Фармпроект

Метапрот оказывает адаптогенное действие.

Метапрот оказывает адаптогенное действие.

 - антиагрегантное, транквилизирующее, ноотропное, противосудорожное, антиоксидантное.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Гепатопротекторное средство, оказывает также желчегонное, холелитолитическое, гипохолестеринемическое, иммуномодулируюшее действие. Встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует ее структуру и защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот, снижая, таким образом, их цитотоксический эффект. При холестазе активирует Са 2+ -зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз, уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой, литохолевой, дезоксихолевой и др.), концентрации которых у больных с хроническими заболеваниями печени повышены. Конкурентно снижает всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, повышает их "фракционный" оборот при энтерогепатической циркуляции, индуцирует холерез, стимулирует пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Экранирует неполярные желчные кислоты (хенодезоксихолевую), благодаря чему формируются смешанные (нетоксичные) мицеллы. Снижает насыщение желчи холестерином путем уменьшения синтеза и секреции холестерина в печени и ингибирования его всасывания в кишечнике. Повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи. Уменьшает литогенность желчи, увеличивает в ней концентрацию желчных кислот, вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы, оказывает гипогликемическое действие. Вызывает частичное или полное растворение холестериновых желчных камней, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует его мобилизации из желчных камней. Оказывает иммуномодулирующее действие, влияет на иммунологические реакции в печени: уменьшает экспрессию некоторых антигенов гистосовместимости - НLА-1 на мембране гепатоцитов и HLA-2 на холангиоцитах, влияет на количество Т-лимфоцитов, образование интерлейкина-2, уменьшает количество эозинофилов, подавляет иммунокомпетентные Ig (в первую очередь IgM). Фармакокинетика Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) абсорбируется в тонкой кишке за счет пассивной диффузии (около 90%), а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови (С mах ) при приеме внутрь 50 мг через 30, 60, 90 мин - 3,8 ммоль/л, 5,5 ммоль/л и 3,7 ммоль/л соответственно. С mах достигается через 1-3 ч. Связь с белками плазмы высокая - до 96-99%. Проникает через плацентарный барьер. При систематическом приеме Урдоксы, УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% от общего количества желчных кислот в крови. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации УДХК в желчи. Метаболизируется в печени (клиренс при "первичном прохождении" через печень) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Около 50-70% общей дозы препарата выводится с желчью. Незначительное количество невсосавшейся УДХК поступает в толстый кишечник, где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование), образующаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится в виде сульфолитохолилглицинового или сульфолитохолилтауринового конъюгата.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Гепатопротекторное средство, оказывает также желчегонное, холелитолитическое, гипохолестеринемическое, иммуномодулируюшее действие. Встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует ее структуру и защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот, снижая, таким образом, их цитотоксический эффект. При холестазе активирует Са 2+ -зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз, уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой, литохолевой, дезоксихолевой и др.), концентрации которых у больных с хроническими заболеваниями печени повышены. Конкурентно снижает всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, повышает их "фракционный" оборот при энтерогепатической циркуляции, индуцирует холерез, стимулирует пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Экранирует неполярные желчные кислоты (хенодезоксихолевую), благодаря чему формируются смешанные (нетоксичные) мицеллы. Снижает насыщение желчи холестерином путем уменьшения синтеза и секреции холестерина в печени и ингибирования его всасывания в кишечнике. Повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи. Уменьшает литогенность желчи, увеличивает в ней концентрацию желчных кислот, вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы, оказывает гипогликемическое действие. Вызывает частичное или полное растворение холестериновых желчных камней, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует его мобилизации из желчных камней. Оказывает иммуномодулирующее действие, влияет на иммунологические реакции в печени: уменьшает экспрессию некоторых антигенов гистосовместимости - НLА-1 на мембране гепатоцитов и HLA-2 на холангиоцитах, влияет на количество Т-лимфоцитов, образование интерлейкина-2, уменьшает количество эозинофилов, подавляет иммунокомпетентные Ig (в первую очередь IgM). Фармакокинетика Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) абсорбируется в тонкой кишке за счет пассивной диффузии (около 90%), а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови (С mах ) при приеме внутрь 50 мг через 30, 60, 90 мин - 3,8 ммоль/л, 5,5 ммоль/л и 3,7 ммоль/л соответственно. С mах достигается через 1-3 ч. Связь с белками плазмы высокая - до 96-99%. Проникает через плацентарный барьер. При систематическом приеме Урдоксы, УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% от общего количества желчных кислот в крови. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации УДХК в желчи. Метаболизируется в печени (клиренс при "первичном прохождении" через печень) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Около 50-70% общей дозы препарата выводится с желчью. Незначительное количество невсосавшейся УДХК поступает в толстый кишечник, где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование), образующаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится в виде сульфолитохолилглицинового или сульфолитохолилтауринового конъюгата.

