Гепатопротекторы

Фармакологическое действие Эссенциальные фосфолипиды способствуют: естественному восстановлению клеток печени; защите печени от ожирения и токсических поражений; снижению уровня холестерина.

Фармакологическое действие Эксхол - гепатопротекторное средство, оказывает желчегонное действие. Уменьшает синтез холестерина в печени, всасывание его в кишечнике и концентрацию в желчи, повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи. Снижает литогенность желчи, увеличивает в ней содержание желчных кислот; вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы, оказывает гипогликемическое действие. Вызывает частичное или полное растворение холестериновых камней при энтеральном применении, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует мобилизации холестерина из желчных камней. Оказывает иммуномодулирующее действие, влияет на иммунологические реакции в печени: уменьшает экспрессию некоторых антигенов на мембране гепатоцитов, влияет на количество Т-лимфоцитов, образование интерлейкина -2, уменьшает количество эозинофилов. Фармакокинетика Абсорбция из тонкой кишки - высокая (около 90%). Проникает через плацентарный барьер. Максимальная концентрация (Сmах) при приеме внутрь 50 мг через 30, 60, 90 мин - 3.8, 5.5, 3.7 ммоль/л соответственно. Время достижения максимальной концентрации (ТСmах) - 1-3 ч. Связь с белками плазмы - высокая.Метаболизируется в печени (клиренс при "первичном прохождении" через печень) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Выводится на 50-70% через кишечник. Незначительное количество невсосавшейся урсодезоксихолевой кислоты поступает в толстый кишечник, где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование); образующаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится в виде сульфолитохолилглицинового или сульфолитохолилтауринового конъюгата.

Фармакологическое действие Гептор относится к группе гепатопротекторов, обладает антидепрессивной активностью, детоксицирующим, регенерирующим, антиоксидантным, антифиброзирующим и нейропротективным действием. Адеметионин включается в биохимические процессы организма, одновременно стимулируя выработку эндогенного адеметионина. Адеметионин (S-аденозил-L-метионин) — биологическое вещество, встречающееся во всех тканях и жидких средах организма. Его молекула включена в большинство биологических реакций и как донатор метильной группы — метилирование фосфолипидов в составе липидного слоя клеточной мембраны (трансметилирование), и как предшественник физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона, одного из самых важных внутриклеточных антитоксических агентов, КоА и др. (транссульфатирование), и как предшественник полиаминов — путресцина, стимулирующего регенерацию клеток и пролиферацию гепатоцитов, спермидина, спермина, входящих в структуру рибосом (аминопропилирование).

