необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации, в то время как полное выведение может продлиться более 4 месяцев). 

Выводится через кишечник – 85-95%, почками – менее 1% принятой внутрь дозы (поэтому при нарушенной функции почек нет необходимости в изменении дозировки). Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

таблетки

Антиаритмічна засіб

Код ATX [C01BD01]

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка

Антиаритмічний препарат III класу (інгібітор реполяризації). Володіє також антиангінальну, коронароділатірующее, альфа- і бета-адрено-блокуючим і антигіпертензивну дію.

Блокує активований калієві (в меншій мірі - кальцієві і натрієві) канали клітинних мембран кардіоміоцитів. Блокуючи інактивовані «швидкі» натрієві канали, надає ефекти, характерні для антиаритмічнихзасобів I класу. Гальмує повільну (диастолическую) деполяризацію мембрани клітин синусового вузла, викликаючи брадикардію, пригноблює атриовентрикулярное (AV) проведення (ефект антіарітміков IV класу).

Володіє властивостями неконкурентного блокатора альфа- і бета-адрено-рецепторів.

Aнтіарітміческое дію аміодарону пов'язано з його здатністю викликати збільшення тривалості потенціалу дії кардіоміоцитів і ефективного рефракторного періоду передсердь і шлуночків серця, AV-вузла, пучка Гіса, волокон Пуркіньє, що супроводжується зниженням автоматизму синусового вузла, уповільненням AV-провідності, зниженням збудливості кардіоміоцитів.

Антиангінальна дія обумовлена ​​зниженням потреби міокарда в кисні за рахунок уражень частоти серцевих скорочень (ЧСС) і зменшенням опору коронарних артерій, що призводить до збільшення коронарного кровотоку. Чи не робить істотного впливу на системний артеріальний тиск (АТ).

За своєю структурою подібний до тиреоїдних гормонів. Вміст йоду складає близько 37% його молекулярної маси. Впливає на обмін тиреоїдних гормонів, пригнічує перетворення тироксину (Т4) в трийодтиронін (ТЗ) (блокада тироксин-5-дейодінази) і блокує захоплення цих гормонів кардіоцітамі і гепатоцитами, що призводить до послаблення стимулюючого впливу тиреоїдних гормонів на міокард.

Початок дії (навіть при застосуванні «навантажувальних» доз) - від 2-3 днів до 2-3 місяців, тривалість дії варіює від декількох тижнів до місяців (визначається в плазмі крові протягом 9 місяців після припинення його прийому).

Фармакокінетика

всмоктування

Після прийому всередину повільно абсорбується з шлунково-кишкового тракту, біодоступність - 35-65%. Виявляється в крові через 1 / 2-4 ч. Максимальна концентрація в крові після прийому разової дози спостерігається через 2-10 год. Діапазон терапевтичної концентрації в плазмі - 1-2.5 мг / л (але при визначенні дози необхідно мати на увазі і клінічну картину) . Час досягнення стаціонарної концентрації (TCss) - від одного до декількох місяців (в залежності від індивідуальних особливостей).

розподіл

Обсяг розподілу - 60 л, що свідчить про інтенсивний розподіл в тканинах. Має високу жиророзчинний, в високих концентраціях знаходиться в жировій тканині і органах з хорошим кровопостачанням (концентрація в жировій тканині, печінці, нирках, міокарді вище, ніж в плазмі крові відповідно в 300, 200, 50 і 34 рази).

Особливості фармакокінетики аміодарону обумовлюють необхідність застосування препарату в високих навантажувальних дозах. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плаценту (10-50%), секретується з грудним молоком (25% дози, отриманої матір'ю). Зв'язок з білками плазми крові - 95% (62% - з альбуміном. 33.5% - з бета-ліпопротеїнами).

