Купить Акорта таблетки 10 мг, 30 шт.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Гиполипидемический препарат, является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc). Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина и катаболизм ЛПНП.

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Розувастатин снижает повышенное содержание холестерина-ЛПНП, общего холестерина, триглицеридов, повышает содержание холестерина-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротерина В (АпоВ), холестерина-неЛПВП, холестерина - ЛПОНП, триглицериды - ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.

Терапевтический эффект появляется в течение 1 недели после начала терапии Крестором, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе и поддерживается при регулярном приеме.

Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии вне зависимости от расы, пола или возраста (в том числе у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией). У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень холестерина -ЛПНП около 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень холестерина-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.

У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих розувастатин в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии) отмечается снижение уровня холестерина-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень холестерина - ЛПНП менее 3 ммоль/л.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих розувастатин в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение уровня холестерина - ЛПНП составляет 22%.

Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания триглицеридов и с никотиновой кислотой в отношении содержания холестерина - ЛПВП.

Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями, такими как ишемическая болзщнь сердца, еще не завершены.

Фармакокинетика

Всасывание

Абсолютная биодоступность - 20%. Пища снижает скорость всасывания. Время достижения максимальной концентрации (ТСmax) - 3-5 ч, после приема внутрь. Проникает через плацентарный барьер.

Распределение

Розувастатин накапливается преимущественно в печени. Vd - примерно 134 л. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) составляет приблизительно 90%.

Метаболизм

Биотрансформируется в небольшой степени (около 10%), являясь непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами. 

Выведение

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с калом. Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный T1/2 - примерно 19 ч. T1/2 не изменяется при увеличении дозы препарата. Среднее значение плазменного клиренса составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7%).

Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуказы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик Хс, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.

Сравнительные исследования фармакокинетики розувастатина у японских и китайских пациентов, проживающих в Азии, показали приблизительно двукратное увеличение средних значений AUC, по сравнению с показателями у европейцев, проживающих в Европе и Азии. Не выявлено влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на полученные различия в фармакокинетических параметрах. Фармакокинетический анализ среди различных этнических групп пациентов не выявил клинически значимых различий среди европейцев, латиноамериканцев, чернокожих или афроамериканцев.

У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-дисметила существенно не меняется.

У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-дисметила в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.

У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличения T1/2 розувастатина (пациенты с баллом 7 и ниже по шкале Чайльд-Пью). У 2 пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайльд-Пью отмечено увеличение T1/2, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует.

Акорта таблетки 10 мг, 30 шт. инструкция на украинском

Латинское название	Форма выпуска
Упаковка	Фармакологическое действие
Показания	Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью	Особые указания
Состав	Способ применения и дозы
Побочные действия	Лекарственное взаимодействие
Передозировка	Условия хранения
Срок годности	Действующее вещество
Похожее видео

латинська назва

AKORTA

Форма випуску

таблетки

упаковка

У блістері 10 таблеток. У пачці картонній 3 блістери.

Фармакологічна дія

Фармакодинаміка

Гіполіпідемічний препарат, є селективним, конкурентним інгібітором ГМГ-КоА-редуктази, ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарилкоензим А в мевалонат, попередник холестерину (Xc). Основною мішенню дії розувастатину є печінка, де здійснюється синтез холестерину і катаболізм ЛПНЩ.

Розувастатин збільшує число печінкових рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин, підвищуючи захоплення і катаболізм ЛПНЩ, що в свою чергу призводить до пригнічення синтезу ЛПДНЩ, зменшуючи тим самим загальну кількість ЛПНЩ та ЛПДНЩ.

Розувастатин знижує підвищений вміст холестерину-ЛПНЩ, загального холестерину, тригліцеридів, підвищує вміст холестерину-ЛПВЩ, а також знижує вміст аполіпопротеріна В (АпоВ), холестерину-неЛПВЩ, холестерину - ЛПДНЩ, тригліцериди - ЛПДНЩ і збільшує рівень аполіпопротеїну А-1 (АпоА- 1), знижує співвідношення ХС-ЛПНЩ / ХС-ЛПВЩ, загальний ХС / ХС-ЛПВЩ та ХС-неЛПВЩ / ХС-ЛПВЩ та співвідношення АпоВ / АпоА-1.

