Корзина пуста
Тесты, Маски, Перчатки и Антисептики
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Almased Wellness Four Ventures Enterprises/Vita Hemofarm NUTRINA INTERFOODS CO . TEVA Teva Czech Industries s.r.o. Worwag Pharma/Artesan Pharma Zentiva A.C. Zentiva a.s. Адифарм Актавис Актавис Лтд Алкой ООО Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО Алтайский кедр Алтайский кедр ЗАО Аппарат АРТ Современные научные технологии Артлайф АстраЗенека Баннер Фармакапс Юроп Б.В./ГМПэк АпС/Эбботт Продактс ГмбХ БЕЛУПО Берингер Ингельхайм Биоком Вайт Крафт ООО Вертекс ВИС ООО Вита Тех Внешторг Фарма Гедеон Рихтер Гедеон Рихтер Румыния А.О. Гексал АГ Здоровье Здоровье Фирма ЗАО RU Зентива Зентива к.с Зентива к.с. Зуккари Ив Роше Изварино Фарма Изварино-Фарма Индустри Джаму ИнКьюфарм Европа Лимитед Институт Натуротерапии Канонфарма Канонфарма Продакшн Киова Корпорейшн Кодали Компания ЖЭРОМ КРКА КРКА д.д. SI КРКА д.д. Ново место АО КРКА-РУС ООО Курортмедсервис Лаборатория Фурнье СЦА Лек д.д. ЛЕОВИТ нутрио Леовит нутрио ООО Люйшаньцзю М.Дж.Биофарм Пвт.Лтд/Фармстанд М.Дж.Биофарм/Фармстандарт-Лек Макиз-Фарма Малкут Материа-Медика МЕДА Мануфакчуринг Гмбх Меда Мануфакчуринг ГмбХ/Меда Ф Мерк Шарп и Доум Мустика Рату Новартис Нутрина Интерфудс Нэйчес Баунти Оболенское Фармпредприятие Оболенское ФП Озон Озон ООО Оман Фармасьютикал Продактс Ко ООО Изварино Фарма RU Полярис Пфайзер Пфайзер Фармасьютикалз ЭлЭлСи/ Ранбакси Лабораториз Лимитед Ранбакси Лабораториз Лтд Россия Сандоз Сахул Индия Лимитед Северная Звезда Северная звезда ЗАО Синвэй СупраНейчералс ЛЛС Тева Файн Фармакор Фармамед Фармаплант Фармстандарт Фармстандарт-Томск Фурнье Лабораториз Ирлэнд Лими Хоффманн ля Рош Цэрера Цэрера ТД ООО Шеринг-Плау Эббот ЭББОТТ Эбботт Продактс ГмбХ/ГМПэк АпС Эвалар Эгис

Похудение. Обмен веществ Бренд Лек д.д.

