Ипка

Фармакологическое действие Тенорик оказывает антигипертензивное действие.

Фармакологическое действие Лизорил оказывает антигипертензивное действие.

Фармакологическое действие Теночек оказывает антигипертензивное действие.

Фармакологическое действие Нимика является нестероидным противовоспалительным средством (НПВС) из класса сульфонанилидов. Оказывает противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие. Нимисулид относится к новому поколению НПВС, механизм действия которого связан с селективным ингибированием циклооксигеназы II и воздействием на ряд других факторов: подавление фактора активации тромбоцитов, фактора некроза опухолей альфа, подавление протеиназ и гистамина.

Фармакологическое действие Нормакс (норфлоксацин) - антибактериальный препарат из группы фторхинолонов, обладает широким спектром антибактериального действия, оказывает бактерицидный эффект. Препарат ингибирует фермент ДНК-гиразу бактерий, вследствие чего нарушается репликация ДНК и синтез клеточных белков бактерий. Нормакс действует как на размножающиеся микроорганизмы, так и на находящиеся в стадии покоя.  Спектр антибактериального действия Нормакса включает грамотрицательные микроорганизмы: Escherichia coli,. Salmonella sp., Shigella spp Proteus sрр.(индолположительный и индолотрицательный), Morganella morganii, Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Yersinia enterocolitica, Vibrio spp., Campylobacter spp., Hafnia spp., Providencia stuartii Haemophilus influenzae, Pasteurella multocida, Pseudomonas spp.,.Gardnerella spp., Legionella pneumophila, Neisseria spp., Moraxella catarrhalis, Acinetobacter spp., Brucella spp., Chlamidia spp.  К Нормаксу чувствительны также грамположительные микроорганизмы: Staphylococcus spp., Streptococcus pyogenes, St. Agalactiae, Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocitogenes.  Препарат малотоксичен.

Фармакологическое действие Кларбакт оказывает антибактериальное, бактериостатическое, бактерицидное действие.

 

Фармакологическое действие Немозол - противогельминтный препарат. Основной механизм действия связан с ингибирующим эффектом на полимеризацию бета-тубулина, которая ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов; изменяет течение биохимических процессов (подавляет утилизацию глюкозы), блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей, обусловливая их гибель. Наиболее активен в отношении личиночных форм цестод - Echinococcus granulosus и Taenia solium, нематод - Strongyloides stercolatis. Фармакокинетика Всасывание и распределение После приема внутрь плохо абсорбируется из ЖКТ, в неизмененном виде не определяется в плазме крови. Биодоступность при приеме внутрь низкая, около 30%. Прием одновременно с жирной пищей повышает абсорбцию и величину Cmax в плазме крови в 5 раз. Метаболизм и выведение Албендазол быстро биотрансформируется в печени в первичный метаболит — албендазола сульфоксид, также обладающий антигельминтной активностью. Cmax албендазола сульфоксида в плазме крови достигается в интервале от 2 до 5 ч, связывание с белками плазмы – 70%. Албендазола сульфоксид практически полностью распределяется по организму; обнаруживается в моче, желчи, печени, в стенке кисты и кистозной жидкости, спинномозговой жидкости. Албендазола сульфоксид в печени превращается в албендазола сульфон (вторичный метаболит) и другие окисленные продукты. T1/2 албендазола сульфоксида - 8-12 ч. Выводится в виде различных метаболитов с мочой. Фармакокинетика в особых клинических случаях Выведение албендазола и его основного метаболита не меняется при нарушении функции почек. У пациентов с нарушениями функции печени биодоступность повышается, Cmaxалбендазола сульфоксида в плазме крови увеличивается в 2 раза, T1/2удлиняется. Албендазол является индуктором микросомальных ферментов системы цитохрома Р450; ускоряет метаболизм многих лекарственных препаратов.

