Лекарства и БАДы

Фармакологическое действие Противогрибковый препарат для наружного применения. Оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие, обусловленное повреждением цитоплазматической мембраны гриба путем нарушения биосинтеза стеролов. Снижается содержание эргостерола, накапливается содержание атипичных стерических неплоских стеролов. Обладает широким спектром действия. Высокоактивен в отношении как наиболее распространенных, так и редких возбудителей грибковых поражений ногтей: дерматофитов Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton floccosum; дрожжевых грибов Candida spp.; плесневых грибов Alternaria spp., Scopulariopsis spp., Hendersonula spp.; грибов из семейства Dematiaceae Cladosporium spp.; нечувствительные виды Aspergillus, Fusarium, Micorales. Фармакокинетика При нанесении на ногти проникает в ногтевую пластинку и далее в ногтевое ложе, практически полностью в течение первых 24 ч. Эффективная концентрация сохраняется в пораженной ногтевой пластинке в течение 7–10 дней уже после первой аппликации. Системная абсорбция незначительна: концентрация в плазме находится ниже предела чувствительности методов определения (менее 0,5 нг/мл).

Фармакологическое действие Дротаверин - миотропный спазмолитик. По химической структуре и фармакологическим свойствам близок к папаверину, но обладает более сильным и продолжительным действием. Уменьшает поступление ионизированного кальция в гладкомышечные клетки за счет ингибирования фосфодиэстеразы и внутриклеточного накопления цАМФ. Оказывает выраженное и длительное действие на гладкую мускулатуру внутренних органов и сосудов. Расширяет кровеносные сосуды, вызывает умеренное снижение артериального давления, повышает минутный объем сердца, оказывает некоторое антиаритмическое действие. Снижает тонус сосудов головного мозга и увеличивает их кровенаполнение. Практически не влияет на вегетативную нервную систему и не проникает в центральную нервную систему. Дротаверин не оказывает антихолинэргического действия, поэтому в отличие от холинолитических спазмолитиков может применяться у больных глаукомой.