Терапевтичний ефект з'являється протягом 1 тижня після початку терапії Крестором, через 2 тижні лікування досягає 90% від максимально можливого ефекту. Максимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається через 4 тижні і підтримується при регулярному прийомі.

Розувастатин ефективний у дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією з або без гіпертригліцеридемії незалежно від раси, статі або віку (в тому числі у пацієнтів з цукровим діабетом та з сімейною гіперхолестеринемією). У 80% пацієнтів з гіперхолестеринемією IIa і IIb типу (середній вихідний рівень холестерину -ЛПНП близько 4,8 ммоль / л) на тлі прийому препарату в дозі 10 мг рівень холестерину-ЛПНЩ досягає значень менше 3 ммоль / л.

У пацієнтів з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, які отримують розувастатин в дозі 20-80 мг, відзначається позитивна динаміка ліпідного профілю (дослідження за участю 435 пацієнтів). Після титрування до добової дози 40 мг (12 тижнів терапії) спостерігається зниження рівня холестерину-ЛПНЩ на 53%. У 33% пацієнтів досягається рівень холестерину - ЛПНЩ менше 3 ммоль / л.

У пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, які приймають розувастатин в дозі 20 мг і 40 мг, середнє зниження рівня холестерину - ЛПНЩ становить 22%.

Адитивний ефект відзначається в комбінації з фенофібратом щодо вмісту тригліцеридів і з нікотиновою кислотою по відношенню до вмісту холестерину - ЛПВЩ.

Дослідження щодо впливу розувастатину на зменшення кількості ускладнень, що викликаються ліпідними порушеннями, такими як ішемічна болзщнь серця, ще не завершені.

Фармакокінетика

всмоктування

Абсолютна біодоступність - 20%. Їжа знижує швидкість всмоктування. Час досягнення максимальної концентрації (ТС max) - 3-5 ч, після прийому всередину. Проникає через плацентарний бар'єр.

розподіл

Розувастатин накопичується переважно в печінці. V d - приблизно 134 л. Зв'язування з білками плазми (переважно з альбуміном) становить приблизно 90%.

метаболізм

Біотрансформується в невеликому ступені (близько 10%), будучи непрофільним субстратом для ферментів системи цитохрому Р450. Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатину, є CYP2C9. Ферменти CYP2C19, CYP3A4 і CYP2D6 залучені в метаболізм в меншій мірі.

Основними виявленими метаболітами розувастатину є N-дисметил і лактонові метаболіти. N-дисметил приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонові метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності по ингибированию циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази забезпечується розувастатином, решта - його метаболітами.

виведення

Близько 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді з калом. Частина, що залишилася виводиться з сечею. Плазмовий T 1/2 - приблизно 19 год. T 1/2 не змінюється при збільшенні дози препарату. Середнє значення плазмового кліренсу становить приблизно 50 л / год (коефіцієнт варіації 21,7%).

Як і в випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редукази, в процес печінкового захоплення розувастатину залучений мембранний переносник Хс, що виконує важливу роль у печінковій елімінації розувастатину.

Фармакокінетика в особливих клінічних випадках

Вік і стать не роблять клінічно значимого впливу на фармакокінетику розувастатину.

Порівняльні дослідження фармакокінетики розувастатину у японських і китайських пацієнтів, які проживають в Азії, показали приблизно дворазове збільшення середніх значень AUC, в порівнянні з показниками у європейців, які проживають в Європі та Азії. Не виявлено впливу генетичних факторів і факторів навколишнього середовища на отримані відмінності у фармакокінетичних параметрах. Фармакокінетичний аналіз серед різних етнічних груп пацієнтів не виявив клінічно значущих відмінностей серед європейців, латиноамериканців, чорношкірих або афроамериканців.

У пацієнтів з легкою і помірною нирковою недостатністю величина плазмової концентрації розувастатину або N-дисметилу істотно не змінюється.