Фармакологическое действие Немозол - противогельминтный препарат. Основной механизм действия связан с ингибирующим эффектом на полимеризацию бета-тубулина, которая ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов; изменяет течение биохимических процессов (подавляет утилизацию глюкозы), блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей, обусловливая их гибель. Наиболее активен в отношении личиночных форм цестод - Echinococcus granulosus и Taenia solium, нематод - Strongyloides stercolatis. Фармакокинетика Всасывание и распределение После приема внутрь плохо абсорбируется из ЖКТ, в неизмененном виде не определяется в плазме крови. Биодоступность при приеме внутрь низкая, около 30%. Прием одновременно с жирной пищей повышает абсорбцию и величину Cmax в плазме крови в 5 раз. Метаболизм и выведение Албендазол быстро биотрансформируется в печени в первичный метаболит — албендазола сульфоксид, также обладающий антигельминтной активностью. Cmax албендазола сульфоксида в плазме крови достигается в интервале от 2 до 5 ч, связывание с белками плазмы – 70%. Албендазола сульфоксид практически полностью распределяется по организму; обнаруживается в моче, желчи, печени, в стенке кисты и кистозной жидкости, спинномозговой жидкости. Албендазола сульфоксид в печени превращается в албендазола сульфон (вторичный метаболит) и другие окисленные продукты. T1/2 албендазола сульфоксида - 8-12 ч. Выводится в виде различных метаболитов с мочой. Фармакокинетика в особых клинических случаях Выведение албендазола и его основного метаболита не меняется при нарушении функции почек. У пациентов с нарушениями функции печени биодоступность повышается, Cmaxалбендазола сульфоксида в плазме крови увеличивается в 2 раза, T1/2удлиняется. Албендазол является индуктором микросомальных ферментов системы цитохрома Р450; ускоряет метаболизм многих лекарственных препаратов.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Амлодипин — производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует «медленные» кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладкой мышцы сердца и сосудов (в большей степени — в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает гипотензивный и антиангинальный эффект. Механизм гипотензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями: 1. Расширяет артериолы и, таким образом, снижает общее периферическое сопротивление (постнагрузку), при этом частота сердечных сокращений практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде. 2. Расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у больных вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предотвращает развитие коронароспазма, вызываемого курением. У больных артериальной гипертензией разовая суточная доза Калчека обеспечивает снижение артериального давления (АД) на протяжении 24 часов (как в положении «лежа», так и «стоя»). Благодаря медленному началу действия амлодипин не вызывает резкого снижения АД. У больных стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает время выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребление нитроглицерина. Применение у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3-х и более артерий и атеросклероза сонных артерии), перенесших инфаркт миокарда, чрезкожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией, применение Калчека предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного потока. Применение у больных с сердечной недостаточностью Калчек не повышает риск смерти или развития осложнений и смертельных исходов у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) III–IV функционального класса (пo NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У больных ХСН III–IV функционального класса по ТНРФ не ишемической этиологии при применении Калчека существует вероятность возникновения отека легких. Калчек не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови. Фармакокинетика После приема внутрь амлодипин медленно абсорбируется (около 90%) из желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет 64–80%, максимальная концентрация в сыворотке крови наблюдается через 6–9 часов. Равновесные концентрации достигаются после 7–8 дней терапии препаратом. Прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний объем распределения составляет 21 л/кг массы тела, что указывает на то, что большая часть препарата находиться в тканях, а относительно меньшая — в крови. Большая часть препарата, находящегося в крови (97%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. После однократного приема внутрь период полувыведения (T1/2) составляет в среднем 35 часов. Около 60% принятой внутрь дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — с желчью через кишечник. У пациентов с артериальной гипертензией Т1/2 — 48 часов, у пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (T1/2 — 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта граница не имеет клинического значения. У пациентов с печеночной недостаточностью предполагается удлинение T1/2, и при длительном назначении кумуляция препарата в организме будет выше (Т1/2 до 60 ч). Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер. При гемодиализе не удаляется.

Фармакологическое действие Фармакодинамика  Лозартан является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II типа (AT1). Не подавляет киназу II - фермент, который разрушает брадикинин. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает постнагрузку, снижает системное артериальное давление. Снижает давление в малом круге кровообращения Фармакокинетика  Лозартан хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте после приема препарата внутрь и подвергается первоначальному метаболизму при первичном прохождении через печень. Биодоступность лозартана составляет около 33%. Препарат не кумулируется в организме. Период полувыведения лозартана 2 часа. Как лозартан, так и его метаболит связываются в высокой степени с белками плазмы крови 92-99%. Лозартан выводится с мочой и желчью.

Фармакологическое действие ИММАРД - противомалярийный препарат, активно подавляет эритроцитарные формы (гематошизотропный препарат). Уплотняет лизосомальные мембраны и препятствует выходу лизосомальных ферментов, нарушает редупликацию ДНК, синтез РНК и утилизацию Hb эритроцитарными формами плазмодия.Оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие, подавляет свободнорадикальные процессы, ослабляет активность протеолитических ферментов (протеазы и коллагеназы), лейкоцитов, хемотаксис лимфоцитов.

Фармакологическое действие Немозол - противогельминтный препарат. Основной механизм действия связан с ингибирующим эффектом на полимеризацию бета-тубулина, которая ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов; изменяет течение биохимических процессов (подавляет утилизацию глюкозы), блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей, обусловливая их гибель. Наиболее активен в отношении личиночных форм цестод - Echinococcus granulosus и Taenia solium, нематод - Strongyloides stercolatis. Фармакокинетика Всасывание и распределение После приема внутрь плохо абсорбируется из ЖКТ, в неизмененном виде не определяется в плазме крови. Биодоступность при приеме внутрь низкая, около 30%. Прием одновременно с жирной пищей повышает абсорбцию и величину Cmax в плазме крови в 5 раз. Метаболизм и выведение Албендазол быстро биотрансформируется в печени в первичный метаболит — албендазола сульфоксид, также обладающий антигельминтной активностью. Cmax албендазола сульфоксида в плазме крови достигается в интервале от 2 до 5 ч, связывание с белками плазмы – 70%. Албендазола сульфоксид практически полностью распределяется по организму; обнаруживается в моче, желчи, печени, в стенке кисты и кистозной жидкости, спинномозговой жидкости. Албендазола сульфоксид в печени превращается в албендазола сульфон (вторичный метаболит) и другие окисленные продукты. T1/2 албендазола сульфоксида - 8-12 ч. Выводится в виде различных метаболитов с мочой. Фармакокинетика в особых клинических случаях Выведение албендазола и его основного метаболита не меняется при нарушении функции почек. У пациентов с нарушениями функции печени биодоступность повышается, Cmaxалбендазола сульфоксида в плазме крови увеличивается в 2 раза, T1/2удлиняется. Албендазол является индуктором микросомальных ферментов системы цитохрома Р450; ускоряет метаболизм многих лекарственных препаратов.

Фармакологическое действие Лизоретик оказывает антигипертензивное, диуретическое действие.

Фармакологическое действие Лизорил оказывает антигипертензивное действие.