Фармакологическое действие АТХ: N.03.A.G.01   Вальпроевая кислота Фармакодинамика: Противоэпилептический препарат, оказывающий центральное миорелаксирующее и седативное действие. Проявляет противоэпилептическую активность при различных типах эпилепсий. Основной механизм действия, по-видимому, связан с воздействием вальпроевой кислоты на ГАМК-ергическую систему: повышение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в центральной нервной системе и активирование ГАМК-ергической передачи. Фармакокинетика: Абсорбция. Биодоступность натрия вальпроата и вальпроевой кислоты при приеме внутрь близка к 100%. При приеме вальпроевой кислоты, таблеток пролонгированного действия, 500 мг в дозе 1000 мг/сут минимальная плазменная концентрация составляет 44,7±9,8 мкг/мл, а максимальная плазменная концентрация (Сmax) составляет 81,6±15,8 мкг/мл. Время достижения максимальной концентрации составляет 6,58±2,23 ч. Равновесная концентрация достигается в течение 3-4 дней регулярного приема препарата. Средний терапевтический диапазон сывороточных концентраций вальпроевой кислоты составляет 50-100 мг/л. При обоснованной необходимости достижения более высоких концентраций и плазме крови следует тщательно взвешивать отношение ожидаемой пользы к возможному риску возникновения нежелательных побочных реакций, в особенности дозозависимых. Например, при концентрациях более 100 мг/л ожидается увеличение нежелательных побочных реакций вплоть до развития интоксикации. При плазменной концентрации более 150 мг/л требуется снижение дозы препарата. Распределение Объем распределения зависит от возраста и обычно составляет 0,13-0,23 л/кг, у лиц молодого возраста - 0,13-0,19 л/кг. Cвязь с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) высокая (90-95%), дозозависимая и насыщаемая. У пациентов пожилого возраста, пациентов с почечной и печеночной недостаточностью связь с белками плазмы уменьшается. При тяжелой почечной недостаточности концентрация свободной фракции (терапевтически активной) вальпроевой кислоты может повышаться на 8,5-20%. При гипопротеинемии общая концентрация вальпроевой кислоты (свободная фракция (несвязанная с белками плазмы крови) + связанная фракция (связанная с белками плазмы крови)) может не изменяться, но может и снижаться из-за увеличения метаболизма свободной фракции (несвязанной с белками плазмы крови) вальпроевой кислоты. Вальпроевая кислота проникает в цереброспинальную жидкость и в головной мозг. Концентрация вальпроевой кислоты в ликворе составляет 10% от соответствующей концентрации в сыворотке крови. Вальпроевая кислота проникает в грудное молоко в период лактации. В равновесном состоянии концентрация вальпроевой кислоты в грудном молоке составляет от 1 до 10% от ее концентрации в сыворотке крови. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронирования, а также бета-, омега-, и омега1-окисления. Выявлено более 20 метаболитов, метаболиты после омега-окисления обладают гепатотоксическим действием. Вальпроевая кислота не индуцирует микросомальные ферменты печени: в отличие от большинства других противоэпилептических препаратов, вальпроевая кислота не влияет на степень как собственного метаболизма, так и на степень метаболизма других веществ, таких как эстрогены, прогестогены и непрямые антикоагулянты. Выведение Вальпроевая кислота преимущественно выводится почками после конъюгации с глюкуроновой кислотой и бета-окисления. Менее 5% вальпроевой кислоты выводится почками в неизмененном виде. Плазменный клиренс вальпроевой кислоты у пациентов с эпилепсией составляет 12,7 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2) составляет 15-17 ч. При комбинации с противоэпилептическими препаратами, индуцирующими микросомальные ферменты печени, плазменный клиренс вальпроевой кислоты увеличивается, а Т1/2 уменьшается, степень их изменения зависит от степени индукции микросомальных ферментов печени другими противоэпилептическими препаратами. Т1/2 у детей старше 2 месяцев близок к таковому у взрослых. У пациентов с заболеваниями печени Т1/2 вальпроевой кислоты увеличивается. При передозировке наблюдалось увеличение Т1/2 до 30 ч. Гемодиализу подвергается только свободная фракция вальпроевой кислоты в плазме крови (10%). Особенности фармакокинетики при беременности При увеличении объема распределения вальпроевой кислоты в третьем триместре беременности увеличиваются ее почечный и печеночный клиренс. При этом, несмотря на прием препарата в постоянной дозе, возможно снижение сывороточных концентраций вальпроевой кислоты. При беременности может изменяться связь вальпроевой кислоты с белками плазмы крови, что может приводить к увеличению концентрации свободной фракции (терапевтически активной) вальпроевой кислоты. По сравнению с формой, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, форма пролонгированного действия в эквивалентных дозах характеризуется следующим: - отсутствием времени задержки всасывания после приема; - продленной абсорбцией; идентичной биодоступностью; - меньшей Сmax (снижение Сmax примерно на 25%), но с более стабильной фазой плато от 4 до 14 ч после приема; - более линейной корреляцией между дозой и концентрацией вальпроевой кислоты в плазме крови.

Фармакологическое действие Глюкозамин - это один из главных строительных элементов соединительных тканей - хряща и связочного аппарата. Глюкозамин связывает клетки между собой, делая ткани более прочными и более устойчивыми к растяжению. Глюкозамин обеспечивает поддержку и восстановление суставной поверхности, оказывает противовоспалительное действие, нормализует отложение кальция в костной ткани. Глюкозамин участвует в формировании или укреплении следующих тканей: Хрящи,сухожилия,связки ,синовиальная жидкость (осуществляет питание хряща и смазывает суставные поверхности),мышцы,кости. Хондроитин - это спецефический компонент хряща. Хондроитин увеличивает прочность хрящевой ткани и связок при сжатии и растяжении, обеспечивает гибкость и упругость суставов. Играет роль смазки суставов, увеличивает и поддерживает вязкость синовиальной жидкости. Подавляет активность ферментов, разрушающих межсуставные ткани, что замедляет развитие болезни. Сочетание глюкозамина и хондроитина в препарате ГЛЮКОЗАМИН МАКСИМУМ VIAVIT(ВиаВит) способствует улучшению состояния опорно-двигательного аппарата, помогает при скованности в движениях, питает и защищает хрящевую ткань.