У пацієнтів з вираженою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну менше 30 мл / хв) концентрація розувастатину у плазмі крові в 3 рази вище, а концентрація N-дисметилу в 9 разів вище, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатину у плазмі крові у пацієнтів на гемодіалізі була приблизно на 50% вище, ніж у здорових добровольців.

У пацієнтів з різними стадіями печінкової недостатності не виявлено збільшення T 1/2 розувастатину (пацієнти з балом 7 та нижче за шкалою Чайльд-Пью). У 2 пацієнтів з балами 8 та 9 за шкалою Чайльд-Пью відзначено збільшення T 1/2, по крайней мере, в 2 рази. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів з балом вище 9 за шкалою Чайльд-Пью відсутній.

показання

Первинна гіперхолестеринемія (тип IIa, включаючи сімейну гетерозиготну гіперхолестеринемію) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (наприклад, фізичні вправи, зниження маси тіла) виявляються недостатніми. Сімейна гомозиготна гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої холестеринзнижувальної терапії (наприклад, ЛПНЩ-аферез), або у випадках, коли така терапія недостатньо ефективна або не підходить пацієнту. Гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредриксоном) в якості доповнення до дієти. Для уповільнення прогресування атеросклерозу в якості доповнення до дієти у пацієнтів, яким показана терапія для зниження рівня загального холестерину і ХС-ЛПНЩ.

Протипоказання
Підвищена чутливість до препарату АКОРТ. Захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ (АЛТ, АСТ) і будь-яке підвищення активності трансаміназ в сироватці крові (більш ніж в 3 рази в порівнянні з вищої межею норми). Виражені порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 30 мл в хвилину). Міопатія. Одночасний прийом циклоспорину. Вагітність. Період лактації (грудного вигодовування). Відсутність адекватних методів контрацепції. Схильність до розвитку міотоксіческіх ускладнень. Непереносимість лактози, дефіцит лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбция (препарат містить лактозу). Вік до 18 років (ефективність і безпека не встановлені).

З обережністю:

Наявність ризику розвитку міопатії / рабдоміолізу: Ниркова недостатність. Гіпотиреоз. Особистий або сімейний анамнез спадкових м'язових захворювань і попередній анамнез м'язової токсичності при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів. При надмірному вживанні алкоголю. У пацієнтів старше 65 років. Стану, при яких відмічено підвищення плазмової концентрації розувастатину. Неконтрольована епілепсія. У пацієнтів монголоїдної раси. Одночасно з фібратами. Захворювання печінки в анамнезі. Сепсис. Артеріальна гіпотензія. Великі хірургічні втручання, травми. Важкі метаболічні, ендокринні або електролітні порушення або неконтрольовані судомні напади. Застосування при вагітності та годуванні груддю

Препарат АКОРТ протипоказаний до застосування при вагітності та в період грудного вигодовування. Жінки репродуктивного віку повинні застосовувати надійні і адекватні методи контрацепції. Оскільки холестерин та інші продукти біосинтезу холестерину важливі для розвитку плоду, потенційний ризик пригнічення ГМГ-КоА- редуктази перевищує користь від застосування препарату у вагітних.

У разі виникнення вагітності в процесі терапії прийом препарату повинен бути негайно припинений.

Дані щодо виділення розувастатину з грудним молоком відсутні, тому в період грудного вигодовування прийом препарату АКОРТ необхідно припинити.

особливі вказівки

Протеїнурія, переважно канальцевого походження, відзначалася у пацієнтів при прийомі високих доз розувастатину, особливо 40 мг, але в більшості випадків була періодичної або короткочасною. Показано, що така протеїнурія не означає виникнення гострого або прогресування існуючого захворювання нирок. У пацієнтів, що приймають препарат в дозі 40 мг, рекомендується контролювати показники функції нирок під час лікування.

Визначення активності КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або при наявності інших можливих причин збільшення активності КФК, що може привести до невірної інтерпретації отриманих результатів. При підвищенні вихідної активності КФК в 5 разів вище верхньої межі норми через 5-7 днів слід провести повторне вимірювання. Не слід починати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідну підвищену активність КФК більш ніж в 5 разів у порівнянні з верхньою межею норми.