Фармакологическое действие TA-65 является первым в мире активатором теломеразы с клинически подтвержденной эффективностью и безопасностью. Было показано, что применение TA-65 способствует процессам клеточного омоложения. TA-65 получают из лекарственного растения традиционной китайской медицины, но это не просто биологически активный комплекс. Это мономолекула с чистотой 98%, полученная методом многоступенчатой очистки и последующей концентрации одного из 2000 компонентов, обнаруженных в корнях астрагала перепончатого (Astragalus membranaceus) TA-65 преимущественно воздействует на наиболее короткие теломеры. TA-65 поддерживает состояние иммунных клеток и систем организма для обеспечения нормального клеточного деления. TA-65 не делает клетки бессмертными. По сути, TA-65 применяет механизм активации теломеразы, используемый половыми и стволовыми клетками. Эти важные для организма клетки поддерживают активность теломеразы естественным образом, причем сбалансированно и с пользой для здоровья. Результатом омоложения клеток при  приеме TA-65 являются: Снижение риска возрастных и онкологических заболеваний Омоложение иммунной системы Поддержание когнитивных функций (памяти, внимания и умственных способностей) Повышение эластичности кожи Улучшение состояния волос и ногтей Повышение качества зрения Сохранение и поддержание сексуальной энергии Увеличение плотности костной ткани

Фармакологическое действие Пентоксифиллин является производным ксантина. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Механизм действия связан с угнетением фосфодиэстеразы и повышением содержания циклического 3,5 аденозинмонофосфата (3,5-АМФ) в тромбоцитах и аденозинтрифосфата (АТФ) в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, возрастанию систолического и минутного объема крови без значительного изменения частоты сердечных сокращений. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (незначительный антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. При внутривенном введении приводит к усилению коллатерального кровообращения, увеличению объема протекающей крови через единицу сечения. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения. При окклюзионном поражении периферических артерий («перемежающейся» хромоте), приводит к удлинению дистанции ходьбы, устранению ночных судорог икроножных мышц и болей в покое. Фармакокинетика Препарат после введения быстро метаболизируется в печени. В процессе метаболизма происходит образование двух основных метаболитов: 1-(5-гидроксигексил)-3,7-диметилксантин (метаболит I) и 1-(3-карбоксипропил)-3,7-диметилксантина (метаболит V), которые обладают аналогичной пентоксифиллину активностью. Через 1,5-2 ч после инфузии концентрация метаболитов I и V в плазме крови соответственно в 5 и 8 раз выше концентрации исходного вещества. К 8-му часу концентрация пентоксифиллина и его метаболитов в крови значительно снижается (до 10 % от начальной). Период полувыведения от 30 мин до 1,5 часа. Экскретируется преимущественно почками (94 %) в виде метаболитов (преимущественно метаболита V), кишечником (4 %). за первые 4 ч выводится до 90 % дозы. В неизмененном виде выводится 2 % препарата. Пентоксифиллин и его метаболиты не связываются с белками плазмы крови. Выделяется с грудным молоком. При тяжелых нарушениях функции почек выведение метаболитов замедлено. При нарушении функции печени отмечается удлинение периода полувыведения и повышение биодоступности.

Фармакологическое действие В качестве биологически активной добавки к пище - источника пептидов, содержащей сапонины (в том числе астрагалозид).