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Гепатопротекторное средство. Код АТХ А16АА02 Фармакологические свойства Фармакодинамика Адеметионин относится к группе гепатопротекторов, обладает также антидепрессивной активностью. Оказывает холеретическое и холекинетическое действие, обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифиброзирующими и нейропротективными свойствами. Восполняет дефицит S-аденозил-Ь-метионина (адеметионина) и стимулирует его выработку в организме, содержится во всех средах организма. Наибольшая концентрация адеметионина отмечена в печени и мозге. Выполняет ключевую роль в метаболических процессах организма, принимает участие в важных биохимических реакциях: трансметилировании, транссульфурировании, трансаминировании. В реакциях трансметилирования адеметионин донирует метильную группу для синтеза фосфолипидов клеточных мембран, нейротрансмиттеров, нуклеиновых кислот, белков, гормонов и др. В реакциях транссульфурирования адеметионина является предшественником цистеина, таурина, глютатиона (обеспечивая окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима А (включается в биохимические реакции цикла трикарбоновых кислот и восполняет энергетический потенциал клетки). Повышает содержание глутамина в печени, цистеина и таурина в плазме; снижает содержание метионина в сыворотке, нормализуя метаболические реакции в печени. После декарбоксилирования участвует в реакциях аминопропилирования, как предшественник полиаминов -путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом, что уменьшает риск фиброзирования. Оказывает холеретическое действие. Адеметионин нормализует синтез эндогенного фосфатидилхолина в гепатоцитах, что повышает текучесть и поляризацию мембран. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует пассажу желчных кислот в желчевыводящие пути. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Адеметионин снижает токсичность желчных кислот в гепатоците, осуществляя их конъюгирование и сульфатирование. Конъюгация с таурином повышает растворимость желчных кислот и выведение их из гепатоцита. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует возможности их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме этого, сами сульфатированные желчные кислоты дополнительно защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот (в высоких концентрациях присутствующих в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе). У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза адеметионин снижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в т.ч. концентрации прямого билирубина, активности щелочной фосфатазы, аминотрансфераз и др. Холеретический и гепатопротективный эффект сохраняется до 3 месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных различными гепатотоксичными препаратами. Назначение пациентам с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, приводит к регрессии клинических проявлений абстиненции, улучшению функционального состояния печени и процессов микросомального окисления. Антидепрессивная активность проявляется постепенно, начиная с конца первой недели лечения, и стабилизируется в течение 2 недель лечения. Эффективен при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. Адеметионин повышает синтез протеогликанов и приводит к частичной регенерации хрящевой ткани. Фармакокинетика Всасывание Максимальные концентрации (Стах) адеметионина в плазме являются дозозависимыми и составляют 0,5-1 мг/л через 3-5 часов после однократного приема внутрь в дозах от 400 до 1000 мг. Биодоступность увеличивается при приеме натощак. Cmax адеметионина в плазме снижаются до исходного уровня в течение 24 часов. Распределение При применении адеметионина в дозе 500 мг объем распределения (Vd) составляет 0,44 л/кг. Степень связывания с белками плазмы крови незначительна и составляет < 5 %. Метаболизм Процесс образования, расходования и повторного образования адеметионина называется циклом адеметионина. На первом этапе этого цикла адеметионинзависимые метилазы используют адеметионин в качестве субстрата для продукции S-аденозилгомоцистеина, который затем гидролизуется до гомоцистеина и аденозина с помощью S-аденозилгомоцистеингидралазы. Гомоцистеин, в свою очередь, подвергается обратной трансформации до метионина путем переноса метильной группы от 5-метилтетрагидрофолата. В итоге метионин может быть преобразован при помощи метионин-аденозил-трансферазы I типа в адеметионин, завершая цикл. Выведение В исследованиях у здоровых добровольцев при приеме внутрь меченного (метил 14C) S-aденозил-L-метионина в моче было обнаружено 15,5 ± 1,5 % радиоактивности через 48 часов, a в кале - 23,5 ± 3,5 % радиоактивности через 72 часа. Таким образом, около 60 % было задепонировано.

Фармакологическое действие Источник флавоноидов, дубильных веществ, содержащий флаволигнаны, глицерризиновую кислоту, эфирное масло.

Фармакологическое действие Область применения: рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище - дополнительного источника витаминов В1, В2, В6, источника силимарина, фосфолипидов.

