Корзина пуста
Тесты, Маски, Перчатки и Антисептики
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Abbott Healthcare SAS Aerosol Service Italiana S.r.L. AstraZeneca AB Aventis Pharma Ltd Cadila Pharmaceuticals Ltd. Dompe SPA GlaxoSmithKline Pharmaceuticals S.A. Hisamitsu Pharmaceutical Co. Ltd. Micro Lab. Ltd. Panacea Biotec Polpharma Polpharma Pharmaceutical Works S.A. RANBAXY RBH Reckitt Benckiser Healthcare (UK) Limited Schering-Plough Labo N.V. Shreya Life Sciences Pvt.Ltd Simpex Pharma Pvt Ltd SINSIN Pharmaceutical Co. Sopharma AD TEVA Torrent Pharmaceuticals Ltd. А.Менарини Мэнюфекчеринг Лоджи Аджио Фармацевтикалз Лтд Адифарм Акрихин Актавис Актавис АО IS АЛЛЕРГАН Алси Фарма Англо-Френч Драгс энд Индастриз Анжеро-Судженский химико-фарма Анжеро-Судженский ХФЗ Армавирская биологическая фабрика ФГУП АстраЗенека Асфарма Б.Браун Медикал АГ Байер Бакстер Баннер Фармакапс Европа БВ Барнаульский завод медицинских Белмедпрепараты Березовский фарм. з-д ЗАО Березовский фарм. завод ЗАО Березовский фармацевтический завод Берингер Ингельхайм Берлин-Хеми/Менарини Бинергия Биокодекс Биоком ЗАО Биосинтез Биосинтез ОАО Биосинтез Пенза БИОХИМИК Биохимик ОАО Биохимик Саранск Борисовский завод Борисовский завод медицинских препаратов ОАО Босналек Бристол-Майерс Сквибб Верофарм Вертекс Вертекс ЗАО Виал ВИС ООО Вифитех ЗАО Вокхард Европа Лтд Вокхардт Г.Л.Фарма ГмбХ Гедеон Рихтер ГлаксоСмитКляйн ГлаксоСмитКляйн Фармасьют Гриндекс Гротекс ООО Грюненталь Грюненталь ГмбХ Д-р Редди`с Дальхимфарм Дальхимфарм ОАО Деко Компания Джейл Фармасьютикл Ко. Домпе Др Пфлегер Др Редди`с Замбон ЗАО СЗК ВЭЛВ по заказу ООО БИОФАРМРУС ЗАО ФармФирма Сотекс Здоровье Здравле ХФЗ АД Ипка Ипка Лабораториз Лимитед Ирбитский химико-фармацевтичес Ирбитский ХФЗ Ирбитский ХФЗ ОАО Кадила Кадила Фармасьютикалз Лимитед Кадила Фармасьютикалз Лтд Канонфарма Канонфарма Продакшн КРКА КРКА д.д. Ново место АО Лабораториос Менарини С.А. Ланнахер Лекко Медана Фарма Акционерное Общес Медика Медисорб Медисорб ЗАО Медокеми Лтд МедСтЭк RU Микро Лабс Лтд Монтавит Московская фармфабрика Московский эндокринный завод МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ Немецкий Гомеопатический Союз Нижфарм Нижфарм ОАО Никомед Новартис Новартис Консьюмер Хелс Инк US Новосибхимфарм Новосибхимфарм ОАО ОАО Фармстандарт-Томскхимфарм ОАО Фармстандарт-УфаВИТА Обновление ПФК Оболенское фарм. предприятие Оболенское ФП Озон Озон ООО ООО Стиролбиофарм UA Органика Панацея Биотек Польфа Польфарма Польфарма Фармацевтический зав Пфайзер Ранбакси Рекитт Бенкизер Рекитт Бенкизер Хелскэр Интернешнл Лтд Рекитт Бенкизер Хелскэр/БСМ Лтд Реплекфарм Россия С.К.Терапия С.А. Салютас Фарма ГмбХ Сан Фармасьютикал Индастриз Лтд Сандоз Си Эс Пи Си Оуи Фармасьютикал Ко.Лтд Симпекс Фарма Пвт.Лтд IN Синтез АКОМП Синтез ОАО г.Курган СиЭсПиСи Оуи Фармасьютикал Ко. Славянская аптека Сотекс Софарма Софарма АО Стиролбиофарм ООО Тата Фарма Татхимфармпрепараты Тверская фармфабрика Тева Тева Фарм.Предпр./Тева Оперейшенс Поланд Тилл Штралльгофер Торрент Троммсдорфф ГмбХ и Ко.КГ Тюменский ХФЗ Уралбиофарм Уралбиофарм ОАО Фамар С.А. Фарко-Фарма Фарм.завод Тева Прайвэт Ко.ЛТД Фармакон Фармасиерра Мануфэкчуринг С.Л. Фармстандарт Фармстандарт-Лексредства Фармстандарт-Лексредства ОАО Фармстандарт-Уфавита Фоур Венчерс Фрезениус Каби Хайгланс Лабораториз Пвт. Л IN Хемофарм Хиноин Завод Фармацевтических Хиноин Завод Фармацевтических и Химических продукт Хиперион С.А. Хоффманн ля Рош Хуман Шеринг-Плау Шрея Шрея Лайф Саенсиз Пвт.Лтд. Эббот ЭББОТТ Эгис ЭКОлаб Эллара Эльфа Лабораториз Эском НПК Юник Фармасьютикал Лабораториз Юникем Лабораториз Лтд Янг Кемикал

Обезболивающие. Спазмолитики. Анастетики.