Meтаболізм

Метаболізується в печінці; основний метаболіт - дезетиламіодарон, він має подібні фармакологічні властивості, може посилювати антиаритмічний ефект основної сполуки. Можливо, метаболізується також шляхом дейодування (при дозі 300 мг виділяється приблизно 9 мг елементарного йоду). При тривалому лікуванні концентрації йоду можуть досягати 60-80% концентрації аміодарону. Є переносником органічних аніонів, інгібітором Р-глікопротеїну і ізоферментів CYP2C9, CYP2D6 та CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7, CYP1AI, CYP1A2. CYP2C19, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8 в печінці.

виведення

З огляду на здатність до кумуляції і пов'язану з цим велику варіабельність фармакокінетичних параметрів, дані по періоду напіввиведення (Т1 / 2) суперечливі. Виведення аміодарону після прийому всередину здійснюється в 2 фази: початковий період - 4-21 ч., У другій фазі Т1 / 2 - 25-110 днів (в середньому 20-100 днів). Після тривалого прийому всередину середній Т1 / 2 - 40 днів (це має важливе значення при виборі дози, оскільки, можливо, необхідний, по крайней мере, 1 місяць для стабілізації нової плазмової концентрації, в той час як повне виведення може тривати більше 4 місяців) .

Виводиться через кишечник - 85-95%, нирками - менше 1% від прийнятої внутрішньо дози (тому при порушеній функції нирок немає необхідності в зміні дозування). Аміодарон і його метаболіти піддаються діалізу.

Профілактика рецидивів пароксизмаль порушень ритму: загрожують життю шлуночкових аритмій (в т.ч. шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків); суправентрикулярних аритмій (в т.ч. при органічних захворюваннях серця, а також при неефективності або неможливості застосування інший антиаритмічної терапії); документованих нападів рецидивуючої стійкої суправентрикулярной пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта; миготливої ​​аритмії (фібриляції передсердь) і тріпотіння передсердь.

Профілактика раптової смерті внаслідок аритмії у пацієнтів з групи високого ризику: пацієнти після недавно перенесеного інфаркту міокарда з кількістю шлуночкових екстрасистол більше 10 / год, з клінічними ознаками хронічної серцевої недостатності (ХСН) і фракцією викиду лівого шлуночка (ЛШ) менше 40%.

Підвищена чутливість до будь-якого з компонентів препарату або йоду; синдром слабкості синусового вузла (синусова брадикардія і синоатріальна блокада за відсутності кардіостимулятора (ризик зупинки синусового вузла); атріовентрикулярна блокада TI-III ступеня, дво- і трехпучковой блокади (при відсутності кардіостимулятора); гіпотиреоз, гіпертиреоз; виражена артеріальна гіпотензія; непереносимість лактози, дефіцит лактази, синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції; гіпокаліємія, гіпомагніємія; інтерстиціальна хвороба легенів; вагітність, період грудного вигодовування; одночасний прийом інгібіто ів моноамінооксидази, препаратів, які подовжують інтервал QT, вроджене або придбане подовження інтервалу QT; вік до 18 років Додатково див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими препаратами».

З обережністю

Хронічна серцева недостатність (ХСН) (III-IV функціонального класу за класифікацією хронічної серцевої недостатності Нью-Йоркської асоціації кардіологів - NYHA), атріовентрикулярна блокада I ступеня, печінкова недостатність, бронхіальна астма, похилий вік (високий ризик розвитку важкої брадикардії).

Якщо у Вас одне з перерахованих захворюванні, перед застосуванням препарату обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Не слід застосовувати Аміодарон при вагітності, оскільки в цей період щитовидна залоза новонародженого починає кумулировать йод, і застосування Аміодарону в цей період може спровокувати розвиток гіпотиреозу через збільшення концентрації йоду. Застосування при вагітності та в період лактації можливо тільки при загрозливих для життя порушеннях ритму при неефективності іншої антиаритмічної терапії, оскільки препарат викликає дисфункцію щитовидної залози плода.

Аміодарон проникає через плаценту (10-50%), секретується з грудним молоком (25% дози, отриманої матір'ю), тому препарат протипоказаний до застосування в період лактації. Якщо необхідно застосування в період лактації, то слід відмінити годування груддю.

