Обновление ПФК

Фармакологическое действие Сосудосуживающее. Возбуждает альфа-адренорецепторы, суживает периферические сосуды, уменьшает приток крови к венозным синусам, облегчает носовое дыхание.

Фармакологическое действие Сосудосуживающее. Возбуждает альфа-адренорецепторы, суживает периферические сосуды, уменьшает приток крови к венозным синусам, облегчает носовое дыхание.

Фармакологическое действие Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 относятся к незаменимым факторам питания, не синтезируются в организме и должны регулярно поступать с пищей.  Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, являясь предшественниками образующихся из них активных и важных биорегуляторов - эйкозаноидов линии Е3, влияют на процессы тромбообразования, тонус кровеносных сосудов, иммунный статус организма. Включаясь в липидный бислой клеточных мембран, полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, регулируют их микровязкость, проницаемость, формируют соответствующее липидное окружение мембранных белков и ферментов. Докозагексаеновая кислота является важным компонентом в формировании развития центральной нервной системы и головного мозга (ЭЗ ФГБНУ «НИИ питания» № 72/Э-1265/б-15 от 10.09.2015 г.). Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 нормализуют обмен жиров в организме, участвуют в обмене витаминов группы В, в процессах мозговой деятельности, повышают устойчивость организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (стресс, простуда, повышенные физические нагрузки, эндогенная интоксикация), обладают иммуномодулирующим действием. Регулярное поступление полиненасыщенных жирных кислот омега-3 способствует: • нормализации содержания холестерина и триглицеридов в крови; • снижению образования липопротеидов низкой плотности; • повышению эластичности и снижению проницаемости стенки сосудов; • снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Степень удовлетворения в ПНЖК омега-3 от суточной потребности – 45 %, в том числе: в эйкозапентаеновой кислоте – 80 %, докозагексаеновой кислоте – 43 %.

Фармакологическое действие Антибактериальное средство для местного применения в офтальмологии, производное сульфаниламида. Обладает широким спектром противомикробного действия. Оказывает бактериостатическое действие. Механизм действия связан с конкурентным антагонизмом с ПАБК и конкурентным угнетением дигидроптероатсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов. Сульфацетамид активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (в т.ч. патогенных кокков, Escherichia coli), Chlamydia spp., Actinomyces spp.

Фармакологическое действие Антисептическое средство. Хлоргексидин активен в отношении вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных бактерий, а также дрожжей, дерматофитов и липофильных вирусов. На споры бактерий действует только при повышенной температуре. Очищает и дезинфицирует кожу, не вызывая ее повреждения. Входящий в состав средства поливинилпирролидон образует на обрабатываемой поверхности защитную пленку пролонгированного действия. Не сушит и не раздражает кожу в случае многократного использования, что доказано дерматологическими тестами.

Фармакологическое действие Оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие. Не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ), снижает внутриклеточный ток Са2+. В первые 24 ч после перорального приема на фоне снижения сердечного выброса отмечается реактивное повышение общего периферического сопротивления сосудов, которое в течение 1-3 суток постепенно возвращается к исходному, а затем постепенно снижается. Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы, чувствительности барорецепторов и влиянием на центральную нервную систему. Гипотензивное действие проявляется как снижением систолического, так и диастолического артериального давления (АД), уменьшением ударного и минутного объемов крови. В средних терапевтических дозах не оказывает влияния на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект продолжается 24 ч, при регулярном применении стабилизируется к концу второй недели лечения. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения частоты сердечных сокращений (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической стимуляции. Урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС) в покое и при физической нагрузке. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью. Антиаритмическое действие проявляется подавлением синусовой тахикардии и связано с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, уменьшением скорости распространения возбуждения через синоатриальный узел и удлинением рефрактерного периода. Угнетает проведение импульсов в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV (атриовентрикулярный) узел и по дополнительным путям проведения. Отрицательный хронотропный эффект проявляется через 1 ч после приема, достигает максимума спустя 2-4 ч, продолжается до 24 ч. Уменьшает автоматизм синусового узла, уряжает ЧСС, замедляет AV проводимость, снижает сократимость миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде. Уменьшает возбудимость миокарда. При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, чем неселективные бета-адреноблокаторы. Увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту развития желудочковых аритмий и приступов стенокардии). Практически не ослабляет бронходилатирующее действие изопротеренола. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов при назначении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), и на углеводный обмен; выраженность атерогенного действия не отличается от действия пропранолола. В меньшей степени оказывает отрицательный батмо-, хроно-, ино- и дромотропный эффект. При применении в больших дозах (более 100 мг/сут.) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа бета-адренорецепторов. Фармакокинетика Абсорбция из ЖКТ - быстрая, неполная (50-60%), биодоступность - 40-50%, ТCmaxкрови - 2-4 ч. Плохо проникает через гематоэнцефаличекий барьер, проходит в незначительных количествах через плацентарный барьер и в грудное молоко. Связь с белками плазмы крови - 6-16%. Практически не метаболизируется в печени. T1/2 - 6-9 ч (увеличивается у пациентов пожилого возраста). Выводится почками путем клубочковой фильтрации (85-100% в неизмененном виде). Нарушение функции почек сопровождается удлинением T1/2 и кумуляцией: при КК ниже 35 мл/мин/1.73 м2 T1/2 составляет 16-27 ч, при КК ниже 15 мл/мин/1.73 м2 - более 27 ч (необходимо уменьшение доз). Выводится в ходе гемодиализа.

Фармакологическое действие Аммиак - аналептическое средство; оказывает стимулирующее действие на дыхательный центр - рефлекторно, действуя через рецепторы верхних дыхательных путей (окончания тройничного нерва).  Вдыхание паров аммиака в высоких концентрациях вызывает рефлекторную остановку дыхания.  При местном нанесении на кожу - антисептическое действие.  При длительном контакте раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки может переходить в прижигающее (коагуляция белков) с развитием гиперемии, отечности и болезненности. Быстро выводится с выдыхаемым воздухом.

Фармакологическое действие Вазодилатирующий препварат. Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов к гипоксии; облегчает транспорт глюкозы к головному мозгу, через ГЭБ; переводит процесс распада глюкозы на энергетически более экономный, аэробный путь; селективно блокирует Са2+-зависимую фосфодиэстеразу; повышает содержание аденозинмонофосфата (АМФ), циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), АТФ, норадреналина, серотонина и соотношение АТФ/АМФ в тканях головного мозга; оказывает антиоксидантное действие. Снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови; увеличивает деформирующую способность эритроцитов и блокирует утилизацию эритроцитами аденозина; способствует повышению отдачи эритроцитами кислорода. Увеличивает церебральный кровоток; снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения. Не оказывает эффекта "обкрадывания" и усиливает кровоснабжение, прежде всего, в ишемизированных участках мозга.