  • Синкаптон таблетки, 20 шт.

    Синкаптон оказывает противомигренозное действие.

    388 грн
  • Нейродолон капсулы 100 мг 15 шт. 15 шт.

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: анальгезирующее ненаркотическое средство Код АТХ: N02BG07 Фармакологические свойства Фармакодинамика Фиупиртин является представителем «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов» (Selective Neuronal Potassium Channel Opener - SNEPCO) и относятся к неопиоидным анальгетикам центрального действия. Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К+ каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К+ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы). При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа1-, альфа2-, 5НТ1(5-гидрокситриптофан)-, 5НТ2-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами. Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов. Аналъгетический эффект По причине селективного открытия потенциал-зависимых К+ каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К+ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым. Непрямой анатагонизм флупиртина в отношении MNDA-рецепсоров защищает нейроны от входа ионов Са2+ . Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов. Миорелаксирующий эффект Фармакологический эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са2+ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксиругощее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект жри является, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом. Эффект процессов хронификации Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов, посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинической значимости хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли - для «стирания» болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности. Фармакокинетика После приема внутрь флупиртин быстро и практически полностью (90%) всасывается в ЖКТ. До 75% принятой дозы метаболизируется в печени с образованием метаболитов М1 и М2. Активный метаболит М1 (2-амино-3-ацетамино-6-(4-фтор)-бензиламинопиридин) образуется в результате гидролиза уретановой структуры (1-я фаза реакции) и последующего ацетилирования (2-я фаза реакции) и обеспечивает в среднем 25% обезболивающей активности флупиртина. Другой метаболит М2 - не является биологически активным, образуется в результате реакции окисления (1-я фаза) п-фторбензила с последующей конъюгацией (2-я фаза) п-фторбензойной кислоты с глицином. Исследования по поводу того, какой изофермент преимущественно участвует в окислительном пути деструкции, не проводились. Следует ожидать, что флупиртин будет обладать лишь незначительной способностью к взаимодействию. T? флупиртина из плазмы крови составляет около 7 ч (10 ч для основного вещества и метаболита M1), что является достаточным для обеспечения анальгетического эффекта. Концентрация флупиртина в плазме крови пропорциональна дозе. У лиц пожилого возраста (старше 65 лет), по сравнению с молодыми пациентами, наблюдается увеличение периода полувыведения (Т?) (до 14 ч при однократном приеме и до 18,6 ч при приеме в течение 12 дней) и максимальной концентрации препарата в плазме крови (Сmах), соответственно в 2-2,5 раза выше. Большей частью выводится почками (69%): 27% - в неизмененном виде, 28% в виде метаболита M1 (ацетил-метаболит), 12% - в виде метаболита М2 (п-фторбензойной кислота); 1/3 введенной дозы выводится в виде метаболитов невыясненной структуры. Небольшая часть дозы выводится из организма с желчью и калом.

    271 грн
  • Нейродолон капсулы 100 мг 45 шт.