Слід дотримуватися обережності при призначенні препарату пацієнтам із серцевою недостатністю, захворюваннями печінки, гіпокаліємією, порфірією, пацієнтам похилого віку.

До початку лікування і кожні 6 місяців в ході терапії рекомендують перевіряти функцію щитовидної залози, активність "печінкових" трансаміназ і проводити рентгенологічне дослідження легенів і консультації окуліста. Контрольні ЕКГ необхідно знімати кожні 3 місяці.

Слід враховувати, що на тлі застосування Аміодарону можливе спотворення результатів визначення концентрації гормонів щитовидної залози (трийодтироніну, тироксину, тиреотропного гормону).

При частоті серцевих скорочень нижче 55 уд / хв препарат необхідно тимчасово відмінити.

При застосуванні препарату Аміодарон можливі зміни на ЕКГ: подовження інтервалу QT з можливою появою зубця U. При появі атріовентрикулярної блокади II і III ступеня, синоатріальна блокади, а також блокади ніжок пучка Гіса лікування препаратом Аміодарон слід негайно припинити. При скасуванні можливі рецидиви порушень ритму серця. Після відміни препарату фармакодинамічний ефект зберігається протягом 10-30 днів. Перед проведенням хірургічних втручань, а також оксигенотерапии необхідно попередити лікаря про застосування препарату Аміодарон, оскільки відзначалися поодинокі випадки розвитку гострого респіраторного дистрес-синдрому у дорослих пацієнтів в післяопераційному періоді.

Щоб уникнути розвитку фотосенсибілізації, пацієнтам слід уникати Перебування на сонці. Відкладення ліпофусцину в епітелії рогівки уменилается самостійно при зменшенні дози або відміні Аміодарону. Пігментація шкіри зменшується після припинення застосування препарату і поступово (протягом 1-4 років) повністю зникає. Після припинення лікування спостерігається, як правило, спонтанна нормалізація функції щитовидної залози.

Відомості про можливий вплив на здатність керування транспортними засобами, механізмами

В період лікування слід утримуватися від керування транспортним засобом і занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної концентрації уваги і швидкої реакції.

Препарат Аміодарон застосовувати тільки за призначенням лікаря!

Таблетки приймають внутрішньо, запиваючи достатньою кількістю рідини.

Препарат можна приймати під час або після прийому їжі. Режим дозування встановлюється індивідуально відповідно до стану і потреб хворого і коригується лікарем.

Здатність навантаження (насичує) доза

У стаціонарі: початкова доза (розділена на кілька (2-3) прийомів) становить 600-800 мг / добу (до максимальної дози 1200 мг / добу), до досягнення сумарної дози 10 г (як правило, протягом 5-8 днів).

Амбулаторно: початкова доза, розділена на кілька прийомів, становить 600-800 мг / добу до досягнення сумарної дози 10 г (як правило, протягом 10-14 днів).

підтримуюча доза

При підтримуючому лікуванні застосовується найменша ефективна доза в залежності від індивідуальної реакції пацієнта і зазвичай становить від 100-400 мг / сут. (1 / 2-2 таблетки) у 1-2 прийоми.

Внаслідок тривалого періоду напіввиведення препарат можна застосовувати через день або робити перерву в прийомі 2 дні на тиждень (прийом терапевтичної дози препарату протягом 5 днів в тиждень, з перервою на 2 дні в кінці тижня). При лікуванні осіб похилого віку рекомендується застосовувати найменші навантажувальні і підтримуючі дози препарату Аміодарон.

Середня терапевтична разова доза - 200 мг, середня терапевтична добова доза - 400 мг. Максимальна разова доза - 400 мг, максимальна добова доза - 1200 мг.

Частота: дуже часто (10% і більше), часто (1% і більше; менше 10%), нечасто (0,1% і більш; менше 1%), рідко (0,01% і більш; менше 0,1 %), дуже рідко (менш 0,01%, включаючи окремі випадки), частота невідома (за наявними даними визначити частоту неможливо).