Фармакологическое действие Комбинированное средство. Оказывает мембраностабилизирующее, гепатопротекторное и противовирусное действие. Фосфатидилхолин (действующее вещество фосфолипидов ) является основным структурным элементом клеточных и внутриклеточных мембран, способен восстанавливать их структуру и функции при повреждении, оказывая цитопротекторное действие. Нормализует белковый и липидный обмены, предотвращает потерю гепатоцитами ферментов и других активных веществ, восстанавливает детоксици-рующую функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани, снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени. Глицирризиновая кислота обладает противовоспалительным действием, подавляет репродукцию вирусов в печени и других органах за счет стимуляции продукции интерферонов, повышения фагоцитоза, увеличения активности естественных клеток-киллеров. Оказывает гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной и мембраностабилизирующей активности. Потенцирует действие эндогенных глюкокортикостероидов, оказывая противовоспалительное и противоаллергическое действие при неинфекционных поражениях печени. При поражениях кожи за счет мембраностабилизирующего и противовоспалительного действия компонентов ограничивает распространение процесса и способствует регрессу заболевания. Фармакокинетика. Фосфатидилхолин Более 90% принятых внутрь фосфолипидов всасывается в тонкой кишке. Большая часть их расщепляется фосфолипазой А до 1-ацетил-лизофосфатидилхолина, 50% которого подвергается обратному ацетилированию в полиненасыщенный фосфатидилхолин в процессе всасывания в слизистой оболочке кишечника. Полиненасыщенный фосфатидилхолин с током лимфы попадает в кровь, откуда, главным образом, в связанном с липопротеинами высокой плотности виде поступает в печень. Фармакокинетика у людей изучалась с помощью диленолеил фосфатидилхолина с радиоактивной меткой – 3Н (холиновая часть) и 14C (остаток линолевой кислоты). Максимальная концентрация 3Н достигается через 6-24 часа, составляя 19,9% от назначенной дозы; 14С – через 4-12 часов, составляя 27,9%. Период полувыведения холинового компонента равен 66 часам, остатка линолевой кислоты – 32 часам. В кале обнаруживается 2% 3 Н и 4,5% - 14 С; в моче – 6% 3Н и минимальное количество 14С. Оба изотопа всасываются в кишечнике более, чем на 90%. Глицирризиновая кислота После перорального приема в кишечнике под влиянием фермента ?-глюкуронидазы, продуцируемого бактериями нормальной микрофлоры, из глицирризиновой кислоты образуется активный метаболит – ?-глицирретовая кислота, которая всасывается в системный кровоток. В крови ?-глицирретовая кислота связывается с альбумином и практически полностью транспортируется в печень. Выделение ?-глицирретовой кислоты происходит преимущественно с желчью, в остаточном количестве – с мочой. По экспериментальным данным, фосфолипиды улучшают липофильные свойства глицирризиновой кислоты, увеличивая интенсивность и скорость ее всасывания более, чем в 2 раза.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Обладая высокими полярными свойствами УДХК образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней и предупреждение образования новых конкрементов. Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и др. Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, снижает риск развития варикозного расширения вен пищевода. Для успешного растворения желчных камней необходимо, чтобы камни были чисто холестериновыми, их размер не превышал 15-20 мм, а желчный пузырь (заполненный камнями не более чем наполовину) и желчевыводящие пути полностью сохраняли свою функцию. Фармакокинетика Абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, в подвздошной кишке – за счет активного транспорта. При приеме внутрь в разовой дозе 500 мг концентрация в сыворотке крови через 30, 60 и 90 мин составляет 3,8, 5,5 и 3,7 мкмоль/л соответственно. При систематическом приеме урсодеоксихолевая кислота (УДХК) становится основной желчной кислотой сыворотки крови (48% от общего содержания желчных кислот). Включается в систему энтерогепатической циркуляции. Терапевтическая эффективность препарата зависит от концентрации УДХК в желчи. На фоне терапии происходит дозозависимое увеличение доли УДХК в пуле желчных кислот до 50-75% (при суточных дозах 10-20 мг/кг). Проникает через плацентарный барьер.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Гепа-Мерц участвует в орнитиновом цикле мочевинообразования Кребса (биосинтез мочевины из аммиака). Способствует выработке инсулина и СТГ. Улучшает дезинтоксикационную функцию печени, понижает повышенный уровень аммиака в плазме. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания. Фармакокинетика Диссоциирует на орнитин и аспартат, которые всасываются в тонкой кишке путем активного транспорта через кишечный эпителий. Выводится с мочой через цикл мочевинообразования.

Фармакологическое действие ФармакодинамикаТиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) - эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также снижению инсулинорезистентности. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Улучшает трофику нейронов. Использование меглюминовой соли тиоктовой кислоты (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций. ФармакокинетикаПри приеме внутрь быстро и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта (прием с пищей снижает всасывание). Время достижения максимальной концентрации — 40–60 минут. Биодоступность — 30%. Обладает эффектом «первого прохождения» через печень. Образование метаболитов происходит в результате окисления боковой цепи и конъюгирования. Объем распределения — около 450 мл/кг. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80–90%). Период полувыведения — 20–50 мин. Общий плазменный клиренс — 10–15 мл/мин.

Фармакологическое действие Действие "Экстракта артишока" обусловлено биологически активными веществами листьев артишока (Cynara Scolymus L.). В составе листьев артишока идентифицированы цинарин, хлорогеновая и кофейная кислота, минеральные соли, полисахариды (до 80% которых составляет инулин), пектин, таннин, органические кислоты, калий, а также витамины А, В1, В2, С. Биологическая активность артишока, а также желчегонное и гепатопротекторное действие его экстрактов обусловлены, главным образом, наличием полифенольных производных цинарина, хлорогеновой и кофейной кислот. Благодаря комплексу этих соединений экстракт артишока: стимулирует секрецию желчи; обладает детоксицирующим действием на паренхиму печени; способствует выделению токсинов из организма (в т.ч. алкалоидов, солей тяжелых металлов и других гепатотоксических веществ). Содержащиеся в артишоке аскорбиновая кислота, каротин, витамины В1 и В2, а также инулин способствуют нормализации обмена веществ в организме. Особенно следует отметить положительное влияние артишока на метаболизм липидов, благодаря чему экстракт артишока просто необходим для: улучшения пищеварения, особенно при приеме значительного количества углеводов и жирной пищи; нормализации биохимических процессов в клетках печени; улучшения холестеринового обмена, что предупреждает склеротические поражения сосудов.