Фармакологическое действие В качестве биологически активной добавки к пище - источника молочнокислых и пробиотических организмов (лактобактерий и лактококков), байкалина, гиперицина.

Фармакологическое действие Фосфолипиды – жизненно важные вещества для человеческого организма. Являясь структурными элементами клеточных оболочек, фосфолипиды играют одну из главных ролей в обменных процессах, выступают питательным веществом для головного мозга и компонентом нервной ткани. Основной фосфолипид в человеческом организме - фосфатидилхолин. В одной капсуле (1580мг) Лецитина Форте содержится 600 мг фосфолипидов (из них фосфатидилхолина – не менее 132 мг). Фосфолипиды полезны при: •Заболеваниях печени •Сердечно-сосудистых заболеваниях •Высоких психоэмоциональных нагрузках, стрессах •Хронической усталости, раздражительности, бессоннице •Кожных заболеваниях •Атеросклерозе•Ожирении •Сахарном диабете •Заболеваниях желудочно-кишечного тракта •Высоких физических нагрузках •В преклонным возрасте Польза Фосфолипидов для систем организма:- Для печени •Регенерация клеток •Повышение детоксикационной функции •Снижение риска фиброза и цироза При сахарном диабете •Способствуют нормализации сахара в крови •уменьшение потребности в инсулине при диабете 1 типа •уменьшают выраженность проявлений болезни - Для сердца и сосудов •снижают холестерин •препятствуют образованию бляшек на стенках сосудов •разжижают кровь - При желчнокаменной болезни •предотвращают образование камней •способствуют растворению камней - При кожных заболеваниях (аллергия, атопический дерматит, экзема, псориаз) •способствуют облегчению симптомов •восстанавливают барьерные и обменные функции клеток кожи •ускоряют регенерацию клеток •делают кожу более здоровой и эластичной - Для мозга и нервной системы •укрепляют нервную систему •улучшают химическую активность мозга •влияют на скорость передачи импульсов по нервным волокнам •способствуют повышению концентрации внимания •препятствуют развитию возрастных нарушений памяти, старческого слабоумия - Желудочно-кишечный тракт •Улучшают усвоение жирорастворимых витаминов A,D,E,K. •Способствует заживлению язв  - Для спортсменов •Способствуют укреплению скелетной мускулатуры •Уменьшает болезненность мышц после тренировок •Восполняет запасы холина в организме

Фармакологическое действие Фармакодинамика Метопролол относится к кардиоселективным блокаторам β1-адренорецепторов. Оказывает незначительное мембраностабилизирующее действие и не обладает внутренней симпатомиметической активностью. Обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиаритмическим действием. Блокируя в невысоких дозах β1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ), снижает внутриклеточный ток ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). Общее периферическое сопротивление в начале применения β 1-адреноблокаторов (в первые 24 часа после приема внутрь) увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности α-адренорецепторов и устранения стимуляции β 2-адренорецепторов), которое через 1-3 дня возвращается к исходному, а при длительном применении - снижается. Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (имеет большое значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина) и центральной нервной системы, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит, усиления их активности в ответ на снижение артериального давления) и, в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное артериальное давление (АД) в покое, при физическом напряжении и стрессе. Антигипертензивный эффект развивается быстро (систолическое АД снижается через 15 мин, максимально - через 2 часа) и продолжается в течение 6 часов, диастолическое АД изменяется медленнее: стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальное действие определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате- уменьшения частоты сердечных сокращений (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда)и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает число и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность миокарда в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Антиаритмическое действие обусловлено устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения- синусового и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярной проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через атриовентрикулярный узел и по дополнительным путям). При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает частоту сердечных сокращений или даже может привести к восстановлению синусового ритма. Предупреждает развитие мигрени. При применении в средних терапевтических дозах, в отличие от неселективных β-адреноблокаторов, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие β 2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы и гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), и на углеводный обмен. При применении в больших дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа β-адренорецепторов. Фармакокинетика Всасывание. При приеме внутрь метопролол практически полностью абсорбируется (около 95 %) из желудочно-кишечного тракта. Подвергается интенсивному пресистемному метаболизму, поэтому системная биодоступность составляет около 35 %. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1,5-2 часа после приема. Распределение. Связь с белками крови составляет 10 %. Объем распределения - 5,5 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Выделяется в грудное молоко в незначительных количествах. Метаболизм. Метопролол практически полностью метаболизируется в печени, в основном, при участии изофермента CYP2D6. Период полувыведения метопролола составляет от 3 до 4 часов, однако у медленных метаболизаторов может увеличиваться до 7 - 8 часов. Метаболиты о-десметилметопролол и а-гидроксиметопролол обладают слабой β-адреноблокирующей активностью. Выведение. Выводится преимущественно почками (около 95 %), около 10 % выводится в неизмененном виде. Не выводится при гемодиализе. У пациентов с циррозом печени и портокавальным анастомозом биодоступность возрастает, а клиренс уменьшается. У пациентов с портокавальным анастомозом AUC (площадь под кривой «концентрация-время») может увеличиться в 6 раз, а клиренс может уменьшиться до 0,3 мл/мин. 