  • Сувардио таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: гиполипидемическое средство – ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор. Код ATX: C10AA07. Фармакологические свойства Фармакодинамика Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина. Розувастатин действует на печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Розувастатин увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, которые усиливают захват и катаболизм ЛПНП, и ингибирует синтез печенью липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает концентрацию холестерина-липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-1 (АпоА-1) (см. таблицу 1), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1. После начала терапии розувастатином терапевтический эффект появляется в течение одной недели, через 2 недели лечения достигает 90 % максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе и поддерживается при регулярном приеме препарата. Таблица 1. Зависимость ответа на лечение от дозы розувастатина у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (типы IIa и IIb по Фредриксону) (среднее скорректированное процентное изменение относительно исходной концентрации)  Доза, мг Количествопациентов ХС-ЛПНП Общий ХС ХС-ЛПВП    ТГ    ХС-не ЛПВП АпоВ АпоА1 Плацебо 13 -7 -5 3 -3 -7 -3 0 5 17 -45 -33 13 -35 -44 -38 4 10 17 -52 -36 14 -10 -48 -42 4 20 17 -55 -40 8 -23 -51 -46 5 40 18 -63 -46 10 -28 -60 -54 0 Клиническая эффективность Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от их расовой принадлежности, пола или возраста, в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80 % пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа по классификации Фредриксона (средняя исходная концентрация ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) при применении розувастатина в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л. У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах от 20 до 80 мг по схеме форсированного титрования доз, отмечалась положительная динамика показателей липидного профиля. После титрования суточной дозы до 40 мг в сутки (12 недель терапии) концентрация ХС-ЛПНП снизилась на 53 %. У 33 % пациентов было достигнуто снижение концентрации ХС-ЛПНП менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах 20 и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составило 22 %. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении концентрации ТГ и с никотиновой кислотой (более 1 г в сутки) в отношении концентрации ХС-ЛПВП. У пациентов с низким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) (риск по Фрамингемской шкале менее 10 % за период более 10 лет), со средней концентрацией ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом, который оценивался по толщине комплекса «интима-медиа» сонных артерий (ТКИМ), розувастатин в дозе 40 мг/сут значительно замедлял скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12-ти сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо со скоростью – 0,0145 мм/год (95 % доверительный интервал (CI): от -0,0196 до - 0,0093, при р <0,0001). Дозу 40 мг следует назначать только пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Фармакокинетика Абсорбция Максимальная концентрация (Cmax) розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет ≈ 20 %. Распределение Розувастатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет приблизительно 134 л. Около 90 % розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином. Метаболизм Биотрансформации подвергается ограниченное количество розувастатина (приблизительно 10 %). Метаболизм розувастатина в незначительной степени связан с изоферментами системы цитохрома Р450. Изофермент CYP2C9 является основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, в то время как изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин приблизительно на 50 % менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90 % фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами. Выведение Приблизительно 90 % от принимаемой дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин), оставшаяся часть выводится почками. В неизмененном виде почками выводится около 5 % введенной дозы препарата. Период полувыведения (Т1/2) составляет 19 ч, не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7 %). Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс «печеночного» захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина через мембраны. Данный переносчик играет большую роль в выведении розувастатина печенью. Линейность Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. После многократного ежедневного приема препарата изменений фармакокинетических параметров не происходит. Генетический полиморфизм Ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы, в том числе розувастатин, связываются с транспортными белками ОАТР1В1 (полипептид транспорта органических анионов, участвующий в захвате статинов гепатоцитами) и ВСRP (эффлюксный транспортер). У носителей генотипов SLCO1B1 (ОАТР1В1) C.521CC и ABCG2 (BCRP) C.421AA отмечалось увеличение экспозиции (AUC – площадь под кривой «концентрация – время») розувастатина в 1,6 и 2,4 раза, соответственно, по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1c.521TT и ABCG2 c.421AA. Особые популяции пациентов Возраст и пол Возраст и половая принадлежность не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры розувастатина. Этнические группы Фармакологические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC и Cmax розувастатина у пациентов монголоидной расы (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с показателями у представителей европеоидной расы; у пациентов-индусов показано увеличение медианы AUC и Cmax приблизительно в 1,3 раза. При этом анализ показателей фармакокинетики для всей исследуемой популяции не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике препарата среди представителей европеоидной и негроидной рас. Почечная недостаточность У пациентов с почечной недостаточностью легкой и умеренной степени тяжести величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, приблизительно на 50 % выше, чем у здоровых добровольцев. Печеночная недостаточность У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью не выявлено увеличение Т1/2 розувастатина. Однако у 2-х пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью было отмечено удлинение Т1/2, приблизительно в 2 раза превышающее аналогичный показатель для пациентов с более низкими показателями по шкале Чайлд-Пью. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует.