У пацієнтів з наявними факторами ризику рабдоміолізу необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої ​​користі терапії і здійснювати клінічне спостереження протягом усього курсу лікування.

Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікарю про випадки несподіваної появи м'язових болів, м'язової слабкості або спазмах, особливо в поєднанні з нездужанням і лихоманкою. У таких пацієнтів слід здійснювати моніторинг за рівнем активності КФК. Терапія повинна бути припинена, якщо активність КФК підвищена більш ніж в 5 разів у порівнянні з верхньою межею норми, або якщо м'язові симптоми різко виражені і викликають щоденний дискомфорт (навіть, якщо активність КФК в 5 разів менше в порівнянні з верхньою межею норми). Якщо симптоми зникають, і активність КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне призначення препарату або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази в менших дозах при ретельному спостереженні за пацієнтом. Рутинний моніторинг КФК за відсутності симптомів рабдомиолиза недоцільний.

Повідомлялося про збільшення числа випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, що приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази в поєднанні з похідними фиброевой кислоти, включаючи гемфіброзил; циклоспорином, нікотиновою кислотою в липидснижающих дозах (більше 1 г на добу), азольними протигрибковими препаратами, інгібіторами протеаз і макролідних антибіотиками. Гемфиброзил збільшує ризик виникнення міопатії при одночасному призначенні з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Таким чином, не рекомендується одночасне застосування розувастатину та гемфиброзила. Повинно бути ретельно зважено співвідношення ризику та можливої ​​користі при спільному застосуванні розувастатину та фібратів або нікотинової кислоти.

Препарат АКОРТ не слід призначати пацієнтам з гострими, тяжкими захворюваннями, що дозволяють припустити міопатію або з можливим розвитком вторинної ниркової недостатності (сепсис, артеріальна гіпертензія, хірургічне втручання, травма, метаболічний синдром, судоми, ендокринні порушення, електролітні порушення).

Препарат АКОРТ, як і інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази, слід з особливою обережністю приймати пацієнтам, які зловживають алкоголем або мають в анамнезі захворювання печінки.

Рекомендується проводити визначення активності "печінкових" трансаміназ до початку терапії і через 3 місяці після початку терапії. Якщо активність "печінкових" трансаміназ в сироватці крові в 3 рази перевищує верхню межу норми, дозу препарату слід зменшити або припинити прийом. У більшості випадків протеїнурія зменшується або зникає в процесі терапії і не означає виникнення гострого або прогресування існуючого захворювання нирок. При поєднанні гіперхолестеринемії і гіпотиреозу або нефротичного синдрому терапія основних захворювань повинна проводитися до початку лікування розувастатином.

Застосування в педіатрії

Протипоказаний в дитячому та підлітковому віці до 18 років (так як ефективність і безпека не встановлені).

Застосування при порушеннях функції печінки

Протипоказання: захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ і будь-яке підвищення активності трансаміназ в сироватці крові (більш ніж в 3 рази в порівнянні з верхньою межею норми).

Застосування при порушеннях функції нирок

Пацієнтам з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. Пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок рекомендується початкова доза препарату 5 мг.

Протипоказання: виражені порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 30 мл в хвилину).

Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами

Слід дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом і при роботі, пов'язаної з підвищеною концентрацією уваги і швидкістю психомоторной реакції (під час терапії може виникати запаморочення).

склад

1 таблетка містить:

Активні речовини: розувастатин 10 мг.

Допоміжні речовини:

Ядро таблетки: лактози моногідрат (цукор молочний) 89,50 мг, целюлоза мікрокристалічна 29,82 мг, кальцію гідрофосфат (Е 341) 10,90 мг, кросповідон 7,50 мг, магнію стеарат 1,88 мг.

Оболонка таблетки: Опадрай II 30К240001 Рожевий (OPADRAY II 30К240001 Pink) [Лактози моногідрат (цукор молочний) 2,40 мг, гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза) 1,68 мг, титану діоксид 1,413 мг, триацетин (гліцерил триацетат) 0,48 мг, барвник заліза оксид червоний 0,027 мг] 6,00 мг.