З боку серцево-судинної системи: часто - помірна брадикардія (залежить від дози); нечасто - синоатріальна і атріовентрикулярна блокада різних ступенів, проаритмогенну дію; дуже рідко - виражена брадикардія, зупинка синусового вузла (у пацієнтів з дисфункцією синусового вузла і літніх пацієнтів); частота невідома - шлуночкова тахікардія типу «пірует», прогресування симптомів хронічної серцевої недостатності (при тривалому застосуванні).

З боку травної системи: дуже часто - нудота, блювота, зниження апетиту, притуплення або втрата смакових відчуттів, металевий присмак у роті, відчуття тяжкості в епігастрії, ізольоване підвищення активності "печінкових" трансаміназ; часто - гострий токсичний гепатит з підвищенням активності "печінкових" трансаміназ і / або жовтяницею, включаючи розвиток печінкової недостатності; дуже рідко - хронічна печінкова недостатність.

З боку дихальної системи: часто - інтерстиціальний або альвеолярний пневмоніт, облітеруючий бронхіоліт з пневмонією, плеврит, легеневий фіброз; дуже рідко - бронхоспазм у пацієнтів з тяжкою дихальною недостатністю (особливо у пацієнтів з бронхіальною астмою), гострий респіраторний синдром; частота невідома - легенева кровотеча.

З боку органу зору: дуже часто - мікровідкладення в епітелії рогівки, що складаються з складних ліпідів, включаючи липофусцин (скарги на появу кольорового ореолу або нечіткості контурів предметів при яскравому освітленні); дуже рідко - неврит зорового нерва / зорова нейропатія.

З боку обміну речовин: часто - гіпотиреоз, гіпертиреоз; дуже рідко - синдром порушення секреції антидіуретичного гормону.

З боку шкірних покривів: дуже часто - фотосенсибілізація; часто - сіра або блакитна пігментація шкіри (при тривалому застосуванні), зникає після припинення прийому препарату; дуже рідко - еритема (при одночасній променевій терапії), шкірний висип, ексфоліативний дерматит (свзязі з прийомом препарату не встановлений), алопеція; частота невідома - кропив'янка.

З боку нервової системи: часто - тремор та інші екстрапірамідні розлади, порушення сну; нечасто - периферична нейропатія та / або міопатія; дуже рідко - атаксія мозочка, доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія, головний біль.

Інші: частота невідома - ангіоневротичний набряк, утворення гранульом, включаючи гранульоми кісткового мозку; дуже рідко - васкуліт, епідидиміт, імпотенція (зв'язок з прийомом препарату не встановлений), тромбоцитопенія, гемолітична та апластична анемія.

При прояві побічних реакції необхідно скасувати застосування препарату і звернутися до лікаря.

Якщо будь-які із зазначених в інструкції побічних ефектів поглиблюються або Ви помітили будь-які інші побічні ефекти, не зазначені в інструкцш, повідомте про це лікаря.

Протипоказані комбінації: ризик розвитку поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует» (аритмія, що характеризується поліморфними комплексами, що змінюють амплітуду і напрямок проведення збудження по шлуночках щодо ізолінії (електрична систола серця): антиаритмічні засоби IA класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід, прокаїнамід), III класу (дофетилід, ібутилід, бретілія тозилат), соталол; бепридил, вінкамін, фенотіазини (хлорпромазин, ціамемазин, левомепромазин, тіоридазин, тріфлуоперазіі, флуфеназіі), бен заміди (амісульприд, сультоприд, сульпірид, тіаприд, вераліпрід), бутирофенони (дроперидол, галоперидол), сертіндол, пімозид; трициклічніантидепресанти, цизаприд, макроліди (еритроміцин в / в, спіраміцин), азоли, протималярійні лікарські засоби (хінін, хлорохін, мефлохин , галофантрин, лумефантрін); пентамидин (парентерально), дифеманіл метілсульфат, мізоластин, астемізол, терфенадин, фторхінолони (в т.ч. моксифлоксацин).

