Юник Фармасьютикал Лабораториз

Фармакологическое действие Панум оказывает противоязвенное действие. Накапливается в канальцах париетальных клеток желудка и трансформируется в активную форму — циклический сульфенамид, который селективно взаимодействует (образует ковалентную связь) с H+-K+-АТФазой. Ингибирует H+-K+-АТФазу париетальных клеток, нарушает перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка и блокирует конечный этап гидрофильной секреции соляной кислоты. Дозозависимо длительно подавляет базальную и стимулированную (вне зависимости от вида стимула — ацетилхолин, гистамин, гастрин) секрецию соляной кислоты. Значения средней эффективной дозы при исследованиях in vivo варьируют в пределах 0,2–2,4 мг/кг. Максимальный эффект проявляется только в сильно кислой (pH 3) среде (при более высоких значениях рН остается практически неактивным).Обладает антибактериальной активностью в отношении Helicobacter pylori и способствует проявлению антихеликобактерного эффекта других препаратов. МПК составляет 128 мг/л. Терапевтический эффект после однократного приема наступает быстро и сохраняется в течение 24 ч. Обеспечивает быстрое уменьшение симптоматики и заживление язвы двенадцатиперстной кишки. При приеме в дозе 40 мг значения рН>3 сохраняются более 19 ч. После 2 нед лечения (40 мг ежедневно) полное заживление дуоденальной язвы отмечается у 89% больных. Через 4 нед лечения (40 мг) у 88% пациентов наблюдается полное заживление язвы желудка. Частота рецидивирования пептической язвы после лечения составляет 55%. В течение 4 нед лечения в дозе 40 мг/сут обеспечивает полную ремиссию у 82% больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью II-III стадии (по Savary — Miller), через 8 нед — у 92%. Полная эндоскопическая ремиссия у 57% детей 6–13 лет с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Ic/II стадии (по Vandeplas) достигается через 4 нед терапии в дозе 20 мг/сут. На протяжении 4–8 нед лечения уровень гастрина в плазме повышается в 1,5 раза. Поддерживающая терапия (40–80 мг ежедневно более 3 лет) у больных язвенной болезнью сопровождалась незначительным увеличением числа энтерохромаффиноподобных (ECL-) клеток.Экспериментальные исследования канцерогенности свидетельствуют, что длительное применение пантопразола сопряжено с повышенным риском гиперплазии ECL-клеток и возникновения карциноида желудка, аденомы и карциномы печени, неопластических процессов в щитовидной железе. Связывание с белками плазмы составляет 98%. T1/2 — 0,9–1,9 ч, объем распределения — 0,15 л/кг, Cl — 0,1 л/ч/кг. Очень слабо проникает через ГЭБ, секретируется в грудное молоко. Прием антацидов или пищи не влияет на AUC, Cmax и биодоступность. Фармакокинетика линейна в диапазоне доз 10–80 мг (пропорционально увеличению дозы возрастает AUC и Cmax). Значения T1/2 и Cl дозонезависимы. Метаболизируется в печени (окисление, деалкилирование, конъюгация). Имеет низкую аффинность к системе цитохрома Р450, в метаболизме задействованы преимущественно изоферменты CYP3A4 и CYP2C19. Основные метаболиты — деметилпантопразол (T1/2 — 1,5 ч) и 2 сульфатированных конъюгата. Выводится преимущественно с мочой (82%) в виде метаболитов, в небольшом количестве обнаруживается в кале. Не кумулирует. T1/2 у больных циррозом печени возрастает до 7–9 ч, при почечной недостаточности — увеличивается незначительно, но T1/2 основного метаболита достигает 2–3 ч. AUC и Cmax несколько выше в старшей возрастной группе.

Фармакологическое действие Метрогил обладает антибактериальным, противопротозойным (трихомонацидным) действием.Нитрогруппа метронидазола восстанавливается в анаэробных микроорганизмах и простейших, взаимодействует с ДНК клетки микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к гибели бактерий. Метронидазол активен в отношении Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Lamblia, анаэробных бактерий: Bacteroides spp., Fusobacterium spp.В сочетании с амоксициллином проявляет активность в отношении Helicobacter pylori (амоксициллин подавляет развитие резистентности к метронидазолу). К метронидазолу нечувствительны аэробные микроорганизмы и факультативные анаэробы, но в присутствии смешанной флоры (аэробы и анаэробы) метронидазол действует синергидно с антибиотиками, эффективными против обычных аэробов. Увеличивает чувствительность опухолей к облучению, вызывает дисульфирамоподобные реакции, стимулирует репаративные процессы.При местном применении оказывает противоугревое действие, механизм которого точно неизвестен.

 

Фармакологическое действие Диклофенак натрия – активный компонент препарата, имеет анальгетическое, противовоспалительное и антипиретическое действия. Фармакодинамика. Фармакологические свойства диклофенака обусловлены его способностью тормозить биосинтез некоторых простагландинов путём торможения активности фермента простагландинсинтетазы. Блокируя синтез простагландинов, диклофенак значительно уменьшает проявление симптомов воспаление и повышенную чувствительность нервных окончаний до механических раздражений и действия биологически активных веществ, что образуются в месте воспаления. При местном применении диклофенак всасывается и проникает в прилегающие ткани; подкожную клетчатку, мышечную ткань, суставную капсулу и саму полость сустава, ослабляя или задержав боль в месте нанесения, в том числе боль в суставах в состоянии покоя и при движении, уменьшая утреннюю скованность и отеки суставов. Способствует увеличению объема движений. Фармакокинетика. При применении в виде геля диклофенак очень медленно всасывается в кожу (3 - 6% от дозы, нанесенной на кожу). При длительном лечении или крупных участках поражения постепенно проникает в подкожные ткани, синовиальную жидкость, плазму. После длительного использования геля три раза в сутки по 2, 5 г (10 мг/см2) стабильные концентрации в плазме становили 20 – 40 нм/л. При использовании 4 раза в сутки в течение 3 дней концентрации диклофенака становили: в плазме – 20 нм/л, в синовиальной жидкости – 370 нм/л, синовиальной ткани – 410 нм/л. Концентрации в синовиальной жидкости достаточно стабильные, в плазме быстро снижаются. Метаболизируется диклофенак в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой и гидроксилирования. Выводится с мочой приблизительно 70%, с калом – 35%.