Спосіб застосування та дози

До початку терапії препаратом пацієнт повинен почати дотримуватися стандартну гіполіпідемічну дієту і продовжувати дотримуватися її під час лікування. Доза препарату повинна підбиратися індивідуально в залежності від цілей терапії і терапевтичної відповіді, беручи до уваги сучасні загальноприйняті рекомендації по цільових концентрацій ліпідів.

Препарат АКОРТ приймають всередину, в будь-який час доби, незалежно від прийому їжі, не розжовуючи і не подрібнюючи таблетку, ковтаючи цілими, запиваючи водою.

Рекомендована початкова доза (якщо не призначено інакше) - 10 мг 1 раз на добу як для пацієнтів, які раніше не приймали інгібітори ГМГ-КоА-редуктази, так і для пацієнтів, переведених на прийом даного препарату після терапії іншими інгібіторами ГМГ-КоА- редуктази.

У разі необхідності, доза може бути збільшена через 4 тижні до 20 мг.

У зв'язку з можливим розвитком побічних ефектів при прийомі дози 40 мг, в порівнянні з більш низькими дозами препарату, збільшення дози до 40 мг, може проводитися тільки у пацієнтів з тяжкою гіперхолестеринемією і з високим ризиком серцево-судинних ускладнень (особливо у пацієнтів з сімейною гіперхолестеринемією ), у яких не було досягнуто бажаного результату терапії при прийомі дози 20 мг, і які будуть перебувати під наглядом лікаря. Рекомендується особливо ретельне спостереження за пацієнтами, які отримують препарат АКОРТ в дозі 40 мг. Не рекомендується призначення дози 40 мг пацієнтам, які раніше не зверталися до лікаря.

Після 2-4 тижневої терапії та / або при підвищенні дози препарату необхідний контроль показників ліпідного обміну (при необхідності потрібна корекція дози).

У пацієнтів, що приймають препарат в дозі 40 мг, рекомендується контролювати показники функції нирок.

При призначенні з гемфіброзилом доза розувастатину не повинна перевищувати 10 мг на добу.

Застосування у пацієнтів літнього віку: пацієнтам похилого віку корекція дози не потрібна.

Застосування у пацієнтів різних етнічних груп: при вивченні фармакокінетичних параметрів у пацієнтів, які належать до різних етнічних груп, відзначено збільшення системної концентрації розувастатину серед японців і китайців. Слід враховувати даний факт при призначенні розувастатину даними групам пацієнтів.

Протипоказано призначення препарату в дозі 40 мг пацієнтам монголоїдної раси.

Пацієнти з нирковою недостатністю: у пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна.

Протипоказано застосування препарату в дозуванні 40 мг пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну менше 60 мл в хвилину).

Не рекомендують всіх дозувань препарату АКОРТ у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну менше 30 мл в хвилину).

Пацієнти з печінковою недостатністю: досвід застосування препарату у пацієнтів з балом вище 9 за шкалою Чайльд-Пью відсутній. Препарат АКОРТ протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки в активній фазі (в тому числі при стійкому підвищенні активності "печінкових" трансаміназ, а також будь-яке підвищення активності "печінкових" трансаміназ в сироватці крові більш ніж в 3 рази в порівнянні з верхньою межею норми).

Побічні дії

Оцінка частоти виникнення побічних реакцій:

Часто (більше 1%, менше 10%). Нечасто (більше 0,1%, менше 1%). Редко (более 0,01%, менее 0,1%). Очень редко ( менее 0,01%).

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы

Часто - головная боль, головокружение , нервно-психическая астенизация .

Нечасто - тревожность, невралгия , парастезии .

Очень редко - полиневропатия, амнезия.

З боку травної системи

Часто - запор, тошнота, боли в животе.

Редко – панкреатит.

Очень редко - диспепсия, гастроэнтерит, желтуха, гепатит.

Частота неизвестна – незначительное, бессимптомное, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз.

З боку дихальної системи

Часто - фарингит.

Нечасто - ринит, синусит, бронхиальная астма, бронхит, кашель, диспноэ, пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы

Нечасто - стенокардия, повышение артериального давления, сердцебиение, симптомы вазодилатации (в том числе гиперемия кожи).