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: анальгезирующее ненаркотическое средство Код АТХ: N02BG07 Фармакологические свойства Фармакодинамика Фиупиртин является представителем «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов» (Selective Neuronal Potassium Channel Opener - SNEPCO) и относятся к неопиоидным анальгетикам центрального действия. Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К+ каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К+ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы). При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа1-, альфа2-, 5НТ1(5-гидрокситриптофан)-, 5НТ2-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами. Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов. Аналъгетический эффект По причине селективного открытия потенциал-зависимых К+ каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К+ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым. Непрямой анатагонизм флупиртина в отношении MNDA-рецепсоров защищает нейроны от входа ионов Са2+ . Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов. Миорелаксирующий эффект Фармакологический эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са2+ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксиругощее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект жри является, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом. Эффект процессов хронификации Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов, посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинической значимости хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли - для «стирания» болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности. Фармакокинетика После приема внутрь флупиртин быстро и практически полностью (90%) всасывается в ЖКТ. До 75% принятой дозы метаболизируется в печени с образованием метаболитов М1 и М2. Активный метаболит М1 (2-амино-3-ацетамино-6-(4-фтор)-бензиламинопиридин) образуется в результате гидролиза уретановой структуры (1-я фаза реакции) и последующего ацетилирования (2-я фаза реакции) и обеспечивает в среднем 25% обезболивающей активности флупиртина. Другой метаболит М2 - не является биологически активным, образуется в результате реакции окисления (1-я фаза) п-фторбензила с последующей конъюгацией (2-я фаза) п-фторбензойной кислоты с глицином. Исследования по поводу того, какой изофермент преимущественно участвует в окислительном пути деструкции, не проводились. Следует ожидать, что флупиртин будет обладать лишь незначительной способностью к взаимодействию. T? флупиртина из плазмы крови составляет около 7 ч (10 ч для основного вещества и метаболита M1), что является достаточным для обеспечения анальгетического эффекта. Концентрация флупиртина в плазме крови пропорциональна дозе. У лиц пожилого возраста (старше 65 лет), по сравнению с молодыми пациентами, наблюдается увеличение периода полувыведения (Т?) (до 14 ч при однократном приеме и до 18,6 ч при приеме в течение 12 дней) и максимальной концентрации препарата в плазме крови (Сmах), соответственно в 2-2,5 раза выше. Большей частью выводится почками (69%): 27% - в неизмененном виде, 28% в виде метаболита M1 (ацетил-метаболит), 12% - в виде метаболита М2 (п-фторбензойной кислота); 1/3 введенной дозы выводится в виде метаболитов невыясненной структуры. Небольшая часть дозы выводится из организма с желчью и калом.

    451 грн
  • Суматриптан таблетки покрыт.плен.об. 100 мг 10 шт.

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противомигренозное средство. КодАТХ:[N02CC01] Фармакодинамика Противомигренозное средство. Специфический и селективный агонист 5-НТ1-серотониновых рецепторов, локализованных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, и не действует на другие подтипы 5-НТ-серотониновых рецепторов (5-НТ2–7). Вызывает сужение сосудов каротидного артериального ложа, которые снабжают кровью экстракраниальные и интракраниальные ткани (расширение сосудов мозговых оболочек и/или их отек является основным механизмом развития мигрени у человека), не оказывая при этом существенного влияния на мозговой кровоток. Подавляет активность рецепторов окончаний афферентных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке (в результате уменьшается выделение сенсорных нейропептидов). Устраняет ассоциированную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь. В 50–70% случаев быстро устраняет приступ при приеме внутрь в дозе 25–100 мг. В течение 24 ч в 1/3 случаев может развиться рецидив, требующий повторного применения. Начало действия — 30 мин после приема внутрь в дозе 100 мг.  Фармакокинетика После приема внутрь быстро абсорбируется, через 45 мин его концентрация в плазме достигает 70% от максимального уровня. Биодоступность — 15% (за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания). TCmax (после приема внутрь 100 мг) — 2–2.5 ч и составляет 51 мг/мл. Связь с белками плазмы — 14–21%, общий объем распределения — 170 л (2.4 л/кг). Метаболизируется путем окисления при участии моноаминоксидазы (МАО) (преимущественно изофермента А) с образованием метаболитов, основными из которых являются индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий фармакологической активностью в отношении 5-НТ1- и 5-НТ2-серотониновых рецепторов, и его глюкуронид. Т1/2 — 2–2.5 ч. Плазменный клиренс — 1160 мл/мин, почечный клиренс — 260 мл/мин; внепочечный клиренс — 40% после приема внутрь. Выводится почками, преимущественно в виде метаболитов (97% после приема внутрь) — свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата.

    420 грн

Всевозможные преграды, которые препятствуют поступлению ноцицептивной информации в центральную нервную систему, существенно снижают болевые ощущения, и именно по этой причине на этом основан эффект преимущественного большинства современных местных анестетиков, при помощи которых не только предотвращается сенситизация ноцицептивных нейронов. Но еще и оказывается нормализующее воздействие на процессы микроциркуляции в зоне повреждения. Также следует отметить тот факт, что при помощи анестетиков снижается воспаление, а также улучшается обмен веществ внутри организма. Параллельно местные анестетики обеспечивают расслабление поперечнополосатой мускулатуры, а также устраняют различные патологические напряжения в мышечных тканях, что является еще одним источником болезненных ощущений.

К местным анестетикам принято относить различные вещества, которые могут вызывать временную потерю чувствительности тканей за счет того, что обеспечивается блокирование проведения импульсов в нервных волокнах. Использование таких препаратов осуществляется с целью инфильтрационной, регионарной или же поверхностной анестезии при самых различных медицинских манипуляциях.

При помощи таких противосудорожных средств осуществляется предельно эффективная блокировка эктопической импульсации в периферических нервах, а также обеспечивается препятствование гиперактивности в центральных ноцицептивных нейронах.

Данная категория препаратов выходит на первый план в процессе лечения всевозможных нейрогенных болевых синдромов, и в частности их используют при постгерпетической невралгии, полинейропатии, а также в целом ряде других случаев.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время