Фармакологическое действие Трависил - комбинированный препарат растительного происхождения. Оказывает противовоспалительное, отхаркивающее и муколитическое действие.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат растительного происхождения; обладает  бронхолитическим, муколитическим, отхаркивающим и противовоспалительным действием.

Фармакологическое действие В нормальных физиологических процессах ПНЖК ОМЕГА-3 принимают участие в: регуляции давления в сосудистом русле и полости суставов; регуляции основных секреторных процессов в организме и контроле за вязкостью жидкостей;  регуляции тонуса сосудистой стенки (расширение или сужение сосудов);  регуляции коллатерального кровообращения;  регуляции тонуса гладкой мускулатуры и вегетативной нервной системы;  эластичности и текучести клеточных мембран;  регуляции транспортных потоков между клеткой и внеклеточной жидкостью (матриксом);  регуляции транспорта кислорода из эритроцита в периферические ткани;  укреплении иммунитета;  снижении проявлений аллергических реакций;  обеспечении подвижности насыщенным жирам в кровяном русле;  снижении агрегатной (склеивающей) способности у тромбоцитов и снижению вязкости крови;  обеспечении защиты тканей от действия воспалительных медиаторов (ОМЕГА-3 являются важнейшими тканевыми предшественниками противовоспалительных тканевых медиаторов (простагландинов ПГЕ3,ТхА3 и других);  нормализации нервной системы, головного мозга и зрения. Рыбий жир концентрат омега-3 рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (эйкозапентаеновая кислота  и докосагексаеновая кислота), которые в значительном количестве содержатся в жире рыб обитающих в холодных морях. Организм человека не может самостоятельно синтезировать полезные Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, поэтому в рационе обязательно должны присутствовать продукты, эти кислоты содержащие. Таких продуктов не так много. К ним относятся некоторые растительные масла (льняное, горчичное и рыжиковое), а также рыбий жир. «Рыбий жир концентрат омега-3» примечателен тем, что в нем количество ПНЖК в два раза больше, чем в обычном рыбьем жире. Омега-3 ПНЖК играют важнейшую роль в организме - они являются необходимым структурным компонентом фосфолипидной мембраны клеток. Именно ПНЖК класса ОМЕГА-3 обеспечивают важнейшие функции клеточной мембраны: ее текучесть, эластичность и гибкость. При системном недостатке поступления ОМЕГА-3 в организм это сопровождается нарушением эластичности и текучести всех клеточных мембран организма и изменение жидкостных соотношений в водном балансе и ионных потоках. Это неблагоприятно отражается на внутриклеточной передаче информации, функционировании всех органов и систем, но особенно на сердечнососудистой, деятельности центральной нервной системы, органов опорно-двигательного аппарата и систем защиты (иммунной). Дефицит ОМЕГА-3 ПНЖК играет ключевую роль в патогенезе атеросклероза. ОМЕГА-3 -это основной незаменимый компонент питания, эффективно препятствующий развитию ряда дегенеративных процессов и заболеваний (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы, ревматоидный артрит, остеоартрит (остеохондроз позвоночника), другие хронические артропатии, диффузные болезни соединительной ткани).