Фармакологическое действие Легалон взаимодействует со свободными радикалами в печени и переводит их в менее токсичные соединения, прерывая процесс перекисного окисления липидов, препятствует разрушению клеточных структур. В поврежденных гепатоцитах стимулирует синтез структурных и функциональных белков и фосфолипидов (за счет специфической стимуляции РНК-полимеразы А), стабилизирует клеточные мембраны, предотвращает потерю компонентов клетки (трансаминаз), ускоряет регенерацию клеток печени. Тормозит проникновение в клетку некоторых гепатотоксичных веществ.

Фармакологическое действие Октолипен - метаболическое средство, представляет собой эндогенный антиоксидант, связывающий свободные радикалы. Тиоктовая кислота образуется в организме при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Октолипен способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия тиоктовая кислота близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Октолипен оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость, уменьшает проявления диабетической и алкогольной полиневропатии.

Фармакологическое действие Гепатопротектор. Оказывает желчегонное действие. Уменьшает синтез холестерина в печени, всасывание его в кишечнике и концентрацию в желчи, повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выведение желчи. Снижает литогенность желчи, увеличивает в ней содержание желчных кислот. Вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы. Оказывает гипогликемическое действие. Вызывает частичное или полное растворение холестериновых камней при приеме внутрь, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует мобилизации холестерина из желчных камней. Оказывает иммуномодулирующее действие, влияет на иммунологические реакции в печени: уменьшает экспрессию некоторых антигенов на мембране гепатоцитов, влияет на количество Т-лимфоцитов, образование интерлейкина-2, уменьшает количество эозинофилов.

Фармакологическое действие Липоевая киcлота или альфа-липоевая киcлота - это витаминоподобное вещеcтво, которое учаcтвует во многих биохимичеcких процеccах в организме человека. Липоевая киcлота учаcтвует в белковом и жировом обмене, являетcя cоcтавной чаcтью многих ферментных cиcтем и необходимым вещеcтвом для выработки энергии при преобразовании углеводов. Альфа-липоевая кислота является антиоксидантом, позволяя сохранять другие антиоксиданты, например витамины Е и С. Способствует выведению тяжелых металлов и токсических соединений из организма. Впервые альфа-липоевая кислота была обнаружена в 1948 году (ее выделили из дрожжей и печени), а синтезировать ее начали с 1952 г. Позже начали проводить исследования, и оказалось, что липоевая кислота понижает уровень сахара в крови, поэтому может быть применена при диабете. Исследования, изучающие влияние липоевой кислоты на печень начали проводиться в 1977г, оказалось, что липоевая кислота оказывает положительное действие при болезнях печени, в том числе хронических. Люди, страдающие хроническими заболеваниями печени, постоянно борются со свободными радикалами. Нейтрализаторы свободных радикалов, другими словами антиоксиданты помогают поддерживать здоровье печени. Липоевая кислота не только защищает печень, а также восстанавливает целостность клеток печени. Липоевая кислота является коэнзимом ряда ферментов, которые регулируют липидный (жировой) и углеводные обмены. Оказывает липотропный эффект, то есть предотвращает жировое перерождение печени и выводит из печени избыток жиров. При помощи липоевой кислоты уменьшается расход глутатиона (важнейший внутрипеченочный антиоксидант), что положительно влияет на работу печени при таких заболеваниях как гепатит и гепатоз. Самые нужные «печеночные» витамины – С, Е и липоевая кислота. Липоевая кислота – витаминоподобное соединение, без которого невозможен нормальный обмен углеводов и жиров. Она улучшает функцию печени и уменьшает воздействие на организм "печеночных" ядов. Липоевая кислота входит в состав многих продуктов. Но для поддержания печени необходимы аптечные средства. Липоевая кислота вырабатывается организмом человека в небольших количествах. Дефицит липоевой кислоты в организме человека может возникнуть при циррозе печени и других заболеваниях печени. Большинство исследований показывают, что суточная норма липоевой кислоты для здорового человека 10-50 мг, людям у которых проблемы с печенью 75 мг, а вот для диабетиков 200-600мг (в нашей 160 мг в двух капсулах). Роль и значение  альфа-липоевой кислоты для организма антиоксидантные свойства альфа-липоевой кислоты являются универсальными, так как она не только усиливает действие прапарата Антиоксидант, витамина С и Е, обладающих антиоксидантными свойствами, но и сама является средством против водо- и жирорастворимых радикалов; альфа-липоевая кислота (витамин N) восстанавливает и защищает клетки печени; витамин N выводит из печени избыток жиров и препятствует жировому перерождению печени; альфа-липоевая кислота является коэнзимом ряда ферментов, регулирующих углеводный и липидный (жировой) обмены; витамин N обладает спазмолитическим и желчегонным свойствами; альфа-липоевая кислота играет важную положительную роль при различных формах атеросклероза, снижает уровень холестерина в крови, предотвращает инсульты, варикоз, тромбофлебит; витамин N широко используется в лечении болезни Альцгеймера и сахарного диабета. Липоевая кислота может использоваться в комплексном лечении ожирения, как средство для утилизации жировых запасов организма и преобразования их в энергию Липоевая кислота может использоваться в комплексном лечении ожирения, как средство для утилизации жировых запасов организма и преобразования их в энергию В отличие от других антиоксидантов, которые растворяются только в воде или жирах, альфа-липоевая кислота функционирует и в воде, и в жире. Это ее уникальное свойство. Для сравнения, витамин Е работает только в жирах, а витамин С — только в воде. У альфа-липоевой кислоты универсальный широкий спектр защитного действия. Хорошо сочетается с «L-карнитином и коэнзимом Q10», «L-карнитином c витамином В2», так как способствует проникновению в митохондрии, помогает переработке жировых тканей в мышечные.