З боку кістково-м'язової системи

Часто – миалгия .

Нечасто - артралгия, артрит, мышечный гипертонус, боль в спине, патологический перелом конечности (без повреждений).

Редко - миопатия, рабдомиолиз.

Частота неизвестна - иммуноопосредованная некротическая миопатия; тендопатии, иногда осложненные разрывами.

З боку сечовидільної системи

Протеинурия (в менее 1 % случаев - для доз 10 мг и 20 мг, 3 % случаев - для дозы 40 мг). В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.

Очень редко – гематурия.

Частота неизвестна - периферические отеки.

алергічні реакції

Нечасто - кожная сыпь, кожный зуд, крапивница.

Редко - ангионевротический отек.

Частота неизвестна - синдром Стивенса-Джонсона.

Со стороны лабораторных показателей

Повышение концентрации в плазме крови глюкозы, билирубина, повышение активности гамма-глутаматрансферазы, щелочной фосфотазы. Дозозависимое повышение активности креатинфосфокиназы, наблюдалось у незначительного числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. При повышении активности КФК более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы терапия должна быть временно приостановлена.

Інші

Нечасто - анемия, боль в грудной клетке, сахарный диабет, экхимозы, гриппоподобный синдром, периодонтальный абсцесс; гинекомастия.

лікарська взаємодія
Одновременное применение розувастатина и циклоспорина

AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев, плазменная концентрация циклоспорина при этом не менялась.

Начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, Варфарин)

Может приводить к увеличение протромбинового времени (МНО). Отмена розувастатина или снижение его дозы может приводить к уменьшению МНО (в таких случаях рекомендуется мониторинг МНО).

Совместное применение розувастатина и гемфиброзила

Приводит к увеличению в 2 раза C max в плазме крови и AUC розувастатина.

Одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид

Приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Даний ефект виявляється слабше, якщо антациди застосовуються через 2 години після прийому розувастатину. Клінічне значення подібної взаємодії не вивчалось.

Одновременное применение розувастатина и эритромицина

Приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20% и C max розувастатина на 30%, вероятно, в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина.

Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов

Увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов на фоне применения Крестора (подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами).

Фармакокинетические данные по одновременному применению Крестора и гормонозаместительной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании этого сочетания.

Не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина

С дигоксином или фенофибратом. Гемфиброзил, другие фибраты и гиполипидемические дозы никотиновой кислоты (превышающие или эквивалентные 1 г/сут) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии.

Результати досліджень in vivo та in vitro показали, що розувастатин не є ні інгібітором, ні індуктором ферментів системи цитохрому Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не було відмічено клінічно значущої взаємодії між розувастатином і флуконазолом (інгібітором CYP2C9 і CYP3A4) і кетоконазолом (інгібітором CYP2A6 і CYP3A4). Спільне застосування розувастатину та ітраконазолу (інгібітора CYP3A4) збільшує AUC розувастатину на 28% (клінічно незначуще). Таким чином, не очікується взаємодії, пов'язаного з системою цитохрому Р450.

Передозування
Симптоми: посилення побічних ефектів. При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не меняются.

Лікування: специфічного антидоту немає. При необходимости проводят симптоматическую терапию, необходим контроль функции печени и уровня креатинфосфокиназы. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.

Умови зберігання

Хранить в сухом месте при температуре не выше + 25°C. Зберігати в місцях недоступних для дітей. Не застосовувати препарат після закінчення терміну придатності.

Термін придатності

3 роки.

Діюча речовина

розувастатин

Похожее видео

Дополнительная информация

Акорта таблетки 10 мг, 30 шт. производит Фармстандарт-Томск, страна производства Россия. Если Вы заинтересовались эти товаром, обязательно посмотрите его аналоги: Роксера таблетки 15 мг, 30 шт., Розарт таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 90 шт., Розарт таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 30 шт., Розистарк таблетки 10 мг 28 шт., Розистарк таблетки 20 мг 28 шт., Крестор таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 98 шт..
Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Акорта таблетки 10 мг, 30 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!