    321 грн
  • Сувардио таблетки покрыт.плен.об. 20 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: гиполипидемическое средство – ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор. Код ATX: C10AA07. Фармакологические свойства Фармакодинамика Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина. Розувастатин действует на печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Розувастатин увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, которые усиливают захват и катаболизм ЛПНП, и ингибирует синтез печенью липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает концентрацию холестерина-липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-1 (АпоА-1) (см. таблицу 1), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1. После начала терапии розувастатином терапевтический эффект появляется в течение одной недели, через 2 недели лечения достигает 90 % максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе и поддерживается при регулярном приеме препарата. Таблица 1. Зависимость ответа на лечение от дозы розувастатина у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (типы IIa и IIb по Фредриксону) (среднее скорректированное процентное изменение относительно исходной концентрации)  Доза, мг Количествопациентов ХС-ЛПНП Общий ХС ХС-ЛПВП    ТГ    ХС-не ЛПВП АпоВ АпоА1 Плацебо 13 -7 -5 3 -3 -7 -3 0 5 17 -45 -33 13 -35 -44 -38 4 10 17 -52 -36 14 -10 -48 -42 4 20 17 -55 -40 8 -23 -51 -46 5 40 18 -63 -46 10 -28 -60 -54 0 Клиническая эффективность Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от их расовой принадлежности, пола или возраста, в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80 % пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа по классификации Фредриксона (средняя исходная концентрация ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) при применении розувастатина в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л. У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах от 20 до 80 мг по схеме форсированного титрования доз, отмечалась положительная динамика показателей липидного профиля. После титрования суточной дозы до 40 мг в сутки (12 недель терапии) концентрация ХС-ЛПНП снизилась на 53 %. У 33 % пациентов было достигнуто снижение концентрации ХС-ЛПНП менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах 20 и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составило 22 %. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении концентрации ТГ и с никотиновой кислотой (более 1 г в сутки) в отношении концентрации ХС-ЛПВП. У пациентов с низким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) (риск по Фрамингемской шкале менее 10 % за период более 10 лет), со средней концентрацией ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом, который оценивался по толщине комплекса «интима-медиа» сонных артерий (ТКИМ), розувастатин в дозе 40 мг/сут значительно замедлял скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12-ти сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо со скоростью – 0,0145 мм/год (95 % доверительный интервал (CI): от -0,0196 до - 0,0093, при р <0,0001). Дозу 40 мг следует назначать только пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Фармакокинетика Абсорбция Максимальная концентрация (Cmax) розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет ≈ 20 %. Распределение Розувастатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет приблизительно 134 л. Около 90 % розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином. Метаболизм Биотрансформации подвергается ограниченное количество розувастатина (приблизительно 10 %). Метаболизм розувастатина в незначительной степени связан с изоферментами системы цитохрома Р450. Изофермент CYP2C9 является основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, в то время как изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин приблизительно на 50 % менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90 % фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами. Выведение Приблизительно 90 % от принимаемой дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин), оставшаяся часть выводится почками. В неизмененном виде почками выводится около 5 % введенной дозы препарата. Период полувыведения (Т1/2) составляет 19 ч, не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7 %). Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс «печеночного» захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина через мембраны. Данный переносчик играет большую роль в выведении розувастатина печенью. Линейность Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. После многократного ежедневного приема препарата изменений фармакокинетических параметров не происходит. Генетический полиморфизм Ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы, в том числе розувастатин, связываются с транспортными белками ОАТР1В1 (полипептид транспорта органических анионов, участвующий в захвате статинов гепатоцитами) и ВСRP (эффлюксный транспортер). У носителей генотипов SLCO1B1 (ОАТР1В1) C.521CC и ABCG2 (BCRP) C.421AA отмечалось увеличение экспозиции (AUC – площадь под кривой «концентрация – время») розувастатина в 1,6 и 2,4 раза, соответственно, по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1c.521TT и ABCG2 c.421AA. Особые популяции пациентов Возраст и пол Возраст и половая принадлежность не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры розувастатина. Этнические группы Фармакологические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC и Cmax розувастатина у пациентов монголоидной расы (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с показателями у представителей европеоидной расы; у пациентов-индусов показано увеличение медианы AUC и Cmax приблизительно в 1,3 раза. При этом анализ показателей фармакокинетики для всей исследуемой популяции не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике препарата среди представителей европеоидной и негроидной рас. Почечная недостаточность У пациентов с почечной недостаточностью легкой и умеренной степени тяжести величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, приблизительно на 50 % выше, чем у здоровых добровольцев. Печеночная недостаточность У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью не выявлено увеличение Т1/2 розувастатина. Однако у 2-х пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью было отмечено удлинение Т1/2, приблизительно в 2 раза превышающее аналогичный показатель для пациентов с более низкими показателями по шкале Чайлд-Пью. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует.

    369 грн

На сегодняшний день существует достаточно большое количество различных препаратов, предназначенных для ускорения обмена веществ, при этом практически все они имеют определенные побочные воздействия. Таким образом, если вы заметили головокружение, бессонницу или же повышенное артериальное давление после их применения, лучше откажитесь от их дальнейшего использования.

Для того, чтобы ускорить метаболизм, а также увеличить расход энергии, часто люди прибегают к различным гормональным препаратам для щитовидной железы. При этом следует отметить тот факт, что эффективность в плане похудения при помощи таких препаратов достигается исключительно для тех людей, у которых данная функция является нарушенной. Со здоровой щитовидной железой люди в процессе приема таких препаратов худеть не будут.

Современные средства для улучшения обмена веществ представляют собой биологически активные пищевые добавки, которые принимаются перед или во время приема пищи. Стоит отметить, что прием таких средств разрешается исключительно в течении двух-трех месяцев.

Лучше всего, если прием препаратов будет контролироваться квалифицированным врачом, при этом вы должны понимать, что роль препаратов является исключительно вспомогательной. Некоторые же препараты усиливают расходование энергии организмом, позволяя обеспечить более эффективное снижение веса, а также его поддержку на необходимом уровне. Такие препараты оказывают влияние на центр насыщения и эффективно подавляют аппетит, вследствие чего человек чувствует себя сытым и не ест лишнего.

Помимо всего прочего эффективное похудение обеспечивается препаратами, которые ускоряют белковый и углеводный обмен, однако принимать их следует в комплексе с физическими нагрузками и урегулированной диетой.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время