Boehringer Ingelheim

Фармакологическое действие Механизм действия. Дабигатрана этексилат — низкомолекулярное пролекарство, не проявляющее фармакологической активности. После перорального приема дабигатрана этексилат быстро всасывается и в плазме крови и печени превращается в дабигатран путем катализированного эстеразой гидролиза. Дабигатран — сильный конкурентный обратимый прямой ингибитор тромбина и основное активное вещество в плазме крови.Поскольку тромбин (серин-протеаза) активирует превращение фибриногена в фибрин в системе свертывания крови, то его угнетение предотвращает развитие тромба. Дабигатран также ингибирует свободный тромбин, фибринсвязанный тромбин и вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов.Фармакодинамическое влияние. Существует тесная корреляция между концентрацией дабигатрана в плазме крови и степенью антикоагулянтного эффекта на основании исследований.Дабигатран удлиняет тромбиновое время (ТВ), время свертывания крови (ВСК) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).Тест на калиброванное разведенное тромбиновое время (рТВ) предоставляет приблизительное значение концентрации дабигатрана в плазме крови, которое можно сопоставить с ожидаемым. ВСК может обеспечить непосредственное измерение активности прямых тромбиновых ингибиторов. Тест АЧТВ является широко распространенным и обеспечивает приблизительный показатель антикоагуляционной интенсивности, достигаемой дабигатраном. Однако тест АЧТВ имеет ограниченную чувствительность и не подходит для точного количественного определения антикоагулянтного действия, особенно при высоких плазменных концентрациях дабигатрана. Высокие значения АЧТВ следует интерпретировать с осторожностью.Фармакокинетика. После перорального применения дабигатрана этексилат быстро и полностью превращается в дабигатран, который является активной формой в плазме крови. Преобразование пролекарственного средства дабигатрана этексилата путем катализируемого эстеразой гидролиза в активное вещество дабигатран является доминантной метаболической реакцией. Абсолютная биодоступность дабигатрана после перорального приема дабигатрана этексилата составляла около 6,5%.После перорального применения дабигатрана этексилата фармакокинетический профиль дабигатрана в плазме крови характеризуется быстрым повышением концентрации с достижением Cmax через 0,5–2 ч после введения.

Фармакологическое действие Противопаркинсонический препарат - агонист допаминовых рецепторов. С высокой селективностью и специфичностью связывается с допаминовыми рецепторами подгруппы D2, из которых обладает наиболее выраженным сродством к D3 рецепторам. Уменьшает дефицит двигательной активности при болезни Паркинсона за счет стимулирования допаминовых рецепторов в полосатом теле. Прамипексол ингибирует синтез, высвобождение и метаболизм допамина. Прамипексол in vitro защищает допаминовые нейроны от дегенерации, возникающей в ответ на ишемию или метамфетаминовую нейротоксичность. Прамипексол in vitro защищает нейроны от нейротоксичности леводопы. Снижает секрецию пролактина (дозозависимо). В клинических исследованиях на здоровых добровольцах, у которых увеличение дозы препарата Мирапекс ПД осуществляли быстрее, чем следует (каждые 3 дня), вплоть до 4.5 мг/сут, наблюдалось увеличение АД и ЧСС. В исследованиях на пациентах данный эффект не наблюдался.

 

Мирапекс ПД оказывает дофаминергическое действие. Возбуждает D2 дофаминовые рецепторы, в т.ч. полосатого тела.

Фармакологическое действие Противопаркинсонический препарат - агонист допаминовых рецепторов. С высокой селективностью и специфичностью связывается с допаминовыми рецепторами подгруппы D2, из которых обладает наиболее выраженным сродством к D3 рецепторам. Уменьшает дефицит двигательной активности при болезни Паркинсона за счет стимулирования допаминовых рецепторов в полосатом теле. Прамипексол ингибирует синтез, высвобождение и метаболизм допамина. Прамипексол in vitro защищает допаминовые нейроны от дегенерации, возникающей в ответ на ишемию или метамфетаминовую нейротоксичность. Прамипексол in vitro защищает нейроны от нейротоксичности леводопы. Снижает секрецию пролактина (дозозависимо). В клинических исследованиях на здоровых добровольцах, у которых увеличение дозы препарата Мирапекс ПД осуществляли быстрее, чем следует (каждые 3 дня), вплоть до 4.5 мг/сут, наблюдалось увеличение АД и ЧСС. В исследованиях на пациентах данный эффект не наблюдался.