Фармакологическое действие УДХК абсорбируется в тонкой кишке за счет пассивной диффузии (около 90 %), а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) при приеме внутрь 50 мг через 30, 60, 90 мин – 3,8 ммоль/л, 5,5 ммоль/л и 3,7 ммоль/л соответственно. Cmax достигается через 1-3 ч. Связь с белками плазмы высокая – до 96-99 %. Проникает через плацентарный барьер. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48 % от общего количества желчных кислот в крови. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации УДХК в желчи.Метаболизируется в печени (клиренс при первичном прохождении через печень) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Около 50-70 % общей дозы препарата выводится желчью. Незначительное количество не всосавшейся УДХК поступает в толстый кишечник, где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование); образующаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится в виде сульфолитохолилглицинового или сульфолитохолилтауринового конъюгата. 

Фармакологическое действие Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) - эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов. Фармакокинетика При приеме внутрь быстро и полно всасывается из желудочно-ки-шечного тракта (прием с пищей снижает всасывание). Время достижения максимальной концентрации - 40 - 60 минут. Биодоступность - 30 %. Обладает эффектом "первого прохождения" через печень. Образование метаболитов происходит в результате окисления боковой цепи и конъюгирования. Объем распределения - около 450 мл/кг. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80 - 90 %). Период полувыведения - 20 - 50 мин. Общий плазменный клиренс - 10 - 15 мл/мин.

Фармакологическое действие Гепатопротективная эффективность препарата Гепафора обусловлена особенностью его структуры, обеспечивающей взаимопотенцирующее действие всех входящих в его состав компонентов - экстракта расторопши сухого и пробиотического компонента, содержащего микроколонии бифидо- и лактобактерий, сорбированные на диоксиде кремния коллоидном. Экстракт расторопши сухой пятнистой: Оказывает стабилизирующее воздействие на мембрану печеночной клетки. Тормозит процессы цитолиза и проникновение токсинов в клетки печени. Стимулирует синтез белков и ферментов в гепатоцитах. Предотвращает развитие холестаза. Пробиотический компонент, содержащий микроколонии сорбированных бифидо- и лактобактерий: Снижает токсическую нагрузку на печень. Участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, обеспечивая образование аминокислот, витаминов, органических и короткоцепочечных жирных кислот, улучшая трофику тканей и функции печени. Трансформирует экзо- и эндотоксины, превращая их в нетоксические соединения, выводящиеся из организма. Восстанавливает процесс эвакуации желчи и предотвращает образование желчных камней. Создает оптимальные условия для быстрого восстановления нормофлоры кишечника и ее защитных функций.

Фармакологическое действие Лаеннек - иммуномодулирующий и гепатопротекторный препарат. Препарат проявляет иммуномодулирующие свойства за счет способности стимулировать гуморальный иммунитет и повышать функциональную активность фагоцитов и естественных киллеров. Увеличивает бактерицидную активность лейкоцитов периферической крови, проявляющуюся в их способности уничтожать захваченный возбудитель. Цитокины, входящие в состав препарата, активизируют метаболическую и надзорную функции клеток кожи. Биологически активные вещества, содержащиеся в гидролизате, стимулируют регенерацию (пролиферацию) гепатоцитов, проявляют дезинтоксикационные свойства, снижают отложение липидов и холестерина в печеночных клетках, повышают активность тканевого дыхания, активизируют обмен веществ в печени, снижают интенсивность развития соединительной ткани в печени.