Нерекомендовані комбінації: бета-адреноблокатори, блокатори «повільних» кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) - ризик порушення автоматизму (виражена брадикардія) і провідності; проносні засоби, що стимулюють перистальтику кишечника, - ризик розвитку шлуночкової тахікардії типу «пірует» на тлі гіпокаліємії, спричиненої проносними засобами.

Комбінації, що вимагають застосування з обережністю: діуретики, що спричиняють гіпокаліємію, амфотерицин В (внутрішньовенно), системні глюкортікостероіди, тетракозактид - ризик розвитку шлуночкових порушень ритму, в т.ч. шлуночкової тахікардії типу «пірует»; прокаїнамід - ризик розвитку побічних ефектів прокаїнаміду (аміодарон підвищує плазмову концентрацію прокаїнаміду і його метаболіти -N-ацетілпрокаінаміда).

Антикоагулянти непрямої дії (варфарин) - аміодарон підвищує концентрацію варфарину (ризик розвитку кровотеч) за рахунок пригнічення ізоферменту CYP2C9; серцеві глікозиди - порушення автоматизму (виражена брадикардія) та AV-провідності (підвищення концентрації дигоксину).

Есмолол - порушення скоротливості, автоматизму та провідності (пригнічення компенсаторних реакцій симпатичної нервової системи). Фенітоїн, фосфенітоїн - ризик розвитку неврологічних порушень (аміодарон підвищує концентрацію фенітоїну за рахунок пригнічення ізоферменту СYP2C9).

Флекаїнід - аміодарон підвищує його концентрацію (за рахунок пригнічення ізоферменту CYP2D6).

Лекарственные средства, метаболизирующиеся с участием изофермента CYP3A4 (циклоспорин, фентанил, лидокаин, такролимус, силденафил, мидазолам, триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы) – амиодарон повышает их концентрацию (риск развития их токсичности и/или усиления фармакодинамических эффектов при совместном приеме амиодарона с высокими дозами симвастатина увеличивает вероятность развития миопатии).

Орлистат снижает концентрацию амиодарона и его активного метаболита; клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмин, неостигмин), пилокарпин – риск развития выраженной брадикардии.

Циметидин, грейпфрутовый сок замедляют метаболизм амиодарона и повышают его плазменную концентрацию.

Ингаляционные лекарственные средства для общей анестезии – риск развития брадикардии (резистентной к введению атропина), острого дыхательного дистресс-синдрома, в т.ч. фатального, развитие которого связывают с высокими концентрациями кислорода, риск снижения артериального давления, сердечного выброса, нарушения проводимости.

Радиоактивный йод – амиодарон (содержит в своем составе йод) может нарушать поглощение радиоактивного йода, что может искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы.

Рифампицин и препараты Зверобоя продырявленного (сильные индукторы изофермента CYP3A4) снижают концентрацию амиодарона в плазме крови. Ингибиторы ВИЧ – протеазы (ингибиторы изофермента CYP3A4) – могут повышать плазменные концентрации амиодарона.

Лекарственные средства, вызывающие фотосенсибилизацию, оказывают аддитивное фотосенсибилизирующеедействие.

Клопидогрел – возможно снижение его плазменной концентрации; декстрометорфан (субстрат изоферментов CYP3A4 и CYP2D6) – возможно повышение его концентрации (амиодарон ингибирует изофермент CYP2D6). Дабигатран – увеличение его концентрации в плазме крови при одновременном применении с амиодароном.

Симптомы: брадикардия, AV-блокада, желудочковая тахикардия типа «пируэт», пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», усугубление симптомов имеющейся XCН, нарушение функции печени, остановка сердца.

Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, cимптоматическая терапия (при брадикардии – бета-адреностимуляторы, атропин или установка кардиостимулятора; при тахикардии типа «пируэт» – в/в введение солей магния, кардиостимуляция). Гемодіаліз неефективний.

В захищеному від світла місці при температурі не вище 25 ° С.

Зберігати в недоступному для дітей місці.

2 роки.

Амиодарон

Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Амиодарон таблетки 200 мг, 30 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!