Лекарства и БАДы
Фармакологическое действие Полноценная, готовая к использованию гиперкалорическая жидкая смесь с низким содержанием углеводов, повышенной долей жиров, обогащенная МСТ Для перорального или зондового питания Для нутритивной терапии при недостаточности питания Энергетическая ценность: 1 мл = 1,3 ккал Высокая биологическая ценность белка обусловлена комбинацией молочного (казеин) и соевого протеинов Сбалансированный состав жиров обеспечен сочетанием жирных кислот МСТ и соевого масла Углеводы в виде мальтодекстрина являются быстрым и легкодоступным источником энергии Распределение энергетической ценности (% ккал): белки : жиры : углеводы : пищевые волокна = 20 : 40 : 40 : 0 Осмоляльность: 380 мосмоль/кг Осмолярность: 335 мосмоль/л
Фармакологическое действие Витамин С участвует в синтезе коллагена и окислительно-восстановительных процессах, регулирует углеводный обмен, свертываемость крови, синтез стероидных гормонов, обеспечивает регенерацию тканей, повышает устойчивость организма к инфекциям. Аскорбиновая кислота не образуется в организме человека, а поступает только с пищей и биологически активными добавками. Глюкоза – универсальный источник энергии, который образуется при расщеплении сахара. Она обеспечивает нормальное функционирование таких важнейших физиологических процессов, как дыхание, мышечное сокращение, биение сердца и регуляция температуры тела, необходима для работы центральной нервной системы, обеспечивает нервные волокна энергией. Глюкоза поддерживает все процессы жизнедеятельности на клеточном уровне. Область применения: Иммунология. Укрепляет иммунитет, повышает сопротивляемость организма к вирусам и бактериям, сокращает время выздоровления после перенесенных заболеваний. Терапия. Витамин С является универсальным антиоксидантом, защищает клетки от свободных радикалов, положительно воздействует на работу нервной системы, поддерживает организм при нервных и эмоциональных перегрузках, улучшает работу нейронов, незаменим при затяжных и хронических инфекционных заболеваниях. Хирургия. Участвует в синтезе коллагена, который необходим для поддержания здорового состояния суставов, хрящей, для восстановления структуры костей.
Фармакологическое действие Вальсакор является селективный антагонистомрецепторов ангиотензина II (типа АТ1) для приема внутрь, небелковой природы.Оказывает избирательное антагонистическое действие на рецепторы подтипа АТ1. Следствиеблокады АТ1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензинаII, который может стимулировать незаблокированные рецепторы подтипа АТ2, чтопредположительно регулирует эффекты АТ1-рецепторов. Вальсакор не имеетагонистической активности в отношении АТ1-рецепторов. Его сродство к рецепторамподтипа АТ1 примерно в 20000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Вальсакорне ингибирует АПФ, известный также под названием киназы II, который превращаетангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствиемвлияния на АПФ, не потенцируются эффекты брадикинина и субстанции Р, поэтомупри приеме антагонистов ангиотензина II маловероятно развитие сухого кашля.Вальсакор не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы другихгормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистойсистемы. При лечении артериальной гипертензии Вальсакор снижает АД, не влияя наЧСС. После приема внутрь разовой дозыпрепарата антигипертензивный эффект развивается в течение 2 ч, а максимальноеснижение АД достигается в течение 4-6ч. Антигипертензивный эффект препарата сохраняетсяв течение 24 ч после его приёма. При повторных назначениях валсартанамаксимальное снижение артериального давления, вне зависимости от доз,достигается через 2-4 недели и поддерживается на достигнутом уровне в ходедлительной терапии. Комбинация с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимогодополнительного снижение АД. Внезапное прекращение приема валсартана несопровождается резким подъемом АД или другим нежелательными клиническимипоследствиями. Гидрохлоротиазид Основной механизм действия тиазидныхдиуретиков – дистальные извитые канальцы почечных нефронов. Было установлено,что в коре почек существует рецептор с высоким сродством к тиазидным диуретикам– место их основного связывания и подавления NaCI в дистальных извитыхканальцах. Механизм действия тиазидных диуретиков – подавление активности Na+CI-ионов; при этом нарушается реабсорбция электролитов – непосредственно, путёмповышения экскреции натрия и хлора примерно в равных количествах, иопосредованно, уменьшая объём плазмы вследствие диуретического эффекта, споследующим повышением активности ренина плазмы, секреции альдостерона ивыведением калия с мочой и снижением уровня калия в сыворотке. Приодновременной терапии с валсартаном, возможно, за счёт блокадыренин-альдостерон-ангиотензиновой системы, уменьшается выведение калия,вызванное гидрохлоротиазидом.
